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1.
本研究以凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)为对象,分别以低盐度胁迫下(4 ppt)凡纳滨对虾鳃丝cDNA为检测子,正常海水中凡纳滨对虾鳃丝cDNA为驱动予,采用抑制性消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)技术构建了急性低盐胁迫诱导下凡纳滨对虾鳃丝消减cDNA文库。文库的重组率均高于95%,插入片段集中在250~750 bp之间,随机测序后在线拼接得到15组片段重叠群和37个单一序列共52个非重复序列。同源检索发现30个非重复序列与GenBank中的已知基因序列有较高的相似性。按差异表达基因编码的蛋白具体功能可分为6小类,依次为:(1)离子通道及转运蛋白;(2)蛋白合成翻译及转录因子;(3)应激抗氧化因子;(4)能量代谢;(5)信号受体和转导;(6)细胞纤维及骨架蛋白,所占比例分别为23.3%、20.0%、20.0%、16.7%、10.0%和10.0%。经功能聚类分析发现文库中含有大量离子通道蛋白及功能转运酶、胞内信号传导分子、细胞骨架蛋白等渗透调节和应激适应性相关基因,表明急性低盐胁迫诱导凡纳滨鳃丝抑制性消减杂交cDNA文库构建成功。 相似文献
2.
盐度和蛋白质水平对凡纳滨对虾存活、生长和能量转换的影响 总被引：16，自引：2，他引：16
探讨不同盐度条件下饲料中蛋白质水平的变化对凡纳滨对虾存活、生长和能量转换的影响。实验周期6周。结果表明：在0、5盐度下,随蛋白质水平的提高,凡纳滨对虾存活率呈下降趋势;盐度增加至8以上后对虾可正常生活;在26．59％,35．18％和45.31％3个蛋白质水平,凡纳滨对虾特定生长率、摄食量、总转换效率和净转换效率均以8和16盐度组最高;随盐度的升高或降低,对虾特定生长率、摄食量、总转换效率和净转换效率均呈下降趋势;但在0、5盐度下,摄食3个蛋白质水平对虾的特定生长率组间差异不显著;在8～25盐度下,摄食35．18％和45．31％蛋白质水平的对虾的特定生长率、总转换效率和净转换效率组间差异不显著,但显著高于其它处理。 相似文献
3.
为了探索水孔蛋白(Aquaporin,AQP)在凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)渗透压调节过程中作用,本研究通过RACE方法获得克隆的凡纳滨对虾AQP(命名为LvAQP4)的c DNA全长序列,并分析了盐度胁迫对其肝胰腺m RNA表达的影响。结果发现:LvAQP4 c DNA序列全长为1 048 bp,其中包括75 bp的5￠UTR,187 bp的3￠UTR和786 bp的ORF。根据ORF序列推导出LvAQP4编码261个氨基酸,预测其分子质量为27.85 k Da,等电点为8.11。推导的氨基酸序列与其他甲壳物种的AQP相似度为48.8%到97.3%。进化分析显示LvAQP4属于AQP1-like亚族、AQP4类。定量PCR(q PCR)检测到LvAQP4在不同组织中均有表达,其中鳃的表达量最高,肝胰腺、肌肉、脑和眼柄中也较高,而血淋巴、肠、胃和胸神经节中表达量则较低。在高盐(盐度40)刺激下,凡纳滨对虾的肝胰腺LvAQP4 m RNA表达量会随着时间推移而上升,到6 h达到最高,而后逐步下降。而在低盐(盐度4)刺激下,凡纳滨对虾的肝胰腺LvAQP4 m RNA表达量并无明显变化。在原代分离和培养的肝胰腺细胞中,培养液中加入额外的Na Cl会剂量依赖地提高LvAQP4 m RNA表达水平。同样,通过在培养液中额外加入蔗糖提高培养液渗透压,也会剂量依赖地提高LvAQP4 m RNA表达水平,但作用不如Na Cl明显。这些结果表明盐度与肝胰腺LvAQP4的表达量有关,LvAQP4对凡纳滨对虾的渗透压调节具有非常重要的作用。 相似文献
4.
实验室条件下测定盐度突变对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)血淋巴渗透压、血蓝蛋白、血糖、己糖激酶(HK)以及丙酮酸激酶(PK)活力的影响。以蜕皮间期对虾为实验材料(初始湿体重为(2.485±0.303)g),设盐度30为对照组,4个不同的盐度突变幅度(为2、4、6、8)为处理组(用S2、S4、S6和S8表示),于降低盐度和恢复盐度至30的不同时间点采样,实验持续7d。结果表明:(1)凡纳滨对虾血淋巴渗透压会随盐度变化而变化,S4组对虾血淋巴含量在整个实验过程中处于较低水平;(2)随着盐度突变幅度的增加,血蓝蛋白含量与对照组呈现显著性差异(P<0.05)的采样点增多;(3)S4组对虾血糖含量整个实验过程中一直处于较低水平,而S6、S8组对虾血糖含量相对较高;(4)整个实验过程中,S4组对虾肝胰脏中HK活力处于较低水平,而S6与S8组对虾肝胰脏中HK活力处于较高水平;(5)S2、S4组对虾肝胰脏中PK活力与对照组没有显著性差异(P<0.05),而S6和S8组对虾肝胰脏PK活力在盐度突变后与对照组肝胰脏PK活力表现出显著性差异(P<0.05)。 相似文献
5.
注射病原菌对凡纳滨对虾血蓝蛋白合成、酚氧化酶活力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究注射病原菌对凡纳滨对虾血蓝蛋白合成、酚氧化酶活力的影响。结果表明:注射哈维氏弧菌对凡纳滨对虾血淋巴中血蓝蛋白含量、肝胰脏内血蓝蛋白mRNA和p75、p77亚基表达以及血淋巴、血细胞、血蓝蛋白酚氧化酶活力的影响显著(P<0.05),而对照组无显著变化。血蓝蛋白含量和p75、p77亚基表达在0～24 h内呈峰值变化,其中血蓝蛋白含量在6 h内逐渐下降、且6 h时达到最低值,而p75、p77亚基表达在3 h内无明显变化,然后均表现为逐渐上升趋势,各指标在12 h时达到最大值,而且亚基表达与注射哈维氏弧菌浓度呈正相关,24 h后各指标趋于稳定,与对照组无显著差异。在注射哈维氏弧菌短时间内血蓝蛋白mRNA表达呈迅速上升趋势,其中注射6×106cells/mL处理组mRNA表达在6h内呈峰值变化,3 h时达到最大值,6～48 h内保持稳定,但仍明显高于对照组水平(P<0.05),而注射6×105cells/mL处理组mRNA表达量虽然增加,但只在6 h达到最大值时与对照组差异显著(P<0.05),其余时间均与对照组差异不显著。血淋巴、血细胞和血蓝蛋白酚氧化酶活力分别在12 h,24 h内呈峰值变化,其中血淋巴、血蓝蛋... 相似文献
6.
研究了海洋红酵母不同添加形式对凡纳滨对虾生长、消化、非特异性免疫指标和免疫信号通路相关基因表达的影响。以初始体重(3.57±0.01)g的凡纳滨对虾为实验对象,在商品对虾饲料中添加活菌体、热灭活菌体和超声波破壁菌体三种不同形式的海洋红酵母,以未添加菌体的对虾饲料为对照组,养殖周期为42 d。实验结束后,测定凡纳滨对虾的生长、消化和非特异性免疫酶活性及其免疫信号通路相关基因的相对表达量。研究表明：各组对虾成活率均在88%以上,不同处理组间差异不显著(P>0.05);与对照组相比,饲料中添加不同形式的海洋红酵母不仅可显著促进凡纳滨对虾的生长,还能显著提高凡纳滨对虾肝胰腺淀粉酶、胰蛋白酶和脂肪酶的活性(P<0.05);添加海洋红酵母的活菌体和破壁菌体,凡纳滨对虾血清中的超氧化物歧化酶、酸性磷酸酶、碱性磷酸酶、溶菌酶和总一氧化氮合酶活性均显著提高(P<0.05);添加海洋红酵母活菌体,凡纳滨对虾肝胰腺免疫信号通路Toll、Imd和Relish基因相对表达量显著提高(P<0.05)。综合比较表明,饲料中添加热灭活和破壁菌体对对虾的促长作用更佳,破壁菌体对提高胰蛋白酶和脂肪... 相似文献
7.
采用实验生态学方法研究了不同盐度波动幅度对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)稚虾蜕皮、耗氧率、排氨率和排尿率的影响。实验以D_1蜕皮期的对虾为实验材料,虾的初始湿体重为(2.485±0.303)g,实验设盐度29为对照组(用C表示),4个不同的盐度波动幅度(分别为2、4、6、8)为处理组,分别用S2、S4、S6和S8表示,每个处理设10个重复。实验分别于降低盐度和恢复盐度至29的不同时间点采样,测定对虾的耗氧率、氨氮和尿素的排泄率,实验持续7 d。主要实验结果如下:(1)降低盐度后,S4组、S6组及S8组对虾的蜕皮整体提前1 d,且S6组对虾的蜕皮较为集中;(2)降低盐度后,所有处理组对虾耗氧率均呈现先下降后随着蜕皮到来逐渐升高的趋势,且降盐后S4组和S6组对虾耗氧率的下降速度最快(6 h),在升盐过程中,仅对照组在6 h和S4组在6 h和12 h处对虾的耗氧率与升盐前相比差异达到显著水平(P0.05);(3)对虾的排氨率呈现出盐度波动后下降的趋势(S8组除外),并随蜕皮期的到来升高(S4组除外),在整个实验过程中S4组、S6组对虾的排氨率较低,S8组对虾的排氨率较高;(4)对照组和S8组对虾的排尿率同样表现出与蜕皮高峰相吻合的关系,而S2组、S4组及S6组对虾的排尿率在降盐24 h后趋于稳定。 相似文献
8.
卵黄蛋白原和血蓝蛋白是凡纳滨对虾(Litopenaeusvannamei)卵巢和/或肝胰腺合成的重要蛋白。利用半定量和荧光定量PCR技术分别检测了亲虾卵巢不同发育期卵黄蛋白原和血蓝蛋白mRNA在卵巢和肝胰腺的相对表达量。结果显示,卵黄蛋白原mRNA在卵巢和肝胰腺中均有表达,其相对表达量随着卵巢发育持续增加,在第五期达到最高,在恢复期迅速下降。根据卵巢和肝胰腺质量的综合计算,凡纳滨对虾的卵黄蛋白中,卵巢的贡献率占主导地位,约占80%,而肝胰腺仅为卵巢的四分之一。血蓝蛋白mRNA主要在肝胰腺中表达,随着卵巢的发育,表达量呈增加趋势,至第三期达到高峰,其后稍有下降,但仍然维持在较高水平,在第六期恢复到初始水平。血蓝蛋白是否直接或间接参与了卵黄发生和卵巢发育有待进一步探讨研究。 相似文献
9.
为探究饲喂钩虾粉对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)低盐度胁迫适应性调节的影响,配制含0%(D0组)、8.25%(D8.25组)和33%(D33组)钩虾粉的3组等氮等能饲料,饲喂初始体重为(1.80±0.72)g的凡纳滨对虾,D0组、D8.25组和D33组对虾放养密度约335尾/m~2,饲喂持续48 d,营养强化结束后进行低盐度胁迫实验,胁迫盐度为5,胁迫实验持续192 h。研究显示,低盐度胁迫结束时,D0组、D8.25组和D33组对虾死亡率分别为60%、23.33%和23.33%。D8.25组和D33组对虾血淋巴和肝胰腺中蛋白含量高于D0组,其中D33组对虾更加明显。D33组对虾血淋巴中葡萄糖含量在胁迫0～12 h低于D0组,而在胁迫24～192 h高于D0组。D33组对虾血淋巴和肝胰腺中甘油三酯和胆固醇含量低于D0组和D8.25组,在对虾肝胰腺中乳酸含量上则呈现相反趋势。D8.25组和D33组对虾肝胰腺中磷酸果糖激酶和乳酸脱氢酶活性显著高于D0组。然而,各组对虾肝胰腺中琥珀酸脱氢酶活性以及鳃中Na~+/K~+-ATP酶活性差异不显著。研究结果显示,饲喂钩虾粉能够显著提高对虾抗低盐度胁迫能力。饲喂钩虾粉影响了对虾机体代谢,具体表现为降低了脂肪代谢水平,而增强了无氧代谢水平。饲喂钩虾粉对对虾代谢的影响可能是其提高对虾抗低盐度胁迫能力的原因。 相似文献
10.
为分析高盐胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长、代谢和抗氧化酶活力的影响,实验以平均体重(3.0±0.4)g,平均体长(7.6±0.2)cm的凡纳滨对虾为实验材料,设置25(对照组)、35、45、55四个盐度梯度,分别于实验开始后0d、10d、20d、30d取样,检测对虾体重、体长、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和三磷酸腺苷(ATP)的含量以及苹果酸脱氢酶(MDH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,计算增重率、增长率、特定生长率和成活率。结果表明,随着盐度升高,凡纳滨对虾的增重率、增长率、特定生长率和存活率均逐渐降低, 55盐度组各生长指标均显著低于对照组(P0.05);10d时TG含量随着盐度的增加逐渐降低,55盐度组显著低于对照组(P0.05)。20d和30d时逐渐升高, 55盐度组显著高于对照组(P0.05); 55盐度组的TC含量最高,且30d时显著高于其他组(P0.05); 45盐度组、55盐度组MDH活力在10d时显著低于对照组(P0.05),但20d和30d时显著高于对照组(P0.05);35盐度组、45盐度组ATP含量在10d和20d时升高,且显著高于对照组(P0.05);各处理组T-SOD和CAT的活力整体高于对照组,且随着实验时间的延长,呈上升趋势。研究结果表明,高盐胁迫不利于凡纳滨对虾的生长和存活,但可以激活凡纳滨对虾的抗氧化能力,使抗氧化酶活力升高,并显著影响对虾的脂类代谢。 相似文献
11.
研究了低盐度条件下,二溴海因和碳水化合物水平对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长和免疫的影响,共3个实验。实验1研究了二溴海因对凡纳滨对虾存活的影响,发现在0.2、5和20三个盐度水平,随着二溴海因浓度的升高,凡纳滨对虾存活率呈下降趋势;二溴海因对凡纳滨对虾的安全浓度随盐度的增加呈上升趋势。实验2和实验3研究了盐度、二溴海因浓度和饲料中碳水化合物水平对凡纳滨对虾生长和免疫的影响,结果表明:在低盐度养殖条件下,凡纳滨对虾长期生活于二溴海因环境中,可导致对虾处于应激状态,需要消耗体内较多的免疫因子,血清酚氧化酶和超氧化物歧化酶活性降低,生长速度下降,而在饲料中适量增加碳水化合物不仅可促进对虾生长又可起到饲料蛋白质节约作用。 相似文献
12.
为评估不同盐度下凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)家系间的生长和存活性能差异,本文利用10个凡纳滨对虾家系为材料,开展了在盐度为30、15和1条件下的60天养殖生长和存活,测试。研究显示:不同盐度下凡纳滨对虾平均体重存在一定差异,平均存活率存在显著差异(P0.05)。相同盐度下,凡纳滨对虾各家系收获体重存在显著差异,30、15和1盐度条件下增重最快家系比增重最慢家系的绝对增重率分别高出69.23%、35.29%和27.78%,但不同盐度梯度下各家系收获体重排序并不相同。盐度30、15和1下凡纳滨对虾平均存活率分别为86.67%、82.33%和52.67%,盐度1的存活率与其它2个盐度下的存活率存在显著差异(P0.05),不同盐度梯度下各家系存活率排序也不相同。不同盐度下各家系间生产性能存在较大差异,盐度30、15和1下家系产量最高值比最低值分别高出60.78%、61.70%和86.59%,家系2和家系8的产量在3个盐度中均排名在前三位,显示出良好的生产性能。本研究结果为凡纳滨对虾不同盐度下的家系选育提供了数据支撑。 相似文献
13.
《海洋湖沼通报》2015,(2)
研究了凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)在溶解氧变化下血蓝蛋白、自由氨基酸含量和体内Cu2+转运的影响。结果表明:低氧胁迫对凡纳滨对虾血蓝蛋白含量、血浆和肝胰脏中Cu2+含量、血淋巴中总自由氨基酸含量和各种氨基酸含量的影响显著(P0.05)。凡纳滨对虾血蓝蛋白含量在溶解氧变化36h内呈峰值变化,在12h时达最高值,在36~48h时低于对照组水平,且变化平稳,至72h时恢复至对照组水平;血浆中Cu2+含量先升后降,分别于6h、48h时达到最大值和最小值;而肝胰脏中Cu2+含量于6h后开始明显降低,12h时达到最小值,之后逐渐上升,于48h达到最大值并趋于稳定,稳定后Cu2+含量显著高于对照组(P0.05);3.0mg/L溶解氧处理组血淋巴中总自由氨基酸含量和各种氨基酸含量均在48h内呈峰值变化,在24h时达到最大值,于48h时恢复至对照组水平;1.5mg/L溶解氧处理组血淋巴中总自由氨基酸含量和各种氨基酸含量在72h内呈峰值变化,均于24h时达到最大值,之后逐渐下降,至72h时仍显著高于对照组(P0.05)。综上所述,在低氧胁迫下,凡纳滨对虾通过改变组织中自由氨基酸及Cu2+含量,迅速启动血蓝蛋白合成机制,调节血蓝蛋白含量以适应低溶解氧环境,在对虾体内环境稳定方面具有重要作用。 相似文献
14.
盐度变化对生物絮团养殖水质和对虾生理健康指标的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
《海洋湖沼通报》2016,(3)
本文研究了凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生物絮团养殖环境盐度调控技术。实验设置为3个实验组:对照组(31)、盐度突变6(31→25→31)和盐度突变9(31→22→31)处理组,将生物絮团养殖水体盐度分别降至25和22,再以2/d和3/d幅度恢复至31,并稳定3d,重复盐度变化过程3次。结果表明:各处理组氨氮、亚硝态氮含量在3d、9d、15d均显著高于对照组水平,在3次添加自来水调整盐度过程中呈现峰值变化,而对照组无明显变化,且所有水质指标均符合对虾养殖水质标准。盐度突变对生物絮团养殖凡纳滨对虾终生长、免疫防御和抗氧化水平影响显著(P0.05),对照组无明显变化,且2个处理组之间差异不显著(P0.05),但31→22→31略低于31→25→31处理组;除血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、肝胰脏还原型/氧化型谷胱甘肽含量比值(GSH/GSSG)外,各处理组虾体抗氧化指标显著低于对照组水平,其中血浆总抗氧化能力(T-AOC)表现出明显的剂量效应,而2个处理组其它抗氧化指标无显著差异(P0.05),但31→22→31略低于31→25→31处理组。由此可见,在生物絮团养殖系统中,盐度突变对凡纳滨对虾生长、生理健康(免疫防御、抗氧化)指标具有明显影响,血浆T-AOC水平可作为生物絮团养殖凡纳滨对虾对盐度胁迫评价的生理健康指标。 相似文献
15.
凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）在不同盐度（4，18，32）和温度（22-26℃）水体中养殖，分别于1，5，15和30d后取样，进行不同盐度下凡纳滨对虾血淋巴免疫生理指标比较。结果表明：盐度对凡纳滨对虾血淋巴酚氧化酶、超氧化物歧化酶、酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活力均有显著影响（P〈0．05）。盐度由32渐变至设定盐度后，实验前期（15d之内），盐度4和18组凡纳滨对虾上述各项指标均呈现一定的波动趋势，至15d后趋于稳定；盐度32组在整个实验过程中基本稳定。稳定后的各项指标均表现在盐度18时最高，盐度4时次之，盐度32时最低。 相似文献
16.
本实验探讨了盐度波动（S0和S10）和蛋白质/碳水化合物比值（P/C：4.1、1.9、1.0和0.6）对凡纳滨对虾存活和生长的影响。实验周期35天。结果表明：I）随着饲料中P/C比值的降低,对虾特定生长率和吸收效率呈下降趋势,而饲料系数呈上升趋势。在盐度波动S0处理中,4.1P/C比值饲料组对虾的摄食量和特定生长率显著高于1.0和0.6P/C比值饲料组;而在盐度波动S10处理中,各P/C比值饲料处理组差异不显著。II）4.1和1.9P/C比值饲料处理组中,S0盐度波动处理组对虾的摄食量和特定生长率高于S10盐度波动处理组;而1.0和0.6P/C比值饲料处理组中,S0盐度波动处理组对虾的摄食量和特定生长率低于S10盐度波动处理组的对虾。对于4个P/C比值处理组,S0盐度波动处理组的对虾饲料系数最低。 相似文献
17.
为模拟夏季水分蒸发水体盐度快速升高对凡纳滨对虾(Litopenaeusvannamei)生长性能及理化调节的影响,试验设置盐度从30突变至35、40、45、50、55及60,以盐度30为对照,突变盐度下养殖28d,每7d检测凡纳滨对虾的存活率、相对增重率、体长增长率,试验结束时检测血清Na+/K+-ATP酶、总ATP酶、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果表明,高盐突变显著抑制凡纳滨对虾的存活率和相对增重率(P0.05),随着突变盐度的升高,凡纳滨对虾的相对增重率逐渐降低,60盐度组仅为对照组的15.53%。盐度突变至50后,凡纳滨对虾存活率显著下降。随着高盐突变幅度的增加,Na+/K+-ATP酶和ACP酶活力受到显著影响(P0.05),其中Na+/K+-ATP酶活力逐渐上升,在突变60盐度时表现为最高;ACP酶表现为先上升再下降的单峰变化趋势。总ATP酶、SOD酶、AKP酶受影响不显著(P0.05)。结果表明,高盐突变幅度越大,凡纳滨对虾存活率越低、生长越缓慢,Na+/K+-ATP酶活力升高,渗透调节能力增强,ACP酶活力升高,说明高盐突变激发凡纳滨对虾机体代谢活力。 相似文献
18.
在高密度养殖条件下,进行单因素随机设计动物试验.用5种饲料(蛋白质水平31%、35%、39%、43%、47%,以A～E组表示)分别投喂平均体质量6.2 g+0.2 g、平均养殖密度3.1 kg/m3的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei),探寻蛋白质营养对虾生长、免疫、水质、抗胁迫的影响特征.结果表明:(1)中高蛋白质水平具有显著促进对虾生长的效果,随着蛋白水平的提高,特定生长率先增加后降低,饲料系数正好相反,D组两指标最佳,分另q为110.98%和2.54;C、D、E组差异不显著.(2)中高蛋白质水平有利于提高对虾多数免疫指标的活力,血淋巴中血细胞浓度、T-AOC活力、POD活力、总蛋白含量、白蛋白、血蓝蛋白含量,随着蛋白质水平提高先增加后降低,前5指标含量均以D组最高,比A组显著提高16.8%～33.9%;而血蓝蛋白含量C组最高,比A组提高15.0%.(3)高蛋白质水平有利于提高对虾SOD活力,也显著增强抗低盐胁迫的能力,但同时极显著加大了水环境中氨氮和亚硝氮的污染.(4)在我国北方集约化高密度养殖条件下,凡纳滨对虾中后期生长阶段适宜的饲料蛋白质营养水平为39%～43%. 相似文献
19.
采用RT-PCR及Smart-TM Race技术,首次获得三疣梭子蟹CYP4C基因cDNA全长序列。该基因全长1888bp,编码一个由514个氨基酸组成的多肽,预测分子量大小为59.54kDa,理论等电点为8.08。氨基酸序列中含有CYP基因家族特有的K螺旋保守序列（ExxR）和血红素结合区（FxxGxxxCxG）。同源性及系统进化分析表明,三疣梭子蟹CYP4C基因与岸蟹、凡纳滨对虾、日本沼虾、中国对虾、沟虾、红螯螯虾的同源性分别为88%、72%、66%、59%、60%、59%。荧光定量RT-PCR结果表明,CYP4C在肝胰腺、肌肉、眼柄、鳃和心脏中均有分布,在肝胰腺中表达量最高。高盐（45）胁迫后,三疣梭子蟹CYP4C的表达量显著高于对照组,随着胁迫时间的延长出现逐渐降低的趋势,在胁迫48h后表达量达到对照组水平;低盐（11）胁迫条件下,CYP4C的表达水平随着胁迫时间的延长呈现逐渐下降的趋势,且从胁迫6h开始显著低于对照组。研究推测,CYP4C基因参与三疣梭子蟹盐度适应调节,是蜕皮机制的调控因子之一。 相似文献
20.
采用RT-PCR及Smart-TM Race技术,首次获得三疣梭子蟹CYP4C基因cDNA全长序列。该基因全长1888bp,编码一个由514个氨基酸组成的多肽,预测分子量大小为59.54kDa,理论等电点为8.08。氨基酸序列中含有CYP基因家族特有的K螺旋保守序列(ExxR)和血红素结合区(FxxGxxxCxG)。同源性及系统进化分析表明,三疣梭子蟹CYP4C基因与岸蟹、凡纳滨对虾、日本沼虾、中国对虾、沟虾、红螯螯虾的同源性分别为88%、72%、66%、59%、60%、59%。荧光定量RT-PCR结果表明,CYP4C在肝胰腺、肌肉、眼柄、鳃和心脏中均有分布,在肝胰腺中表达量最高。高盐(45)胁迫后,三疣梭子蟹CYP4C的表达量显著高于对照组,随着胁迫时间的延长出现逐渐降低的趋势,在胁迫48h后表达量达到对照组水平;低盐(11)胁迫条件下,CYP4C的表达水平随着胁迫时间的延长呈现逐渐下降的趋势,且从胁迫6h开始显著低于对照组。研究推测,CYP4C基因参与三疣梭子蟹盐度适应调节,是蜕皮机制的调控因子之一。 相似文献