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1.
目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预机制。方法：将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组［20 mg/(kg·d）］、参苓白术散组［SLBZ组,1.44 g/（kg·d）］、TLR4抑制剂组［TAK-242组,1 mg/（kg·d）］、TLR4抑制剂+参苓白术散组（TAK-242+SLBZ组）,每组各8只。除空白组外,其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后,各给药组给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般情况,体质量及粪便Bristol评分,结肠组织病理学变化,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平,结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白（Occludin）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：成功造模38只。与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,粪便Bristol评分升高,HE染色可见炎症细胞浸润,血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高,结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组比较,匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加,粪便Bristol评分降低,HE染色炎症细胞浸润减少,血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降,ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较,TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。结论：参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状,降低血清炎症因子水平,修复肠黏膜,其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。 相似文献
2.
目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。 相似文献
3.
目的：通过对胃癌前病变（PLGC）大鼠炎症因子等相关指标的检测，阐释五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠的防治作用。方法：SD大鼠40只，采用改良MNNG+复合法制备PLGC模型，随机分为五丹胃福颗粒高、低剂量组，西药（叶酸）组及模型组，每组10只，连续灌胃给药12周，另取10只正常大鼠设为空白组，灌胃0.9%氯化钠注射液。采用ELISA法检测各组大鼠血清COX-2、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平。结果：与空白组比较，模型组各指标水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组指标水平均降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；五丹胃福颗粒高、低剂量组与西药组COX-2、NF-κB水平差异有统计学意义（P<0.05）；五丹胃福颗粒低剂量组与西药组TNF-α、IL-1β水平差异有统计学意义（P<0.01）。结论：五丹胃福颗粒通过抑制PLGC大鼠炎症因子表达，从而影响PLGC的发生发展，并且与叶酸的治疗作用相当。 相似文献
4.
目的：观察针刺联合二甲双胍治疗多囊卵巢综合征（PCOS）脾虚痰湿证的临床疗效。方法：将PCOS脾虚痰湿证患者60 例随机分为治疗组和对照组,每组各30 例。对照组予以二甲双胍治疗,治疗组在对照组的基础上配合针刺治疗。治疗结束后,观察2组治疗前后的主要中医证候（月经周经、痤疮、多毛）积分及总积分,以及体质量（BMI）、腰围/臀围值(WHR),空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、LH/FSH、游离睾酮（T）,卵巢体积、卵泡数。结果：总有效率治疗组为86.67%（26/30）,高于对照组的60.00%（18/30）,差异有统计学意义（P＜0.01）。治疗组主要中医证候积分与中医证候总积分、BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、LH、LH/FSH、T、卵巢体积、卵泡数值治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。对照组仅主要中医证候积分与总积分治疗前后组内比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：针刺联合二甲双胍治疗PCOS脾虚痰湿证有较好的临床疗效,值得临床进一步推广及应用。 相似文献
5.
目的：观察电针联合补肾活血方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的作用机制。方法：将280只大鼠随机分为正常组（A组）、模型组（B组）、克罗米芬组（C组）、克罗米芬+补佳乐组（D组）、克罗米芬+电针组（E组）、克罗米芬+补肾活血方组（F组）、克罗米芬+电针+补肾活血方组（G组）。B、C、D、E、F、G组大鼠予以皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）20 d建立PCOS模型,造模成功后C、D、E、F、G组分别给予相应药物干预,A、B组不作任何处理,连续干预5 d。观察大鼠动情周期的改变情况以及血清性激素［促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）、睾酮（T）、LH/FSH］水平、孕鼠数、总着床率、平均着床胚泡数。结果：动情期角化上皮细胞明显增多,未角化上皮细胞明显减少（P＜0.05）。各项性激素指标、总着床率、平均着床胚泡数方面,G组与A组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;B、C、D、E、F组与A组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。总着床率、平均着床胚泡数方面,E、F、G组与B组比较,G组与C、D、E、F组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：电针、补肾活血方联合克罗米芬能有效改善PCOS大鼠性激素水平,提高PCOS大鼠总着床率和平均着床胚泡数。 相似文献
6.
目的：观察补肾活血中药联合维生素D对多囊卵巢综合征（PCOS）不孕患者内分泌及抗氧化的作用。方法：选取PCOS不孕患者90 例作为研究对象,以随机数字表法分为中西医结合组、中药组、西药组,每组各30 例。中西医结合组给予补肾活血中药联合维生素D辅助干预治疗,中药组仅予补肾活血中药治疗,西药组给予克罗米芬治疗。将3个月经周期定为1个疗程。治疗1～2个疗程后比较3组患者排卵率、妊娠率、性激素［包括雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雄激素（T）］和25-羟维生素D（25OHD）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：中西医结合组及中药组均可有效提高E22及25OHD水平,降低T及MDA水平,对FSH、LH有调节性作用,可进一步提高妊娠率,且在调节内分泌方面中西医结合组较中药组、西药组疗效更佳（P＜0.05）。结论：补肾活血中药联合维生素D辅助治疗PCOS不孕患者,可以明显改善内分泌代谢及氧化应激状态,提高临床妊娠率。 相似文献
7.
目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响，阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型，随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组，阳性对照组（阿托伐他汀钙片，2mg/kg），模型组（蒸馏水，10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死，采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平；取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量，用图像分析系统分析其灰度值，以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较，护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平，阻断该信号通路的活化，从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放，达到抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
8.
目的：研究健脾益气方通过调控间隙连接蛋白（Cx）43干预腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的作用机制。方法：将75只大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组,除空白组大鼠外,其余各组均采用5/6肾切除联合腹腔注射4.25％腹透液复制慢性肾衰竭腹膜纤维化大鼠模型。造模成功后,中药高、低剂量组给予健脾益气方,西药组给予阿托伐他汀钙,模型组给予0.9%氯化钠注射液,空白组不做任何处理。每天灌胃1次,连续4周。干预后光镜观察各组大鼠腹膜结构变化,测量腹膜致密层厚度;免疫组化法及蛋白质印迹法检测Cx43、蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AKt/mTOR）通路和腹膜间皮细胞转分化（EMT）标志蛋白表达。结果：各组大鼠腹膜厚度及Cx43、pAKt、pmTOR、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）阳性面积比,空白组与模型组比较,中药高、低剂量组及西药组与模型组比较,中药高剂量组与西药组、中药低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组大鼠腹膜组织Cx43、pAKt、pmTOR、α-SMA、E-cadherin蛋白表达,空白组与模型组比较,中药高剂量组与西药组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：健脾益气方可能通过调控Cx43表达,干预Akt/mTOR信号通路介导的腹膜间皮细胞EMT进程,从而发挥保护腹膜间皮细胞、防治腹膜损伤的作用。 相似文献
9.
目的：通过脂多糖（LPS）干预单核细胞（THP-1）源性泡沫细胞制备高胆固醇模型，探讨右归丸含药血清对THP-1源性泡沫细胞胆固醇流出与炎症因子表达的影响。方法：利用LPS培养THP-1源性泡沫细胞诱导24h制备高胆固醇细胞模型，给予右归丸含药血清小、中、大剂量干预。通过比色法检测干预后的THP-1源性泡沫细胞内总胆固醇（TC）、游离胆固醇（FC）和胆固醇酯（CE）的含量；酶联免疫吸附法测定细胞内的细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；逆转录-聚合酶链反应法检测细胞NF-κB p65、SREBP1c、ABCA1mRNA的含量和蛋白表达。结果：10 ng/ml LPS培养THP-1源性泡沫细胞成功复制了高胆固醇细胞模型。右归丸大、中、小剂量组THP-1源性泡沫细胞内TC、FC、CE、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p65、SREBP1c、ABCA1mRNA含量以及NF-κBp65、SREBP1c、ABCA1mRNA蛋白表达水平与正常组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05或P<0.01）。结论：右归丸可能是通过抑制NF-κB p65和SREBP1c基因表达而调节血脂，同时通过抑制炎症因子的释放来预防动脉粥样硬化，为临床预防和治疗动脉粥样硬化提供了新的靶点。 相似文献
10.
目的：观察中西医结合治疗多囊卵巢综合征（PCOS）肾虚血瘀证的临床疗效。方法：将80例PCOS肾虚血瘀证患者随机分为治疗组和对照组，每组各40例。对照组采用克罗米芬治疗，治疗组在对照组基础上自拟温肾调经汤治疗。观察2组排卵情况、性激素［催乳素（PRL）、睾酮（T）、促黄体生成素（LH）、LH/FSH（黄体生成素/卵泡刺激素）］水平、妊娠情况、卵巢体积变化。结果：2组血清PRL、T、LH/FSH水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。2组规律排卵情况、排卵率、妊娠率、卵巢体积比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：中西医结合治疗PCOS肾虚血瘀证疗效显著。 相似文献