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1.
目的：通过研究强心安神方对阿霉素性心肌损伤大鼠模型心肌酶、心肌细胞线粒体呼吸功能和细胞色素C氧化酶活性（COX）的影响，探讨该药的作用机制。方法：将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、西药组及强心安神方低、高剂量组，对除正常对照组外的其余组大鼠采用腹腔注射阿霉素法制备心肌损伤模型，予药物干预4周，检测各组大鼠血清心肌酶[包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）及乳酸脱氢酶（LDH）的表达，提取大鼠心肌细胞线粒体测定线粒体呼吸功能（呼吸控制比，RCR）及COX活性。结果：与正常对照组比较，模型组CK-MB、LDH表达均升高，COX活性增加，差异有统计学意义（P＜0.01或P<0.05）；强心安神方高、低剂量组大鼠各项指标与西药组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），强心安神方高、低剂量组之间各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强心安神方对损伤心肌细胞的保护作用可能与其降低CK-MB及LDH、改善心肌细胞线粒体呼吸功能及COX活性有关。 相似文献
2.
目的：探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白（NCX mRNA）的表达及钙离子（Ca2+）浓度的影响。方法：将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组，采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达，激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca2+浓度，HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果：在下调NCX mRNA表达方面，心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较，差异有统计学意义（P<0.01）；在降低MFI方面，心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05），且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组（P<0.01）；在减少心肌梗死面积方面，心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达，降低胞内Ca2+的浓度，从而抑制钙超载对心肌细胞的损害，减少心肌梗死面积。 相似文献
3.
目的：研究强心安神方对阿霉素性慢性心力衰竭大鼠N末端前体脑利钠肽（NT-proBNP）及葡萄糖调节蛋白78（GRP78）mRNA、CCAAT/增强子结合蛋白（CHOP） mRNA的影响,探讨该方的作用机制。方法：将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、卡托普利组及强心安神方大、小剂量组,每组15只,对除正常对照组外的其余组大鼠采用腹腔注射阿霉素法制备慢性心力衰竭模型,予药物干预4周,检测各组大鼠心衰指标NT-proBNP及内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达。结果：强心安神方大、小剂量组NT-proBNP水平、GRP78 mRNA及CHOP mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,3项指标与卡托普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;强心安神方大、小剂量组组内比较,大剂量组NT-proBNP水平及GRP78 mRNA表达均低于小剂量组,差异有统计学意义（P<0.05）,CHOP mRNA表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强心安神方可降低内质网应激信号分子GRP78 mRNA、CHOP mRNA的表达,减轻心肌细胞损伤,从而保护心肌,抑制心肌重构。 相似文献
4.
目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组，模型组，丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg），阳性药达那唑胶囊组（阳性组，灌胃剂量为36 mg/kg），每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型，给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级，采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比，丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较，模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）；药物干预后，高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；低剂量组TNF-α与阳性组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展，这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。 相似文献
5.
目的：探究心痛方对心肌梗死大鼠钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达及钙离子（Ca2+）浓度的影响。方法：将50只SD大鼠随机分为5组，分别为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组，采用结扎冠状动脉的方法建立急性心肌梗死大鼠模型，运用RT-PCR法测定各组大鼠心肌组织CaMKⅡ mRNA的表达，激光扫描共聚显微镜法检测心肌组织内Ca2+浓度，HE染色法测定心肌梗死面积。结果：与模型组比较，心痛方高、低剂量组与硫氮卓酮组CaMKⅡ mRNA表达及Ca2+浓度均降低、心肌梗死面积缩小(P<0.01或P<0.05)；与心痛方低剂量组比较，心痛方高剂量组、硫氮卓酮组CaMKⅡ mRNA表达、Ca2+浓度均降低(P<0.01)，心痛方高剂量组心肌梗死面积缩小(P<0.05)；与硫氮卓酮组比较，心痛方高剂量组CaMKⅡ mRNA表达、Ca2+浓度均降低(P<0.01)，心痛方高、低剂量组心肌梗死面积均缩小(P<0.01或P<0.05)。结论：心痛方能下调急性心肌梗死大鼠CaMKⅡ mRNA的表达，降低胞内Ca2+浓度，从而拮抗钙超载对心肌细胞的损害，缩小心肌梗死面积。 相似文献
6.
目的：探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PTEN/PI3K/Akt）信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法：将75只雄性远交群（SD）大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂（LY294002）组、LY294002组，采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）表达；取心肌梗死边缘区心肌组织，采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌凋亡指数，采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果：与假手术组比较，模型组cTnI水平显著升高，大鼠心肌凋亡指数增加，PTEN、Akt表达均显著升高（P<0.05）；与模型组比较，加味丹参饮组cTnI水平均显著降低，Akt表达升高，心肌凋亡指数和PETN表达降低（P<0.05）；与加味丹参饮组比较，加入抑制剂后，cTnI水平均明显降低，Akt表达降低，PTEN表达升高（P<0.05）。结论：大鼠心肌缺血再灌注时，加味丹参饮可以通过降低PTEN表达，激活PI3K/Akt信号通路，抑制大鼠心肌细胞的凋亡，从而减轻心肌损伤，保护心肌。 相似文献
7.
目的：研究健脾益气方通过调控间隙连接蛋白（Cx）43干预腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的作用机制。方法：将75只大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组,除空白组大鼠外,其余各组均采用5/6肾切除联合腹腔注射4.25％腹透液复制慢性肾衰竭腹膜纤维化大鼠模型。造模成功后,中药高、低剂量组给予健脾益气方,西药组给予阿托伐他汀钙,模型组给予0.9%氯化钠注射液,空白组不做任何处理。每天灌胃1次,连续4周。干预后光镜观察各组大鼠腹膜结构变化,测量腹膜致密层厚度;免疫组化法及蛋白质印迹法检测Cx43、蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AKt/mTOR）通路和腹膜间皮细胞转分化（EMT）标志蛋白表达。结果：各组大鼠腹膜厚度及Cx43、pAKt、pmTOR、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）阳性面积比,空白组与模型组比较,中药高、低剂量组及西药组与模型组比较,中药高剂量组与西药组、中药低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组大鼠腹膜组织Cx43、pAKt、pmTOR、α-SMA、E-cadherin蛋白表达,空白组与模型组比较,中药高剂量组与西药组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：健脾益气方可能通过调控Cx43表达,干预Akt/mTOR信号通路介导的腹膜间皮细胞EMT进程,从而发挥保护腹膜间皮细胞、防治腹膜损伤的作用。 相似文献
8.
目的：观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的干预作用。方法：将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量（含生药1.04 g）、中剂量（含生药2.08 g）、高剂量（含生药4.16 g）、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果：1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。2）模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3）给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）;干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。4）各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。 相似文献
9.
目的：基于肠道菌群探讨参竹心康方对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠的治疗作用。方法：将50只大鼠随机分为空白组,模型组,参竹心康方低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,每组各10只。对模型组及各治疗组选择腹主动脉缩窄法制备CHF大鼠模型,最后模型组死亡3只,中、高剂量组各死亡1只,低剂量组死亡2只,其余造模成功。各治疗组予不同剂量参竹心康方灌胃,其余2组予0.9%氯化钠注射液灌胃,连续4周。测定血浆乳酸、脑钠尿肽（BNP）含量以及结肠内容物的菌群特征。结果：模型组乳酸、BNP含量,厚壁菌门丰度,拟杆菌门丰度,F/B值,Muribaculaceae菌属、Eubacterium菌属、Clostridia-UCG-014菌属、Prevotella菌属与空白组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。参竹心康方中剂量组乳酸含量及Eubacterium菌属、Prevotella菌属,低、中、高剂量组BNP含量及拟杆菌门丰度、Clostridia-UCG-014菌属,低、中剂量组厚壁菌门丰度、F/B值、Muribaculaceae菌属,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：参竹心康方能明显改善CHF大鼠的心功能,其作用机制可能与改善肠道菌群紊乱及调节肠道菌群产物有关。 相似文献
10.
目的：研究疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231三阴性乳腺癌（TNBC）细胞凋亡及相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达的影响。方法：给大鼠灌胃疏肝健脾解毒方制备含药血清,设置空白对照组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组及阳性对照组,以流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot测定Bcl-12、Bax蛋白表达量。结果：各给药组凋亡率及Bax、Bcl-12蛋白表达水平与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;含药血清低、中、高剂量组Bax、Bcl-2蛋白表达水平与阳性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：疏肝健脾解毒方对MDA-MB-231 TNBC细胞具有凋亡诱导作用,其机制可能与干预Bax、Bcl-2蛋白表达有关。 相似文献