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1.
目的：探讨疏肝和胃丸对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃动力及胃肠激素的影响。方法：制备糖尿病胃轻瘫模型大鼠，按体质量随机分为模型组、西药对照组和疏肝和胃丸高、中、低剂量组，疏肝和胃丸3个剂量组分别给予临床剂量1、2、4倍灌胃，西药对照组予临床剂量1倍的多潘立酮灌胃，另设正常对照组，与模型组均灌胃等体积蒸馏水。各组用药4周后检测胃排空率、肠推进率、胃蠕动功能、胃血流量、血清胃动素（MOT）、胃泌素（GAS）和胰高血糖素（GLG）含量。结果：与模型组相比，疏肝和胃丸高、中、低3个剂量组胃排空率、胃蠕动频率及幅度、胃血流量等指标均显著增高，血清MOT、GAS、GLG含量均显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论：疏肝和胃丸能促进糖尿病模型大鼠胃动力，可能与增加胃血流量、改善胃肠组织缺血缺氧、调节胃肠激素功能有关。 相似文献
2.
目的：观察肾气丸对肾阳虚证大鼠肝细胞果糖6磷酸激酶（PFK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙酮酸激酶（PK）以及已糖激酶（HK）活性的影响。方法：于60只SD大鼠中随机选取48只，采用氢化可的松腹腔注射的方法制备肾阳虚证大鼠模型，随机分为模型组、肾气丸组、肾气丸去附桂组、附子桂枝组，每组12只，分别予相应药物灌胃；剩余12只设为正常组，予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。采用ELISA法分别测定各组PFK、LDH、PK、HK的活性。结果：与正常组比较，模型组PFK、LDH、PK、HK活性均降低，差异具有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，肾气丸组上述指标活性均明显增高，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）；与肾气丸组比较，桂枝附子组、肾气丸去附桂组上述指标活性均明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论：肾气丸能明显提高肾阳虚证大鼠肝细胞内PFK、LDH、PK、HK活性，这些酶活性的上调使得线粒体内合成能量的来源增加，提高机体的能量代谢，这在一定程度上表明肾气丸与肾阳虚证具有系统生物学上的相关性。 相似文献
3.
目的：通过对胃癌前病变（PLGC）大鼠炎症因子等相关指标的检测，阐释五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠的防治作用。方法：SD大鼠40只，采用改良MNNG+复合法制备PLGC模型，随机分为五丹胃福颗粒高、低剂量组，西药（叶酸）组及模型组，每组10只，连续灌胃给药12周，另取10只正常大鼠设为空白组，灌胃0.9%氯化钠注射液。采用ELISA法检测各组大鼠血清COX-2、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平。结果：与空白组比较，模型组各指标水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组指标水平均降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；五丹胃福颗粒高、低剂量组与西药组COX-2、NF-κB水平差异有统计学意义（P<0.05）；五丹胃福颗粒低剂量组与西药组TNF-α、IL-1β水平差异有统计学意义（P<0.01）。结论：五丹胃福颗粒通过抑制PLGC大鼠炎症因子表达，从而影响PLGC的发生发展，并且与叶酸的治疗作用相当。 相似文献
4.
目的：通过检测大建中汤治疗前后脾阳虚证大鼠胃癌组织中的Cox-2、NF-кB mRNA的表达，探讨大建中汤治疗脾阳虚胃癌的部分作用机制，为温阳法治疗肿瘤的新思路提供科学依据。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、西药对照组及大建中汤高、低剂量组，对除正常对照组外的其余组别大鼠进行脾阳虚胃癌模型制备后，正常对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃，模型对照组予番泻叶水浸液灌胃，药物组分别给予大建中汤高、低剂量和环磷酰胺干预，于末次给药后处死动物，取胃黏膜异常处胃组织2块，液氮速冻，待测。结果：与正常对照组比较，模型对照组大鼠胃组织中的Cox-2、NF-кB mRNA的含量明显升高（P>0.01）；与模型对照组比较，大建中汤高、低剂量组及西药对照组大鼠胃组织中的Cox-2、NF-кB mRNA的含量明显降低（P>0.01或P>0.05），大建中汤高剂量组含量优于低剂量组（P＜0.05）。结论：大建中汤可能通过调节Cox-2、NF-кB的含量从而改善脾阳虚胃癌大鼠的症状。 相似文献
5.
目的：探讨不同剂量的附子理中汤对失血性低血压大鼠心率及心肌酶的影响。方法：将大鼠随机分为正常组，模型组，附子理中汤高、中、低剂量组，每组10只，除正常组外，其余4组均建立失血性低血压的大鼠模型，采用多通道生理信号采集系统采集全程心率的变化；酶联免疫试剂盒检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平，观察不同浓度的附子理中汤对大鼠心率和相关心功能指标的影响。结果：与正常组比较，模型组大鼠心率减缓（P<0.01）；与模型组比较，附子理中汤高、中剂量组大鼠心率均增快（P<0.01），以高剂量组最为明显，而低剂量组对心率无影响；模型组AST、LDH、CK、CK-MB水平均较正常组升高（P<0.01）；与模型组比较，附子理中汤中、低剂量组AST、LDH、CK、CK-MB水平均显著降低（P<0.01），附子理中汤高剂量组与模型组相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：附子理中汤在一定剂量下对失血性低血压模型大鼠的心率与心功能有改善作用，可降低AST、LDH、CK、CK-MB的活性，但随着剂量的加大，会对心脏产生一定的毒副作用。 相似文献
6.
目的：通过研究强心安神方对阿霉素性心肌损伤大鼠模型心肌酶、心肌细胞线粒体呼吸功能和细胞色素C氧化酶活性（COX）的影响，探讨该药的作用机制。方法：将Wistar大鼠分为正常对照组、模型组、西药组及强心安神方低、高剂量组，对除正常对照组外的其余组大鼠采用腹腔注射阿霉素法制备心肌损伤模型，予药物干预4周，检测各组大鼠血清心肌酶[包括肌酸激酶同工酶（CK-MB）及乳酸脱氢酶（LDH）的表达，提取大鼠心肌细胞线粒体测定线粒体呼吸功能（呼吸控制比，RCR）及COX活性。结果：与正常对照组比较，模型组CK-MB、LDH表达均升高，COX活性增加，差异有统计学意义（P＜0.01或P<0.05）；强心安神方高、低剂量组大鼠各项指标与西药组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05），强心安神方高、低剂量组之间各项指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强心安神方对损伤心肌细胞的保护作用可能与其降低CK-MB及LDH、改善心肌细胞线粒体呼吸功能及COX活性有关。 相似文献
7.
目的：探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白（NCX mRNA）的表达及钙离子（Ca2+）浓度的影响。方法：将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组，采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达，激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca2+浓度，HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果：在下调NCX mRNA表达方面，心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较，差异有统计学意义（P<0.01）；在降低MFI方面，心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05），且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组（P<0.01）；在减少心肌梗死面积方面，心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达，降低胞内Ca2+的浓度，从而抑制钙超载对心肌细胞的损害，减少心肌梗死面积。 相似文献
8.
目的：探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法：将SD大鼠随机分成假手术组，模型组，心痛泰低、中、高剂量组，麝香保心丸组。除假手术组外，其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型，成模后分别给予蒸馏水，心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变；ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素1（ET-1）含量；免疫组化法测定新生微血管密度。结果：与假手术组相比，模型组血清中NO、NOS表达减少（P<0.01），ET-1表达增加（P<0.01），缺血心肌微血管密度表达增加（P<0.05）；与模型组相比，各用药组均可升高血清中NO、NOS含量（P<0.01），降低ET-1含量（P<0.01），促进缺血区微血管密度的表达（P<0.05）。结论：心痛泰具有保护缺血心肌之效，这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。 相似文献
9.
10.
目的：通过检测大鼠胃癌前病变（Precancerous Lesion of Gastric Cancer，PLGC）胃黏膜微环境P13k/Akt/mTOR通路的相关指标，揭示半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响及防治作用机制。方法：将50只清洁级雄性SD大鼠采用改良MNNG+复合法造模，分别于造模第10周末和第20周末各随机抽取5只检测造模是否成功。将剩余40只模型大鼠随机分为4组：中药组（予半夏泻心汤灌胃）、西药组（予叶酸片液灌胃）、中西药结合组（予半夏泻心汤+叶酸片液灌胃）和模型对照组（继续造模处理），每组10只，于药物干预的第6周和第12周末停药2d后各组随机抽取5只实验大鼠观察药物干预对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响。结果：药物干预第6周末不成模，故无结果。干预第12周末，与模型对照组比较，中药组大鼠胃黏膜P13k和P53表达高，Akt、mTOR、HIF-1α和Bcl-2表达低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤可使PLGC大鼠胃黏膜微环境P13k的表达升高，Akt、mTOR的表达降低，从而使HIF-1α的表达水平降低，由此提高P53水平，降低Bcl-2的表达，达到治疗甚至逆转PLGC的目的。 相似文献