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1.
目的：探讨茯砖茶对高脂血症APOE-/-（载脂蛋白E敲除）小鼠瘦素抵抗（LR）的影响。方法：将32只8周龄APOE-/-小鼠随机分为模型组（灌胃等体积蒸馏水），茯砖茶低（1.44 g/kg·d）、高（2.16 g/kg·d）剂量组，阿托伐他汀组（2.88 mg/kg·d），每组各 8 只，高脂饮食喂养并同时予以相应药物连续灌胃干预4个月。另选8只8周龄C57BL/6小鼠作为正常组，予以普通饲料喂养。比较各组小鼠体质量、腹部脂肪质量、血清血脂［三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）］、瘦素（LEP）、胰岛素（INS）、脂联素（ADP）；HE染色比较各组脂肪组织细胞差异，免疫组化比较各组脑组织瘦素受体（LEPR）表达；RT-qPCR检测各组小鼠脂肪组织中LEP、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白细胞介素-6（IL-6）的mRNA表达。结果：与模型组比较，茯砖茶高、低剂量组体质量，腹部脂肪质量，血清TG、TC、LDL-C、LEP、INS水平及脂肪组织中的LEP、TNF-α、IL-6的mRNA表达均下降，脂肪细胞体积均减小，细胞排列较为有序（P＜0.01或P＜0.05），HDL-C、ADP水平及下丘脑中LEPR表达均升高（P＜0.05）。结论：茯砖茶可以通过改善LR，对抗高脂血症，其作用机制可能与其能调控脂肪组织LEP、ADP的释放及血清INS含量，增强下丘脑组织中LEPR的表达有关。 相似文献
2.
目的：探讨Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）亚群漂移在大兔创伤性深静脉血栓（DVT）形成中的作用及消栓饮的治疗机制。方法：将45只新西兰健康大兔分为空白组、假手术组、0.9%氯化钠注射液组、低分子肝素钠组、消栓饮组，每组各9只，采用直接钳夹静脉+双后肢石膏固定的方法制备创伤性DVT模型后进行给药，于第1、3、7天完成给药4h后，采用流式细胞术检测各组大兔Th1（CD4+TNF-α+）、Th2（CD4+IL-4+）的含量变化及Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）值。结果：给药第1、3、7天0.9%氯化钠注射液组、低分子肝素钠组、消栓饮组的Th1（CD4+TNF-α+）比例、Th2（CD4+IL-4+）比例及Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）值与同时间节点空白组、假手术组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；给药第3、7天低分子肝素钠组、消栓饮组的Th1（CD4+TNF-α+）比例、Th2（CD4+IL-4+）比例及Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）值与0.9%氯化钠注射液组比较，差异均有统计学意义（P<0.05。结论：DVT形成过程中存在Th1（CD4+TNF-α+）/Th2（CD4+IL-4+）亚群动态平衡被打破；中药消栓饮可以通过干预Th1（CD4+TNF-α+）、Th2（CD4+IL-4+）含量变化，维持两者的平衡来达到治疗目的。 相似文献
3.
目的：研究高脂饲喂ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化小鼠心肌缺血再灌注模型。方法：将28只ApoE-/-小鼠按体质量随机分为2组：正常对照组（10只）、模型组（18只）。正常对照组常规饲养,模型组给予高脂饲料16周建立动脉粥样硬化模型。造模成功后,将模型组16只随机分为2组：模型对照组、乙醇损伤组,每组各8只。模型对照组继续进行高脂造模,乙醇损伤组在给予高脂饲料的同时日常饮用25%的乙醇10μl,正常对照组给予普通饲料饲养。连续4周。造模结束后,采用离体灌流装置（Langendorff）对各组心脏进行离体灌流,并对模型对照组小鼠离体心脏进行冠状动脉左前降支结扎,结扎30 min,复灌120 min。检测灌流复灌5 min和10 min时灌流液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量,心肌组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和乙醛脱氢酶2(ALDH2)的含量。测定心肌梗死面积,并对心肌组织进行组织病理学检查。结果：模型组小鼠主动脉脂质斑块形成,血管壁可见内膜明显增厚,血管狭窄;缺血再灌注模型ApoE-/-小鼠在结扎LAD前心电图ST段抬高,提示造模成功。小鼠心脏复灌5 min和10 min灌流液中LDH含量及心肌组织中Caspase-3、ALDH2含量,心肌梗死面积,心肌组织病理评分方面,模型对照组、乙醇损伤组与正常对照组比较,乙醇损伤组与模型对照组比较,差异均有统计学意义（P<005或P<001）。ApoE-/-小鼠心肌组织TTC染色结果显示,与正常对照组比较,模型对照组心肌梗死部位明显增加,与模型对照组比较,乙醇损伤组心肌梗死面积明显减少。结论：乙醇诱导对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠心肌缺血再灌注具有明显的保护作用,其机制与调节Caspase-3、ALDH2含量有关。 相似文献
4.
目的：观察健脾解毒活血汤对幽门螺旋杆菌相关性胃炎（HAG）脾胃湿热证模型小鼠血清白介素-1β（IL-1β）、胃泌素（GAS）及胃内组织Hp感染数的影响，为研制新型抗Hp感染的中药提供实验依据。方法：选取40只SPF级昆明小鼠为实验对象，将其随机分为空白组、模型组、西药组和中药组，每组各10只。采用Hp菌液灌胃以建立HAG脾胃湿热证小鼠模型，西药组予以奥美拉唑钠肠溶胶囊灌胃，中药组予以健脾解毒活血汤灌胃，均连续给药14d。观察比较各组小鼠血清IL-1β、GAS与胃内组织Hp感染情况。结果：模型组小鼠血清IL-1β、GAS的含量较空白组明显升高（P<0.01，P<0.05）；与模型组比较，中药组和西药组血清IL-1β显著降低（P<0.05，P<0.01），GAS水平2组无明显差异。模型组小鼠胃组织Hp感染数较空白组明显增加（P<0.01），中药组和西药组胃组织Hp感染数较模型组显著降低（P<0.05）。结论：健脾解毒活血汤对HAG脾胃湿热证模型小鼠血清IL-1β及Hp感染数有明显改善作用，但对GAS影响不大，在一定程度上可有效治疗脾胃湿热型HAG。 相似文献
5.
目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。 相似文献
6.
目的：探讨天降血栓通丸对Apo-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制。方法：将30只动脉粥样硬化建模成功的ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和天降血栓通丸组，每组各10只，分别给予0.9%氯化钠注射液、阿托伐他汀、天降血栓通丸药液灌胃8周。10只C57BL/6小鼠予普通饲料喂养，作为对照组，灌胃0.9%氯化钠注射液。干预结束后，检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，检测主动脉组织c-Jun氨基末端活化蛋白激酶（JNK）、丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）mRNA的表达。结果：与模型组比较，阿托伐他汀组和天降血栓通丸组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达均降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，模型组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：天降血栓通丸具有防治动脉粥样硬化的作用，其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号，下调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1表达，减轻炎症反应有关。 相似文献
7.
目的：观察加味银翘散对反复热性惊厥（FS）幼龄大鼠免疫功能及脑损伤的影响。方法：对SPF级幼龄SD大鼠采用热水浴方法建立FS模型。将热水浴中5 min内出现惊厥的大鼠随机分为模型组、丙戊酸钠组、加味银翘散大剂量组（JYPH组)、加味银翘散小剂量组(JYPL组)，每组各10只。另设空白组10只。灌胃时，JYPL组及JYPH组分别为0.252、1.008 g/ml的浓度给药，丙戊酸钠组为9.45 g/ml浓度给药，空白以及模型组给予等容积蒸馏水，连续干预20 d。HE染色及尼氏染色检测大鼠海马组织病理学变化；使用流式细胞术检测大鼠外周血T淋巴细胞亚群；采用透射比浊法分析免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白M（IgM）水平。结果：与空白组相比，模型组大鼠均有明显惊厥发作（P＜0.01）；其CD4+水平、CD4+/CD8+比值降低（P＜0.01），CD8+水平升高（P＜0.01），IgA、IgG水平降低（P＜0.01）。与模型组相比，丙戊酸钠组、JYPH组及JYPL组肛温下降，惊厥潜伏时间延长，惊厥级别降低，IgA、IgG水平升高，差异均有统计学意义（P＜0.01，P＜0.05）；丙戊酸钠组及JYPH组CD4+水平、CD4+/CD8+比值升高（P＜0.01），CD8+水平降低（P＜0.01）。与模型组比较，各药物组大鼠海马CA1区、CA3区的神经元数目增多；JYPH组的CA1区、CA3区的神经元数目多于丙戊酸钠组、JYPL组。结论：加味银翘散治疗幼龄大鼠热性惊厥反复发作的作用机制可能与调节免疫功能及保护脑损伤有关。 相似文献
8.
目的：基于细胞周期调控因子细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖激酶4（cdk4）的表达探讨补肾活血方改善精索静脉曲张大鼠生精功能的机制。方法：将30只大鼠随机均分为假手术组，模型组，补肾活血方低、中、高剂量组，每组各6只。建立左侧精索静脉曲张模型，造模成功后补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃补肾活血方药液6、12、24 g/kg·d-1，其余2组灌胃10 ml/kg·d-1的0.9%氯化钠注射液，灌胃30 d。检测精子浓度、活力、畸形率及DNA碎片率，HE染色观察睾丸组织形态，免疫组化分析睾丸cyclin D1、cdk4表达。结果：在大鼠浓度、精子活力、精子畸形率、精子DNA碎片率、睾丸病理评分及cyclin D1、cdk4表达方面模型组与假手术组比较，补肾活血方低、中、高剂量组与模型组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；补肾活血方低、中、高剂量组精子浓度、活力、畸形率、DNA碎片率组间比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：补肾活血方可能通过调控cyclin D1、cdk4表达来改善精索静脉曲张大鼠的精子发生。 相似文献
9.
目的：探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白（NCX mRNA）的表达及钙离子（Ca2+）浓度的影响。方法：将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组，采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达，激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca2+浓度，HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果：在下调NCX mRNA表达方面，心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较，差异有统计学意义（P<0.01）；在降低MFI方面，心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05），且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组（P<0.01）；在减少心肌梗死面积方面，心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达，降低胞内Ca2+的浓度，从而抑制钙超载对心肌细胞的损害，减少心肌梗死面积。 相似文献
10.
目的：建立脾胃湿热型幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎小鼠模型，评价其胃黏膜病理变化。方法：选择40只ICR小鼠适应性饲养，编号后随机分为空白组10只和造模组30只，空白组正常饲养，不予接种Hp，每天仅以0.9%氯化钠注射液灌胃。将造模组的30只小鼠随机分为3组（M0组、M4组、M8组），M4、M8组小鼠经禁食24h后予50%乙醇0.1ml灌注于每只小鼠胃内，1h后再灌注Hp菌株0.5ml；隔天1次，共灌胃5次(灌胃前6h及灌胃后30min内禁食、禁水)。末次灌胃2h后，随机抽取2只ICR小鼠进行尿素酶试验及胃黏膜细菌培养。细菌培养镜检发现G-弧形杆菌，尿素酶试验阳性，提示Hp相关性胃炎小鼠模型造模成功。2组小鼠再予湿热环境+高脂高糖饮食多种因素综合作用，制备成脾胃湿热型Hp相关性胃炎小鼠模型，继续饲养4周(M4组)、8周（M8组），定期观察动物体质量、症状积分，分别于第4、8周每组各处死1/2动物，取鼠胃腺体组织观察胃炎程度及Hp感染程度。结果：与空白组比较，第4、8周模型组症状积分、病理积分均增加，差异均有统计学意义（P<0.05）；与空白组比较，模型组Hp感染的动物数明显增加；与M0组比较，M8组小鼠胃组织Hp感染严重程度显著增加，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：通过灌胃给菌的方法可以成功将Hp定植于小鼠体内，并在现有条件下成功建立脾胃湿热证Hp相关性胃炎小鼠模型，其保存期有8周，且8周模型胃炎程度及Hp感染程度更深。 相似文献