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溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明的慢性非特异性炎症性肠病,其发病因素多与遗传、吸烟、饮食习惯等相关。近年来,随着人们生活水平的不断提高,UC的发病率呈逐年上升的趋势,而饮酒人群患UC的风险较正常人群高。笔者基于中医学理论、西医视角阐述酒与UC的关系。中医学认为,酒属辛甘湿热之物,入胃肠,损脾胃,脾胃虚损,脏腑功能损伤而发为UC。治疗UC实证以清热利湿、行气活血为法,重视通利药的运用;虚证以健脾益气、扶正祛邪为法。西医学认为,乙醇损伤肠道黏膜,可诱发UC,日常减少乙醇的摄入量能阻断UC发展和预防其复发。 相似文献
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目的：基于网络药理学和分子对接技术探讨真人养脏汤治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法：通过TCMSP数据库检索人参、当归、白术、肉豆蔻、肉桂、白芍、木香、诃子、罂粟壳的活性成分及靶点;运用DisGeNET数据库筛选出UC的相关靶点;使用Venny 2.1平台筛选共同靶点,导入Cytoscape 3.8.0软件构建真人养脏汤成分-靶点网络可视化关系图,筛选出核心成分;依据STRING数据库得到共同靶点的蛋白互作网络,筛选出核心靶点;采用DAVID 6.7数据库对共同靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析;同时将筛选得到的核心成分和核心靶点进行分子对接验证。结果：筛选出真人养脏汤治疗UC的核心成分为山柰酚、谷甾醇、豆甾醇、可待因、碎叶紫堇碱、蓝堇碱;核心靶点为蛋白激酶（AKT1）、白细胞介素-6（IL-6）、血管内皮生长因子（VEGFA）、肿瘤坏死因子（TNF）、肿瘤蛋白 p53（TP53）;信号通路主要涉及TNF、低氧诱导因子-1(HIF-1)、Toll样受体（TLR）等,分子对接显示核心成分和核心靶点具有较强的结合能力。结论：本研究初步揭示了真人养脏汤治疗UC的作用机制,为后续研究提供思路与依据。 相似文献
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目的：应用网络药理学与分子对接技术探究连脂清肠汤（LQD）治疗溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法：利用TCMSP和TCMID数据库收集LQD的活性成分及靶点,通过GeneCard、OMIM及TTD数据库获取UC疾病靶点,将药物与疾病靶点匹配得到共同靶点,使用Cytoscape 软件构建“中药-成分-靶点-疾病”网络图,将关键靶点导入STRING平台构建PPI网络,并用DAVID数据库对关键靶点进行基因本体（GO）功能、京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,利用Auto Dock Tools对筛选所得活性成分与靶点蛋白进行分子对接验证。结果：获得LQD有效活性成分123种,LQD作用靶点216个,UC靶点1189个,共同靶点117个。LQD治疗UC的主要活性成分包括槲皮素、山柰酚、柚皮素、甘草查尔酮a、芒柄花黄素等。核心靶基因包括信号转录活化因子3（STAT3）、转录因子激活蛋白1（JUN）、丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）、核转录因子-κB p65（RELA）、白细胞介素-6（IL-6）等。GO功能主要包括RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、凋亡过程的负调控、细胞核、细胞溶质、细胞质、蛋白结合、酶结合等。KEGG通路主要有癌症通路、TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路等。分子对接结果表明核心成分与核心靶点结合性较好。结论：LQD治疗UC具有多组分、多靶点和多通路的特点。 相似文献
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目的：利用网络药理学与分子对接方法探究痛泻要方异病同治溃疡性结肠炎(UC)和肠易激综合征(IBS)的潜在机制。方法：利用TCMSP数据库结合文献检索筛选痛泻要方活性成分,通过PubChem和SwissTargetPrediction数据库预测药物靶点,分别从GeneCards、DisGeNET、OMIM数据库获取UC和IBS疾病靶点,运用微生信Venn绘图工具得到疾病与药物交集靶点,运用Cytoscape软件绘制网络图;利用STRING构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络并筛选核心靶点;在BioGPS中检索核心靶点在器官组织的分布信息;对交集靶点进行基因本体（GO）功能和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析,并通过分子对接验证核心靶点和主要活性成分的结合活性。结果：痛泻要方中β-谷甾醇、山柰酚、柚皮素等活性成分通过作用于SRC激酶、丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）、磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1（PIK3R1）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）等核心靶点来干预体内炎症调节、巨细胞病毒及EB病毒感染、氧化应激、细胞自噬/凋亡等途径而发挥作用。核心靶点主要分布在伯基特淋巴瘤、平滑肌、结肠等部位。分子对接显示主要活性成分与核心靶点之间具有良好的结合活性。结论：痛泻要方通过多成分、多靶点、多通路抑制肠道炎症,调节免疫失衡,改善结肠组织氧化应激,并从抗病毒,改善肠道菌群,修复肠黏膜屏障等途径发挥异病同治UC和IBS的作用。 相似文献
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目的：观察痛泻要方对溃疡性结肠炎（UC）肝郁脾虚证的临床疗效及其对肠道菌群的影响。方法：将40例UC肝郁脾虚证患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例。对照组予美沙拉嗪肠溶片治疗,治疗组在对照组基础上加用痛泻要方治疗。2组疗程均为12周,比较2组治疗前后中医证候积分及肠道菌群的变化。结果：治疗前,2组中医证候积分、主要肠道菌群数目比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。与治疗前比较,治疗后2组中医证候积分均降低,有益菌群（双歧杆菌、乳酸杆菌）数目均明显上升,而有害菌群（大肠埃希菌）数目明显下降,且治疗组的指标改善情况均优于对照组,差异有统计学意义（均P<0.05）。结论：痛泻要方可有效改善UC肝郁脾虚证患者的中医证候,纠正患者肠道菌群的紊乱,提高临床疗效。 相似文献
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目的：探讨复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠p38MAPK通路的影响及可能的作用机制。方法：将80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阻断剂组和中药组,每组各20只。对除正常组外的其余组大鼠采用TNBS法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,造模2周后各组分别予相应药物进行灌胃,采用免疫组化法检测结肠组织中p-p38MAPK、CK2的表达。结果：与正常组比较,模型组、阻断剂组、中药组中p-p38MAPK、CK2的表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P>0.01）;与模型组比较,阻断剂组、中药组中p-p38MAPK、CK2的表达水平明显降低,差异具有统计学意义（P>0.01）;阻断剂组与中药组p-p38MAPK、CK2的表达水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论：复方芩柏颗粒剂可能是通过抑制相关蛋白CK2的表达以弱化p38MAPK通路来发挥对溃疡性结肠炎的治疗作用。 相似文献
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