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31.
小湾水电站低高程坝基开挖卸荷松弛机理试验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
小湾电站低高程坝基开挖过程中,表层岩体卸荷松弛强烈,主要形式有沿已有裂隙地错动、张开和扩展,及因新生破裂而松弛。后者主要包括:葱皮现象、板裂现象和岩爆现象。试验测试表明,开挖面附近微新岩石为坚硬极坚硬岩石,但其初始损伤明显,其损伤发展启动应力在5.2~12.4MPa之间,抗拉强度在3~6MPa之间,这是坝基表层岩体卸荷松弛强烈的物质基础;坝基面爆破开挖的应力集中和爆炸作用影响是坝基岩体卸荷松弛强烈的岩石力学环境条件。  相似文献   
32.
库水位周期性变化将改变原有水—边坡作用条件。结合三峡五尺坝库岸型斜坡地质条件,探讨了五尺坝滑坡成因机制,基于滑坡地质调查及变形破坏特征分析,其失稳模式概化为蠕滑—拉裂破坏,采用数值分析有限元软件Geostudio2007,对降雨入渗和库水位变化进行了数值模拟,提出坡体稳定系数在受到降雨与库水位升降导致的滑体内孔隙水压力的影响下有所减小,正常工况下滑坡整体稳定,极端工况滑坡会失稳。  相似文献   
33.
某工程蚀变岩孔隙特征及其软弱程度研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
孔隙作为岩体的初始损伤,对岩体的强度及变形特性的影响尤为明显,而孔隙发育是研究区内一类力学性质较软弱岩石的显著特征。对蚀变岩孔隙特征的研究是了解蚀变岩的软弱程度及孔隙度对其软弱程度的影响的有效方法。针对此蚀变岩进行岩矿及铸体薄片分析得出蚀变岩孔隙有原生、浅表生及构造3种成因,其中以原生为主。从饱水蚀变岩的常规单轴压缩试验应力-应变全过程曲线上求取蚀变岩的饱和单轴抗压强度及割线模量,再与相应试样的孔隙度进行相关性分析,结果显示出蚀变岩的饱和单轴抗压强度及割线模量均随孔隙度的增加而减小,且呈幂函数关系。由于蚀变岩的饱和单轴抗压强度(R c)及割线模量(E s)作为软硬岩评判标准具有一致性,且两者与孔隙度(n)存在较好的相关性,以此将3者共同作为蚀变岩软弱程度的划分标准,并得出软硬岩分界处n为12%、R c为30 M Pa、E s为5 GPa。  相似文献   
34.
半乳糖凝集素(Galectin)是动物凝集素家族的一员,在脊椎动物和无脊椎动物中都参与了重要的免疫防御反应,是一种重要的免疫因子。通过RT-PCR和RACE技术克隆获得了三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)半乳糖凝集素基因全长,并命名为PtGal。该基因全长875bp,开放阅读框为669bp,编码222个氨基酸,包含一个糖识别结构域CRD(位于16—142位氨基酸),预测蛋白的分子量(Mw)为23529.4Da,理论等电点(p I)为5.21。同源性比对结果显示,PtGal编码的氨基酸序列与中华绒螯蟹、南美白对虾、日本囊对虾galectin的同源性分别为77%、66%、58%。实时荧光定量PCR(qRT-RCR)结果表明,PtGal在三疣梭子蟹肝胰腺、肌肉、肠、胃、鳃、心脏、性腺中都有表达,其中在性腺中的表达量最高,在肝胰腺中的表达量最低,但人工感染溶藻弧菌(Vibrio alginolyticus)后,肝胰腺的表达呈先升高后降低的趋势。利用原核表达系统对三疣梭子蟹PtGal进行了重组表达,并通过纯化复性获得了重组目的蛋白rPtGal,ELISA检测rPtGal与不同细菌及真菌的结合活性,结果表明,该重组蛋白与革兰氏阳性菌、阴性菌和真菌均有较强的结合。本研究为进一步深入研究三疣梭子蟹半乳糖凝集素的功能奠定了基础。  相似文献   
35.
基于对贵州省德江县香树坪斜坡工程地质条件分析及斜坡变形破坏特征分析,建立了缓倾坡外软硬互层型高斜坡演化概念模型,分析了斜坡演化机制,将斜坡形成及变形破坏过程分为河谷形成过程中的时效变形、滑移-逐级拉裂、滑移-弯曲-剪断3个阶段。并通过数值分析,再现了斜坡失稳机理及发生过程。基于软硬互层特性在斜坡演化过程中的作用量化分析表明,由于硬岩层限制软岩层的变形,导致坡体不易发生整体失稳。但软岩持续蠕变导致硬岩内能量积累增大,局部变形扩大,最终发生失稳破坏。  相似文献   
36.
克氏原螯虾亲环素蛋白A(Procambarus clarkii Cyclopllilin A,简称PcCypA)是一种存在于克氏原螯虾(P.clarkii)中高度保守的重要蛋白,具有多种生物学功能。为了初步阐明CypA在病毒侵染克氏原螯虾过程中的免疫应答机制,本研究利用qRT-PCR等技术分析了克氏原螯虾在WSSV病毒感染后,PcCypA在不同组织中的转录表达情况。研究结果表明克氏原螯虾在感染WSSV后,心脏和肌肉组织中都出现了肌纤维断裂溶解的情况,在肝胰腺组织中出现了脂肪颗粒脱落、细胞空泡化和细胞膜溶解现象。同时,不同组织中的PcCypA基因表达存在明显的时序差异,以24hpi为界,0—24hpi为注射应激期,在此期间,肝胰腺、心脏等组织中的PcCypA转录表达量均有上调;24—36hpi为应激恢复期,绝大多数的组织中PcCypA转录表达均出现了回落,但在心脏、肌肉、血淋巴组织中出现了上调,说明这三个组织对WSSV感染的响应可能早于其他组织;48hpi之后为病毒感染响应阶段,在此期间鳃和肌肉组织中PcCypA表达量显著提升,而在肝胰腺和精巢组织中却出现表达下调;96—120hpi为感染响应后期阶段,肝胰腺和肠组织的PcCypA转录水平再次上调。因而,可以初步推断PcCypA在病毒WSSV侵染克氏原螯虾过程中参与了机体的免疫应答,且在不同的组织中PcCypA的转录表达水平存在显著差异。  相似文献   
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