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目的:观察加味大黄?虫丸对原发性胆汁性胆管炎(PBC)肝星状细胞损伤状态下转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smads的影响。方法:将20只大鼠随机分为干预组与对照组,每组各10只。干预组灌胃加味大黄?虫丸混悬液1.5 ml/100 g,对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,每天1次,持续1周。将肝星状细胞T6(HSC-T6)细胞分为6组,分别为空白组、对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组,培养24 h。建立乳酸损伤模型,造模成功后分为5组:空白组、对照组、正常组、模型组、中药组。测定细胞活性,细胞中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达,TGF-β1、磷酸化Smad3、磷酸化Smad7 mRNA蛋白表达。结果:各组HSC-T6细胞活性对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达及TGF-β1、p-Smad3、p-Smad7 mRNA蛋白表达水平,模型组与空白组比较,中药组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:加味大黄土?丸治疗PBC的作用机制与降低TGF-β1、Smad3水平,提高Smad7水平相关。 相似文献
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目的:利用网络药理学和分子对接技术探讨抑痰丸治疗医院获得性肺炎(HAP)的作用机制。方法:利用TCMSP、BATMAN-TCM数据库筛选抑痰丸的有效成分及作用靶点,从GeneCards、PharmGkb、DrugBank数据库获取HAP相关靶点,使用Venny 2.1.0平台筛选药物与疾病作用的交集靶点,采用Cytoscape软件绘制化学成分-靶点-通路-疾病交互网络,利用 STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;将所获得的交集靶点进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,利用AutoDockTools软件对抑痰丸核心活性成分及HAP关键靶点进行分子对接。结果:获得抑痰丸化学成分146种,抑痰丸药物靶点1824个,HAP疾病相关靶点132个,抑痰丸-HAP共同靶点44个。抑痰丸主要活性成分包括麻黄碱、贝壳杉烯、胸腺嘧啶、羟基芜花素、泻根醇酸、贝母素等。治疗HAP的关键靶点包括白蛋白、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、重组人趋化因子8、基质金属肽酶9(MMP9)、Toll样受体4、C反应蛋白(CRP)等,主要涉及调控细胞凋亡及增殖、抗炎和免疫等生物过程及炎症及免疫等通路。分子对接结果显示抑痰丸中麻黄碱与白细胞介素-10、白细胞介素-2、TNF、IL-6,胸腺嘧啶与前列腺素内过氧化物合成酶2(PTGS2)、CRP、IL-1β、TNF,黄芩素与MMP9、PTGS2,β谷甾醇与PTGS2均具有较好的结合能力。结论:抑痰丸通过多成分-多靶点-多通路治疗HAP,为更加深入研究抑痰丸的药效基础和实验研究提供理论依据。 相似文献
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目的:观察归芍参芪地黄汤加减治疗肝肾亏虚、瘀毒内结型慢性肾功能不全患者的临床疗效。方法:将100例肝肾亏虚、瘀毒内结型慢性肾功能不全患者,采用随机数字表法分为治疗组和对照组,每组各50例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用归芍参芪地黄汤加减治疗。2组均以1个月为1个疗程,共治疗3个疗程。比较2组综合疗效、中医证候积分、肾功能相关指标[血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿素氮(BUN)、胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)和24 h尿蛋白定量(U-TP/24h)]和生活质量评分。结果:总有效率治疗组为78.00% (39/50),对照组为46.00% (23/50),2组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。2组中医证候积分、肾功能各相关指标、生活质量评分治疗前后组内比较以及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:归芍参芪地黄汤加减可以改善肝肾亏虚、瘀毒内结型慢性肾功能不全患者的临床疗效,并提高其生活质量。 相似文献
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20例肾外伤病人CT将其分为三型。轻型:肾挫伤,肾内血肿;中型:肾撕裂伤;重型:肾完全性断裂或粉碎。CT检查的优点为完全,迅速、能准确显示腹部解剖,肾外伤程度及腹部合并伤,为临床诊治提供可靠信息,CT诊断效果优于IVP及VS。 相似文献