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目的:探讨肝宁方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的保护作用及其对活化后大鼠肝星状细胞(HSCs)的影响。方法:将24只小鼠随机分为正常组、模型组、肝宁方组,每组各8只。对模型组、肝宁方组采用高脂饮食联合四氯化碳豆油溶液皮下注射建立NASH小鼠模型,造模成功后正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,肝宁方组予肝宁方灌胃。干预3周。将大鼠HSCs分成正常组、模型组及肝宁方组,正常组予正常培养基培养,模型组及肝宁方组采用转化生长因子-β1(TGF-β1)活化,随后正常组和模型组用含正常大鼠血清培养基培养,肝宁方组加入含30%肝宁方含药血清培养基培养。培养24 h。观察肝组织病理学情况;血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达,葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及内质网核信号转导蛋白1α(IRE-1α)蛋白表达;肝细胞凋亡情况;HSCs的增殖情况。结果:肝宁方组和模型组小鼠相比,脂质空泡和出血减少,炎性细胞浸润减轻。小鼠血清AST、ALT、CHOL、TG水平,肝组织TNF-α、IL-6水平,GRP78、IRE-1α蛋白表达,肝细胞凋亡情况模型组与正常组比较,肝宁方组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组相比,肝宁方含药血清干预后HSCs增殖趋势明显减弱(P<0.01)。结论:肝宁方能够改善NASH小鼠肝脏病理学变化,保护肝脏、调节脂质代谢、抑制炎症反应、减轻肝细胞凋亡、抑制HSCs增殖,其机制可能与调控内质网应激有关。 相似文献
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