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探讨了我国四大矿区天然温石棉致大鼠肺部损伤作用及肺组织中HO-1和HSP-70的表达差异。从我国四大天然矿区采集4种天然温石棉,用扫描电镜、红外光谱和X射线荧光光谱分析其粉尘形貌、表面活性基团和化学组分。将90只初断乳SPF级Wistar大鼠,随机分为5组(甘肃阿克塞、青海茫崖、四川新康、陕西陕南温石棉组和生理氯化钠溶液阴性对照组),用2. 0 mg/m L温石棉粉尘悬液0. 5 m L(1次/月)对大鼠非暴露式气管内滴注染毒。于1、6、12个月分批处死大鼠6只,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中的乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)和总蛋白(TP)含量,采用qRT-PCR检测肺组织中血红素氧化合酶1(HO-1)和热休克蛋白70(HSP-70) mRNA表达水平,采用western blot检测肺组织中HO-1和HSP-70蛋白表达水平。结果显示,阿克塞、茫崖和新康温石棉组LDH及各温石棉组AKP和TP在各时间点均比阴性对照组高(P 0. 05),且随染毒时间延长呈上升趋势(P 0. 05)。染毒1月时,各染毒组HO-1、HSP-70 mRNA和HO-1、HSP-70蛋白表达量比阴性对照组高(P 0. 05);染毒6月时,各染毒组比阴性对照组高,阿克塞和陕南温石棉组低于茫崖和新康温石棉组(P 0. 05);染毒12月时,阿克塞和陕南温石棉组高于茫崖和新康温石棉组(P 0. 05),茫崖和新康温石棉组低于阴性对照组。 相似文献
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目的：探讨清肺排毒汤对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的作用机制。方法：采用LPS经气道滴注建立小鼠ALI模型,造模成功后将小鼠随机分成治疗组和模型组,每组各10只,另取10只为空白对照组。治疗组给予清肺排毒汤0.3 ml灌胃,空白对照组、模型组给予0.9%氯化钠注射液0.3 ml灌胃,每隔8 h进行1次,共连续给药3次。采用HE染色观察肺组织病理变化情况并检测肺湿/干质量(W/D) 比值,采用ELISA检测白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果：与空白对照组比较,模型组肺组织结构破坏严重,肺泡间隔变宽,肺泡萎缩,模型构建成功;与模型组比较,治疗组肺组织结构破坏程度减轻,肺泡间隔厚度变小,充血水肿有所缓解。与模型组比较,治疗组肺组织W/D降低,1L-1β、TNF-α水平下降,1L-10水平上升,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：清肺排毒汤可能通过调节相关炎性因子表达,减轻炎性反应及肺水肿,对LPS诱导的急性肺损伤起到保护作用。 相似文献
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急性放射性肺损伤的基础研究及其影像学研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
李绍东 《CT理论与应用研究》2002,11(1):36-39
本文综述了急性放射性肺损伤的基础研究和影像学研究进展，包括其发病机制、病理形态改变、影响损伤程度因素、及生理改变和影像学研究主要是CT等方面的问题。 相似文献
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百草枯急性中毒致肺损伤的X线和CT表现分析 总被引：7，自引：0，他引：7
目的探讨X线、CT在百草枯急性中毒致肺损伤中的影像学征像和诊断价值.方法回顾性分析24例误服百草枯急性中毒致肺损伤X线、CT影像学资料.结果 24例百草枯急性中毒死亡6例,肺纤维化15例,痊愈出院3例. 24例患者按中毒时间分中毒早期(5天以内)X线胸部均未见异常改变,18例HRCT检查显示肺呈轻微磨玻璃改变;中毒中期(5-14天)X线显示两肺中下野线状、条状密度增高影,其中3例显示两肺血管模糊、肺门阴影显示不清,心影稍有增大.HRCT显示肺间质纤维化、肺气肿、双肺广泛磨玻璃影.中毒后期(14天以后)X线、CT显示以肺实变和渗出为主表现,提示预后差.结论 X线、CT检查对百草枯急性中毒肺损伤的发现和进展分析具有明显优势,特别是HRCT对早期肺损伤的轻微病变及肺水肿改变具有一定的特征性,是指导临床治疗用药的重要依据. 相似文献
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为探讨复合维生素B(叶酸、B_6和B_(12))能否抑制PM_(2.5)对大鼠的急性肺损伤作用,本研究将56只SD大鼠随机分成对照组、不同剂量(0. 4、2. 0、10. 0 mg/m L) PM_(2.5)染毒组和相应的复合维生素B干预组(0. 02 mg/m L叶酸、1 mg/m L维生素B6、0. 002 5 mg/m L维生素B12),取肺组织进行HE染色观察组织病理学形态变化并进行病理学评分;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量。结果显示,PM_(2.5)染毒能对大鼠肺组织造成不同程度的病理性损伤,复合维生素B能减缓此损伤;与对照组相比,低、中、高剂量的PM_(2.5)染毒大鼠可引起BALF中LDH、AKP、ACP、TP和MDA含量显著升高(P 0. 05),而SOD和CAT活性显著降低(P 0. 05),且TP和MDA含量随染毒剂量的增加而升高(P 0. 05),CAT活性随染毒剂量的增加而降低; 3个染毒剂量的复合维生素B干预组LDH、TP和MDA含量显著降低(P 0. 05),而SOD和CAT活性显著升高(P 0. 05); PM_(2.5)低、高剂量+复合维生素B组BALF中ACP含量显著降低(P 0. 05); PM_(2.5)中剂量+复合维生素B组BALF中ACP含量无显著改变;仅有PM_(2.5)低剂量+复合维生素B组AKP含量降低(P 0. 05),其余干预组AKP含量无显著变化。因此认为,PM_(2.5)降尘能打破机体的氧化-抗氧化平衡,造成大鼠急性肺损伤,而复合维生素B能减缓此损伤,对机体起到保护作用。 相似文献
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温石棉是一种安全性存在争议的石棉,合理可行并且能够真实反映其暴露致病过程的染毒方法对深入研究其致病机理有着重要意义。本文采用多次非暴露式气管滴注的染毒方法对雄性Wistar大鼠分别进行不同浓度温石棉悬液的染毒,在染毒1、3和6个月后记录体重和肺脏器系数,观察肺组织大体及苏木素-伊红(HE)染色的病理形态,对支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数进行分类计数,并测定总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)的含量。结果表明,多次滴注的方式大鼠死亡率较低,并且每次滴注后能够苏醒的大鼠没有死亡发生;随着四川新康温石棉染毒时间的延长和染毒剂量增加,大鼠体重增长缓慢,肺脏器系数升高,肺大体出现水肿、肉芽肿、萎缩实质化,HE染色观察则表现为炎性细胞增多、肺泡结构遭到破坏以及出现纤维化;随着染毒时间的延长,支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞百分比呈上升趋势,巨噬细胞百分比呈下降趋势,TP、LDH、ACP和AKP均表现为上升的趋势,并呈现一定的剂量-效应关系。综上所述,多次非暴露式气管滴注方法可用于模拟温石棉慢性暴露的致病过程,四川新康温石棉可以通过破坏巨噬细胞、肺泡上皮细胞及肺泡上皮-毛细血管屏障造成大鼠的肺损伤。 相似文献
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选取我国四大矿区主产地的温石棉,制备成粒径小于10μm的可吸入纤维,采用非暴露式气管滴注法染毒Wistar雄性大鼠,分别于1、3及6个月时称重并处死,迅速分离肺组织,观察肺形态并称量,计算肺脏器系数,并采用HE染色法利用光学显微镜观察肺组织病理改变,RT-PCR法测定p53、p16基因表达,探讨我国温石棉可吸入纤维的生物安全性。结果表明,四大主矿区的温石棉纤维粒度基本小于10μm,符合可吸入纤维粉尘标准,研磨前后纤维粉尘的结构和活性基团无破坏;染毒组Wistar大鼠体重明显减轻,肺重量显著增加,肺脏器系数变大;染毒组Wistar大鼠肺组织发生严重病理改变,出现不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润和纤维增生;染毒组Wistar大鼠肺p53、p16基因表达均降低。综合以上结果,发现我国四大主矿区温石棉的可吸入纤维粉尘均对Wistar大鼠肺组织呈不同程度和方式损伤。随着染毒时间延长,Wistar大鼠肺组织的抑癌基因p53、p16表达显著降低,推测我国四大矿区温石棉的可吸入纤维粉尘具有致肺癌的风险。 相似文献
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