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选取9例乳腺炎症、7例乳腺增生的钙化样品,利用光学显微镜(OM)、环境扫描电镜(ESEM)、微区X射线衍射(μ-XRD)等矿物学分析方法对样品进行了原位形貌观察、分离后结构及成分的测试分析,探讨了病灶中钙化的矿物学特征及其组成成分和形成机制。研究结果表明,发生在炎症病灶中的钙化主要类型是脂肪坏死后的钙化,其发生和死亡的脂肪细胞和周围病变后期修复性Ⅲ型胶原有直接关系。增生症中的钙化主要有发生在扩张的导管内和在束状深度交联胶原中的坏死型钙化,扩张的导管边缘处Ⅳ型胶原和大片变性Ⅲ型胶原为钙化提供了成核位点,继而参与无机矿物的形成过程,最后形成较为致密的钙化。乳腺炎症和增生症中的钙化的主要成分均为碳羟磷灰石。 相似文献
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为开发藻类活性物质的药用价值,探究了藻蓝蛋白（phycocyanin,PC）对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化的影响。试验中将大鼠随机分为3组,分别为对照组、肝纤维化组、CCl4+PC干预组。利用CCl4腹腔注射诱导肝损伤模型,在干预后,通过RT-PCR技术检测了大鼠肝脏中纤维化标志物I型胶原蛋白（collagen type I,Co-I）和α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,α-SMA）的表达情况,通过16S rRNA高通量测序技术检测了干预后大鼠肠道微生物的组成和结构。RT-PCR结果显示PC干预显著降低了CCl4诱导的大鼠肝脏中纤维化标志物α-SMA和Co-I的表达。CCl4诱导使大鼠肠道菌群发生了紊乱,显著降低了具有抗炎活性的益生菌Bacteroides、Blautia、Parabacteroides的丰度,PC干预显著增加了具有抗炎活性的益生菌Blautia的丰度。结果表明PC能够改善CCl4引起的肠道菌群紊乱,这种改善可能有助于缓解CCl4导致的肝纤维化。 相似文献
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为了查明氨中毒对大弹涂鱼的影响,以及牛磺酸和甲硫氨酸亚砜亚胺对鱼类高血氨症的缓释作用,本研究设置了4个处理组:组1腹腔注射氯化钠,组2腹腔注射醋酸铵,组3腹腔注射牛磺酸和醋酸铵,组4腹腔注射甲硫氨酸亚砜亚胺和醋酸铵。实验持续96h。结果发现,组2实验鱼肝脏中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和谷胱甘肽巯基转移酶基因的mRNA表达量显著最高,其次是组1,而组3和组4显著最低。同样,组2实验鱼肝脏中白细胞介素6(IL6)和IL 8显着高于其他组。肿瘤坏死因子基因的mRNA表达量,组1显著高于其他组,而IL 1基因的mRNA表达量,组4显著最高。结果表明:氨氮毒性能够影响鱼体内抗氧化酶系统及免疫应答,导致氧化损伤和炎症反应;外源性牛磺酸能够缓解鱼类高血氨症带来的负面影响;甲硫氨酸亚砜亚胺尽管能够缓解自由基造成的氧化损伤,但对炎症反应并未发挥有效的作用。 相似文献
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为了探讨短时高浓度与相对长时间低浓度下不同的PM_(2.5)污染过程对小鼠急性氧化应激及炎症反应的不同影响,将48只雄性C57BL/6小鼠按体重随机分为6组(n=6),使用人工气候环境暴露仓模拟不同的PM_(2.5)污染过程,分别给予轻度污染组(PM_(2.5)平均浓度为100μg·m~(-3))连续暴露72 h,中度污染组(PM_(2.5)平均浓度为150μg·m~(-3)),连续暴露48 h,重度污染组(PM_(2.5)平均浓度为250μg·m~(-3))连续暴露28. 8 h;每组设置空白对照组。暴露染毒结束后,采用试剂盒法测定C-反应蛋白(CRP)、结构性一氧化氮合酶(cNOS)、同型半胱氨酸(HCY)、白介素-8(IL-8)。低浓度长时间的PM_(2.5)暴露组的CRP、cNOS、IL-8水平显著高于高浓度短时间暴露组,差异性具有统计学意义(P0. 05或P0. 01),cNOS的抑制水平为低浓度长时间组显著高于高浓度短时间组,差异性具有统计学意义(P0. 05或P0. 01)。结论:相同暴露剂量下PM_(2.5)轻度污染持续72 h的健康损害比PM_(2.5)重度污染持续28. 8 h的对健康损害更大,PM_(2.5)中度污染持续48 h的健康损害次之,应重视长时间轻、中度污染对人体健康的影响,适当调整空气质量的预警标准。 相似文献
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探讨了温石棉和陶瓷纤维致Wistar大鼠肺部炎症反应和氧化应激的毒性效应。将54只初断乳Wistar大鼠随机分为3组,即温石棉染毒组、陶瓷纤维染毒组和阴性对照组。采用非暴露式气管内滴注进行染毒(2. 0 mg/m L,1次/月),并于1、6、12个月分批处死6只,观察肺组织病理学改变以及支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织相关指标。结果显示,染毒组均出现不同程度的病理改变,其BALF中白细胞总数在染毒各时间点均高于阴性对照组(p 0.05);染毒组白细胞总数、中性粒细胞和淋巴细胞的百分比随染毒时间延长而升高(p 0. 05),巨噬细胞百分比则下降(p 0. 05);染毒组肺组织中IL-6、TNF-α、NF-κB含量在染毒各时间点均高于阴性对照组并随染毒时间延长而升高(p 0. 05),且温石棉组高于陶瓷纤维组(p 0. 05);染毒组肺组织中ROS、MDA浓度在染毒各时间点均高于阴性对照组并随染毒时间延长而升高(p 0. 05),且温石棉组高于陶瓷纤维组(p 0. 05);染毒组SOD活力均随染毒时间延长而下降(p 0. 05),染毒一个月时与阴性对照组比较无差异(p 0. 05),染毒6个月和12个月时温石棉组低于陶瓷纤维组且均低于阴性对照组(p 0. 05)。综上,温石棉和陶瓷纤维均能对大鼠肺组织造成毒性作用,可引起炎症反应和氧化应激;温石棉致大鼠肺毒性的能力较陶瓷纤维强。 相似文献
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