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3.
目的：观察加味白术散联合度拉糖肽治疗气阴亏虚型2型糖尿病（T2DM）的临床疗效。方法：将33 例气阴亏虚型T2DM患者随机分为治疗组和对照组,2组均予常规治疗,在此基础上,对照组15 例予度拉糖肽治疗,治疗组18 例在对照组的基础上加用加味白术散治疗,疗程均为8周。比较2组综合疗效及治疗前后中医证候积分、血糖指标［包括空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1c)］、胰岛功能指标［包括空腹C肽（C-P）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、体质量指数（IBM）］,并记录不良事件的发生情况。结果：总有效率治疗组为94.4%（17/18）,对照组为86.7%（13/15）,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后2组中医证候积分、FBG、2hBG、HbA1c、BMI、HOMA-IR均较治疗前下降,C-P水平及HOMA-β较治疗前上升,且治疗组改善程度优于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;2组治疗后BMI差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗过程中不良反应发生率治疗组为0,对照组为33.3%（5/15）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：加味白术散联合度拉糖肽治疗气阴两虚型T2DM临床有效,可显著减轻患者体质量、改善胰岛素抵抗,利于血糖平衡,并能减少患者不良反应发生率,值得临床推广应用。 相似文献
4.
目的：利用网络药理学构建七味白术散药效成分、腹泻、靶点及通路间的网络关系,探讨七味白术散治疗腹泻的作用机制。方法：利用中药系统药理分析平台查询筛选七味白术散的药效成分及对应靶点,从GeneCards数据库获取腹泻相关靶点,使用在线软件Venny 2.1筛选药物与疾病作用的交集靶点;基于David数据库对潜在靶标进行基因本体（GO）功能及京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析。利用STRING在线数据库构建蛋白相互作用网络;用Cytoscape软件绘制活性成分-疾病靶点关系网络。结果：七味白术散的药效成分有125种,以黄酮类成分为主;其治疗腹泻的关键靶点有丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（AKT1）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤抑制因子p53（TP53）等。GO富集分析后得到与生物过程（BP）相关的有药物响应、基因表达调控、细胞凋亡调控和RNA聚合酶II启动子的转录调节;KEGG通路主要涉及乙型肝炎、结直肠癌、胰腺癌、锥虫病、肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、膀胱癌等。结论：七味白术散中的主要成分为黄酮类,通过抑制炎症反应及促进肠黏膜修复等途径起到抗腹泻的作用。 相似文献
5.
目的：观察参苓白术散合穴位贴敷治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效。方法：将72例腹泻型肠易激综合征患者随机分为治疗组和对照组，每组各36例。治疗组予参苓白术散合穴位贴敷治疗，对照组予匹维溴铵片治疗。2组均治疗6周。比较2组治疗前后腹痛、腹胀、腹泻积分，评定2组综合疗效。结果：总有效率治疗组为94.44%（34/36），对照组为72.22%（26/36），2组比较，差异有统计学意义（P<0.05）；2组腹痛、腹胀、腹泻积分治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：参苓白术散合穴位贴敷治疗腹泻型肠易激综合征疗效较好，值得临床借鉴。 相似文献
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8.
目的：观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝细胞、Kupffer细胞、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关基因及蛋白表达的影响,以阐明参苓白术散抗NAFLD的作用机制。方法：将80只大鼠随机分为正常组,模型组及参苓白术散低、高剂量组。对模型组、各药物组连续8周喂养高脂饲料制备NAFLD大鼠模型。造模成功后采用油红O染色观察肝组织病理变化;Ⅳ型胶原酶离体循环灌注法分离肝细胞、Kupfer细胞;全自动生化仪检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）;酶联免疫吸附法测定肝细胞及Kupffer细胞血管内皮生长因子（VEGF）、干扰素（IFN）-γ含量;实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法（Western blot）检测大鼠肝细胞及Kupffer细胞脑内富含的小G蛋白Ras同系物（Rheb）、mTOR复合物1（mTORC1）、核糖体S6蛋白激酶1（S6K1）和真核细胞翻译起始因子4E-结合蛋白1（4E-BP1）mRNA和蛋白表达。结果：模型组大鼠肝组织存在严重的脂质蓄积。血清TC、TG,肝细胞、Kupffer细胞,VEGF、IFN-γ含量,以及Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1 mRNA和蛋白表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,说明造模成功。与模型组比较,各药物干预组血清TC、TG,肝细胞、Kupffer细胞,VEGF、IFN-γ含量,以及Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1 mRNA和蛋白表达均有不同程度的下调（P<0.05或P<0.01）。其中参苓白术散高剂量组下调趋势最为显著,与低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：参苓白术散抗NAFLD的作用机制可能与抑制肝细胞及Kupffer细胞mTOR通路中Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1基因及蛋白表达有关。 相似文献
9.
目的：观察桃红四物汤合七味白术散治疗气阴两虚兼血瘀型糖尿病合并冠心病的临床疗效。方法：将100 例糖尿病合并冠心病患者随机分为治疗组和对照组,每组各50 例。对照组给予西医常规治疗,治疗组在对照组基础上加用桃红四物汤合七味白术散治疗。治疗12周后,观察2组的综合疗效,中医证候积分,实验室指标［空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C)、 C反应蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（HCY）］,颈动脉内膜中层厚度（IMT）,颈部血管斑块大小以及安全性。结果：总有效率治疗组为94.0%（47/50）,对照组为72.0%（36/50）,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。2组中医证候积分、TC、TG、LDL-C、CRP、HCY、IMT、斑块大小均较治疗前改善,且组间比较（除TC外）,差异均有统计学意义（P<0.05）。2组均未发生不良反应。结论：桃红四物汤合七味白术散治疗气阴两虚兼血瘀型糖尿病合并冠心病疗效显著,可减轻患者的临床症状,改善血管内皮功能,降低IMT水平,缩小颈部血管斑块,从而达到预防和减缓心血管事件发生的目的。 相似文献
10.
目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预机制。方法：将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组［20 mg/(kg·d）］、参苓白术散组［SLBZ组，1.44 g/（kg·d）］、TLR4抑制剂组［TAK-242组，1 mg/（kg·d）］、TLR4抑制剂+参苓白术散组（TAK-242+SLBZ组），每组各8只。除空白组外，其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后，各给药组给予相应的药物灌胃，连续7 d。观察大鼠一般情况，体质量及粪便Bristol评分，结肠组织病理学变化，血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平，结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白（Occludin）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：成功造模38只。与空白组比较，模型组大鼠体质量下降，粪便Bristol评分升高，HE染色可见炎症细胞浸润，血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高，结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低，TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组比较，匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加，粪便Bristol评分降低，HE染色炎症细胞浸润减少，血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降，ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高，TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较，TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高，TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。结论：参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状，降低血清炎症因子水平，修复肠黏膜，其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。 相似文献