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本文探究环境低氧对军曹鱼(Rachycentron canadum)氧化应激和能量利用指标的影响，为军曹鱼的健康养殖提供参考依据。通过设置低氧胁迫–恢复实验，将军曹鱼幼鱼(平均体质量(220.67±20.73)g)在低氧((2.64±0.25)mg/L)胁迫3 h及复氧((6.34±0.15)mg/L)8 h、24 h和48 h后，测定其肝脏和肌肉组织的氧化应激与能量利用指标。结果显示，低氧胁迫后，肝脏中丙二醛（Malondialdehyde，MDA)、过氧化氢酶(Catalase，CAT)和谷胱甘肽还原酶(Glutathione Reductase，GR)活力均显著低于对照组(p<0.05)，乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase，LDH)活性显著高于对照组(p <0.05)；肌肉中MDA和脂质过氧化物(Lipid Peroxidase，LPO)活性均显著低于对照组(p<0.05)，超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase，SOD)和LDH活性均显著高于对照组(p<0.05)；肌糖原和肝糖原含量极显著低于对照组(p<0.01)。复氧过程中，肝脏和肌肉中MDA、LPO、SOD、CAT、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase，GPx)和GR含量均出现不同程度的升高；肝糖原在复氧24 h后显著高于对照组(p<0.05)，复氧48 h后显著低于对照组(p<0.05)；肌糖原在复氧8 h、24 h和48 h后均显著低于对照组(p<0.05)。研究表明，低氧胁迫能够对军曹鱼幼鱼机体造成一定的氧化损伤，肝脏和肌肉组织的酶活力和能量供应发生变化；低氧胁迫后的再复氧环境，对机体造成更为强烈的氧化损伤，可通过自身生理调节逐渐恢复到正常水平。 相似文献
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目的：探讨黄连素对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的大鼠星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响。方法：培养第3代的大鼠星形胶质细胞，将其分为空白对照组、模型组、多奈哌齐组，以及黄连素低、高剂量组，分别加入相应药物培养24 h后，模型组和各药物组再加入Aβ25-35。检测各组IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达及SOD、MDA水平。结果：Aβ25-35浓度为20 μmol/L时星形胶质细胞增殖率最高；与空白组比较，模型组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多，伴随着MDA水平上升，SOD水平下降；与模型组比较，各药物组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达减少，伴随着MDA水平下降，SOD水平上升，尤以黄连素高剂量组疗效最好。结论：黄连素可降低Aβ25-35诱导的大鼠星形胶质细胞的炎性细胞因子，并减少氧化应激。 相似文献
3.
多氯联苯(Aroclor 1242)胁迫下鲤鱼肝脏组织氧化应激 总被引：1，自引：0，他引：1
本文在实验室条件下通过静态水质染毒方式在生理生化和转录水平上探究了我国重要经济鱼种鲤鱼(Cyprinus carpioio)对多氯联苯Aroclor 1242的氧化应激:鲤鱼肝脏组织抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase,SOD)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)]活性、脂质过氧化产物丙二醛(Malonydialdehyde,MDA)含量、相关抗氧化酶编码基因(Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、CAT)、应激蛋白HSP70、转录因子Nrf2和芳烃受体AhR2基因表达。结果表明:Aroclor 1242胁迫下,鲤鱼肝脏组织抗氧化酶活性表现出低浓度促进高浓度抑制的趋势;肝脏组织丙二醛含量显著升高,其中390μg/L暴露组鲤鱼肝脏组织MDA含量在第6d高于对照组92.1%(P0.01),表明肝脏组织发生脂质过氧化,膜系统受到损伤;鲤鱼肝脏组织中Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、CAT、HSP70、Nrf2和AhR2编码基因表达出现不同程度下调。本文从酶学和基因转录水平上揭示了Aroclor1242胁迫下鲤鱼肝脏组织细胞的氧化应激。 相似文献
4.
《广东海洋大学学报》2016,(6)
对远东拟沙丁鱼(Sardinops sagax)蛋白进行蛋白酶解和膜分离,得到分子质量100~3 000 u(F1)、3 000~10 000 u(F2)和大于10 000 u(F3)的多肽组分。在生化水平上测定各组分对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)、2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)、羟基自由基和过氧自由基清除能力;在细胞水平上,以H2O2对Caco-2细胞的毒性及细胞内抗氧化体系的影响为检测指标,筛选最适浓度的H2O2建立细胞氧化应激模型;在建立该模型的基础上,进一步检测蛋白多肽F1对氧化应激损伤细胞的修复功能。结果表明:组分F1对DPPH、ABTS、羟基自由基和过氧自由基清除能力最强,清除率分别为56.03±0.14、86.26±0.32、38.34±1.70、54.85±0.75;100μmol/L的H2O2对细胞毒性作用较小,并可降低细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化物酶(POD)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量,增加丙二醛(MDA)的含量,细胞氧化应激模型选择H2O2浓度为100μmol/L;在该模型条件下,F1对受损的Caco-2细胞中抗氧化体系中的GSH-Px、T-SOD、POD的活性和MDA、GSH的含量有一定恢复作用,可调节细胞中失衡的抗氧化体系。远东拟沙丁鱼多肽FI对细胞氧化应激受损有一定保护作用。 相似文献
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纳米塑料和纳米金属氧化物粒子在不同领域的使用量日益增多,这些纳米材料进入水生系统可能带来的相关环境风险引起了人们的关注。本文通过食相暴露,分析了100 nm纳米聚苯乙烯(PS)和纳米二氧化钛(TiO2)暴露对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的血细胞功能和氧化还原平衡的干扰。实验组对虾分别投喂混有200 mg/kg和2 000 mg/kg纳米PS和纳米TiO2的饲料,试验周期为28天。在暴露第14天和第28天测定其对凡纳滨对虾的血细胞ROS含量变化、细胞吞噬率和凋亡率,以及肝胰腺组织内的总抗氧化酶(T-AOC)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性、丙二醛(MDA)含量和Na+/K+-ATP酶活性的影响。结果表明,纳米PS和纳米TiO2均导致凡纳滨对虾血细胞凋亡率显著上升,并且导致肝胰腺组织T-AOC、SOD和GST活性不同程度的升高以及Na+/K+-ATP酶活性显著降低。生物标志物指数(IBR)结果显示,纳米TiO2对凡纳滨对虾产生的胁迫压力高于纳米PS。 相似文献
6.
为探讨海水酸化和磺胺甲恶唑环境残留对珊瑚礁区生物的影响，本文以南海珊瑚礁区关键礁栖生物大马蹄螺（Trochus niloticus） 为研究对象，探究了两种环境胁迫因素对大马蹄螺的氧化胁迫作用。分别采用两个 pH 水平 （pH 8.1、 pH 7.6） 和三个磺胺甲恶唑浓度水平 （0 ng/L、100 ng/L 和 1 000 ng/L） 单独和复合暴露 28 天，测定其对大马蹄螺鳃组织的超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶 （CAT） 和谷胱甘肽巯基转移酶 （GST） 活性以及谷胱甘肽 （GSH） 含量和脂质过氧化水平 （LPO） 的影响。结果发现：海水酸化和磺胺甲恶唑单独暴露能够导致大马蹄螺鳃组织出现不同程度的氧化应激现象，表现为抗氧化酶 （CAT、SOD 和 GST） 活性和谷胱甘肽含量的升高。在复合暴露条件下，大马蹄螺鳃组织的抗氧化酶（CAT、SOD 和 GST） 活性和谷胱甘肽含量均受到不同程度的抑制，同时伴随着脂质过氧化水平的显著升高。这表明短期海水酸化和磺胺甲恶唑复合暴露可导致大马蹄螺鳃组织出现氧化损伤现象，进而可能对个体存活和种群繁衍造成负面影响。 相似文献
7.
采用营养液水培的方法,研究不同镍(Ni)添加浓度(0、0.05、0.10、0.15、0.20 mmol/L)对水鳖(Hydrocharis dubia)叶片中Ni元素积累、营养元素(Ca、Mg、K、Fe和Mn)含量、氧化胁迫和抗氧化系统的影响.结果显示:(1)叶片中Ni含量以浓度依赖的方式增加;(2)叶片中营养元素含量(Ca、Mg、K、Fe、Mn)也受影响,其中Ca、Mg含量随Ni浓度增加而显著上升;K含量随Ni浓度增加有所升高,但不显著;Mn含量虽在较大Ni浓度时有所下降,但处理组始终高于对照组;而Fe含量则随Ni浓度增加而下降;(3)Ni胁迫诱导了明显的氧化胁迫,主要表现为:O·-2产生速率以及过氧化氢和丙二醛含量显著升高,可溶性蛋白以及光合色素含量明显下降;(4)随着Ni浓度的升高,过氧化物酶活性逐渐升高,过氧化氢酶活性呈下降趋势,超氧化物歧化酶活性在Ni添加浓度为0.05 mmol/L时出现短暂升高随后下降;维生素E和黄酮含量随Ni浓度增加呈缓慢上升趋势;还原型谷胱甘肽未发生明显变化,非蛋白巯基和植物络合素含量均表现为先升后降的趋势;总抗氧化能力随Ni浓度升高先增强后减弱.由此可见,Ni添加引起水鳖叶片中Ni元素的累积和营养元素含量变化,同时产生明显的氧化胁迫,打破了抗氧化系统的平衡. 相似文献
8.
Zygosaccharomyces rouxii is a salt-tolerant yeast species capable of removing cadmium(Cd) pollutant from aqueous solution. Presently, the physiological characteristics of Z. rouxii under the stress of sodium chloride(NaCl) and Cd are poorly understood. This study investigated the effects of NaCl and Cd on the growth, oxidative stress and antioxidant enzyme activities of Z. rouxii after stress treatment for 24 h. Results showed that NaCl or Cd alone negatively affected the growth of Z. rouxii, but the growth-inhibiting effect of Cd on Z. rouxii was reduced in the presence of NaCl. Flow cytometry assay showed that under Cd stress, NaCl significantly reduced the production of reactive oxygen species(ROS) and cell death of Z. rouxii compared with those in the absence of NaCl. The activities of superoxide dismutase(SOD), catalase(CAT), and peroxidase(POD) of Z. rouxii were significantly enhanced by 2%–6% NaCl, which likely contributed to the high salt tolerance of Z. rouxii. The POD activity was inhibited by 20 mg L-1Cd while the SOD and CAT activities were enhanced by 8 mg L-1 Cd and inhibited by 20 mg L-1 or 50 mg L-1 Cd. The inhibitory effect of high-level Cd on the antioxidant enzyme activities of Z. rouxii was counteracted by the combined use of NaCl, especially at 6%. This probably accounted for the decrease in Cd-induced ROS production and cell death of Z. rouxii after incubation with NaCl and Cd. Our work provided physiological clues as to the use of Z. rouxii as a biosorbent for Cd removal from seawater and liquid highly salty food. 相似文献
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2016年以来太湖总磷浓度高位波动而总氮浓度持续下降,藻细胞内源性磷释放是湖泊水体总磷的重要来源,而多聚磷酸盐作为藻细胞内磷的储存库,其含量变化会显著影响藻细胞内源性磷的释放量.针对上述现象,开展了不同硝态氮浓度影响野外水华蓝藻及实验室纯培养的铜绿微囊藻（Microcystis aeruginosa）利用磷特别是合成多聚磷酸盐（PolyP）的研究,并通过测定低硝态氮浓度下铜绿微囊藻的光合活性以及抗氧化系统活性,探索低硝态氮浓度促进微囊藻合成PolyP的生理机制.研究结果表明,当水体硝态氮浓度低于2 mg/L时,水华蓝藻和铜绿微囊藻均能大量吸收磷酸盐,并在胞内累积PolyP.同时,由于水体中可利用氮浓度下降,铜绿微囊藻胞内蛋白质干重（0.6 mg/mg）也显著下降.此时,铜绿微囊藻细胞的光合活性仍能达到高氮对照组的75.1%~88.7%,但由于碳和氮同化潜力的下降,较强的光合活性导致细胞内活性氧累积,使细胞处于氧化应激状态,导致藻细胞内蛋白质、核酸和细胞膜结构受损.而由于PolyP具有保护作用,微囊藻合成大量PolyP,以适应缺氮的水环境,导致蓝藻奢侈吸磷.因此,低硝态氮促进微囊藻累积多聚磷酸盐,从而提升细胞内总磷含量,而高含磷蓝藻衰亡释放磷,就会增加水体中总磷浓度. 相似文献
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目的 探讨铁过载对原代培养脐静脉内皮细胞（HUVECS）超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧表达的影响及川芎嗪的干预效应。方法 使用酶联免疫法（ELISA）检测体外培养铁过载脐静脉内皮细胞表达的超氧化物歧化酶和活性氧的含量。结果 与空白组比较,模型组超氧化物歧化酶的含量显著降低（P<0.01）,给药组超氧化物歧化酶与模型组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;模型组活性氧含量显著高于空白组（P<0.01）,与模型组相比,给药组活性氧含量有明显降低（P<0.05）。结论 川芎嗪能抑制脐静脉内皮细胞铁过载导致的氧化应激,有通过抗氧化应激发挥抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献