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迟缓爱德华氏菌(Edwardsiealla tarda)是引起多种鱼类产生爱德华氏菌病(edwardsiellosis)的病原菌。随着水产养殖业的日益发展,致病性迟缓爱德华氏菌对水产养殖业的危害也越来越严重。有关迟缓爱德华氏菌的致病机理至今还没有系统、清晰的阐释,但近些年对其致病相关因子的研究已逐渐深入。文中对迟缓爱德华氏菌的生物分型、快速检测技术等进行了简要阐述,并对该病原菌的主要致病相关因子,包括黏附因子、抵抗宿主免疫机制的酶类、各种毒素、Ⅲ型和Ⅵ型分泌系统、载铁体及磷酸盐特异转运操纵子进行了详细阐述,以期为迟缓爱德华氏菌致病机理的进一步深入研究及其防治提供参考和借鉴。 相似文献
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用鲶爱德华氏菌兔抗血清作为一抗,碱性磷酸酶(AP)标记的羊抗兔IgG作为酶标二抗,建立黄颡鱼"红头病"病原菌—鲶爱德华氏菌的间接酶联免疫(ELISA)快速检测法,并优化检测条件。抗原最佳包被浓度为107/mL,一抗工作的最佳稀释度为1∶211,病原菌的检测灵敏度为105/mL,交叉反应实验证明该方法特异性强,与迟钝爱德华氏菌、弧菌等13种标准菌株无交叉。应用上述技术对人工感染发病鱼中分离的优势菌进行检测,结果表明阳性检出率为80%;对自然发病黄颡鱼体内分离获得的20株优势菌检测结果表明,12株菌为鲶爱德华氏菌。 相似文献
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细菌性肠炎对海马养殖业影响巨大, 但病原对海马肠道菌群的具体影响尚不清楚。文章利用已分离的病原细菌 Edwardsiella tarda YT1和海马细菌性肠炎模型, 结合16S rDNA高通量测序技术, 探究病原细菌侵染对海马肠道菌群的影响。结果发现, E. tarda侵染改变了海马肠道菌群的结构组成、多样性和丰度, 并显著降低了其多样性(p<0.05); 显著增加了海马肠道变形菌门(Proteobacteria)的相对丰度(p<0.05), 减少了放线菌门(Actinobacteria)、厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)的相对丰度(p<0.05); 导致致病菌爱德华氏菌属(Edwardsiella)在属水平的相对丰度极显著增加(p<0.01), 而肠道固有菌群嗜冷杆菌属(Psychrobacter)和罗氏菌属(Rothia)极显著减少(p<0.01), 以及球菌属(Macrococcus)与动球菌属(Planococcus)显著减少(p<0.05)。研究结果表明, E. tarda能通过改变海马肠道固有优势菌群的相对丰度导致菌群失调。菌群功能变化及其相关性分析表明, E. tarda可能通过显著提高细菌趋化性、鞭毛组装、ABC转运蛋白、磷酸转运酶系统以及脂多糖生物合成途径的活性(p<0.05), 抑制肠道核心菌群如嗜冷杆菌属、动球菌属和谷氨酸杆菌属的丰度及其核糖体、RNA降解、核苷酸剪切修复与脂肪酸生物合成途径的活性(p<0.05), 导致肠道菌群功能失调, 并诱发肠炎。 相似文献
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应用荧光定量PCR技术, 检测了TLR21 基因在牙鲆(Paralichthys olivaceus)感染迟缓爱德华 氏菌(Edwardsiella tarda)后, 在0 h、1 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、6 d 后, 在心脏、肝脏、脾脏、 头肾、鳃、小肠、肌肉和血的时空表达特征, 并探讨了它们与牙鲆先天免疫反应的关系。结果表明, 大 多组织在感染病原6 h 后TLR21 基因表达明显上调, 尤其是头肾和小肠。头肾6 h 的表达量达到了 对照组的59.3 倍, 小肠6 h 的表达量为对照组的38.6 倍。迟缓爱德华氏菌感染引起牙鲆体内各组织 中TLR21 的上调表达和变化, 为研究牙鲆对迟缓爱德华氏菌的防御机制提供了理论依据。 相似文献
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采用黄芪多糖、葡聚糖作为免疫佐剂,与迟缓爱德华氏菌灭活疫苗配伍后注射免疫大菱鲆,测定免疫28d后血清中溶菌酶活力、SOD活力、抗体效价和各免疫组的相对保护率(RPS)。结果表明,添加多糖免疫佐剂能提高疫苗免疫的大菱鲆的各免疫指标,添加佐剂的免疫组的血清溶菌酶活力、SOD活力和血清效价比单纯的疫苗免疫组显著提高(P<0.05),2.5mg/ml黄芪多糖混合疫苗免疫组和5mg/ml葡聚糖混合疫苗免疫组的相对保护率最高,分别达(78.7±1.3)%和(64.0±8.9)%,且溶菌酶活力、SOD活力及血清效价等指标较其他各组有提高。 相似文献
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用ATB微生物自动鉴定系统对分离自湖南湘潭地区人工养殖的患“红头病”的黄颡鱼体内的2株细菌（即HN004和HN005）进行了鉴定，发现它们的生理生化特征完全相同，均为革兰氏阴性短杆菌、接触酶阳性、吲哚阳性、H2S阳性；氧化酶阴性、V．P测定为阴性，与迟钝爱德华氏菌的表型特征非常相似。为进一步确定2株菌的分类学地位，测定了其16S rRNA基因序列，分析了相关细菌相应序列的同源性，构建分子系统发育树。结果表明，2菌株的序列完全一致，与迟钝爱德华氏菌的亲缘关系最近，相似性为99．0％。综合上述结果，2菌株可鉴定为迟钝爱德华氏菌（Edwardsiella tarda）。 相似文献
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以黄颡鱼"红头病"致病菌——鮰爱德华菌(Edwardsiella ictaluri)A86作为实验菌株,通过十二烷基肌氨酸钠(Sarkosyl)抽提并结合超速离心的方法提取主要外膜蛋白(OMPs),SDS-PAGE图谱分析结果显示,OMPs主要有6条条带,相对分子质量分别为45 000、42 000、41 000、36 000、30 000和22 000。用A86 OMPs免疫新西兰大白兔,获得多克隆抗体22 mL,抗体效价为1∶20 480,抗体按照1∶2 560稀释时具有较高的特异性,仅与迟缓爱德华菌(E.tarda)、海豚链球菌(Streptococcus iniae)和创伤弧菌(Vibrio vulnificus)存在微弱的交叉反应,与鮰爱德华菌参考株及不同地区的分离株呈现特异性结合。多克隆抗体与OMPs的免疫印迹结果显示,主要有2条明显的免疫反应发色带,相对分子质量分别为36 000和30 000,且36 000蛋白染色最为明显。多克隆抗体与包括菌株A86在内的分离自南北方不同地区的10株鮰爱德华菌全菌免疫印迹试验发现,所有受检菌株反应结果相同,主要有4条明显的反应条带,相对分子质量分别为106 000、54 000、36 000和30 000,其中36 000和30 000两条蛋白带染色最深。因此,认为从黄颡鱼体内分离的鮰爱德华菌OMPs中36 000和30 000蛋白具有很好的免疫原性,36 000蛋白尤甚。 相似文献
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采用病理形态学方法与免疫组化法进行了黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco) 爱德华氏菌(Edwardsiella ictaluri)感染的动态病理学与病原分布研究。结果表明, 感染鱼主要临床特征为游动缓慢, 旋游, 体表出血, 腹部膨大, 腹腔内充有淡黄色或含血的腹水, 肝、脾与肾肿大, 出血; 病理组织学上, 感染后8—12h, 肝细胞空泡变性和间质性肾炎; 24h后肝出现局灶性坏死, 肾小管上皮变性和更严重的间质性肾炎, 脾出血和淋巴细胞坏死; 48h 后, 肝、脾、肾坏死更严重, 致感染鱼死亡。感
染后8h, 在肝脏检测到病原菌阳性信号, 12h 后, 在肝、肾、脾中检出阳性信号, 48h 后, 在肝、肾、脾、心、脑、鳃、肠道等都检出阳性信号, 表明爱德华氏菌腹腔注射感染黄颡鱼首先侵袭肝、肾、脾, 然后是心脏、脑、鳃、胃肠等。 相似文献
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从迟缓爱德华氏菌（Edwarclsiellatarda）LSE40 fosmid文库克隆到编码寡肽透过酶的opp基因簇。该基因簇全长6741bp，含有5个ORF，依次编码OppA—B-C-D-F5个蛋白；位于oppA翻译起始住点上游385bp处有一个推测的转录起始位点，在该转录起点的-35和-10区分别有TAGACA和TATATT两个特征性启动子序列；位于oppA和oppB的间隔区和oppF之后的非编码区各有一个茎环结构，推测分别为oppA和opp基因簇的转录终止子。氨基酸序列分析表明该基因簇编码的各个蛋白与同属细菌鲶鱼爱德华氏菌（E．ictaluri）对应的各个蛋白高度相似，相似性在96％～98％；与其他革兰氏阴性菌相似性在56％～89％；与革兰氏阳性菌的相似性在27％～53％。以细菌OppA的保守结构域SBP_bac_5构建系统发生树，结果显示E．tardaLSE40与同属细菌E．ictaluri的亲缘关系最近，与肠杆菌科细菌的亲缘关系较近，与革兰氏阳性细菌的亲缘关系较远，表明oppA的SBP_bac_5结构域可作为细菌分类鉴定的依据。opp基因簇的获取为深入了解E．tarda适应环境和宿主的生存机制奠定了基础。 相似文献