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1.
MALDI-TOF质谱技术研究胰岛素海藻酸钠纳米粒特性   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
从海洋生物中提取海藻酸纳和壳聚糖作为纳米粒的包被材料,并分别包装成人胰岛素纳米粒。选用基质辅助激光解吸离子化飞行时间(Matrix-assistedlaserdesorptionionization/timeofflight,MALDI-TOF)质谱技术研究胰岛素海藻酸钠纳米粒包装、释放过程及在不同酸碱介质条件下的稳定性。  相似文献
2.
研究鲣鱼肝脏酶解物对大鼠血压的影响,提高低值水产品加工副产物的利用价值。SD大鼠按体重和血压随机分为3组,每组7只。用高果糖饲料饲喂SD大鼠,建立高血压大鼠模型,实验组大鼠饲料中添加5%鲣鱼肝脏酶解物(KPLH),分别于第2周和第4周时测定清醒状态下大鼠尾动脉收缩压。喂食4周后腹主动脉采取全血,分离血清,试剂盒测定大鼠血脂、血糖、血清脂联素、瘦素和胰岛素浓度。KPLH摄食2周后大鼠血压较模型组降低9%(P<0.05),4周后KPLH摄食大鼠血压较模型组降低15%(P<0.05)。KPLH摄食显著提高血液中脂联素浓度(169%,P<0.01),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)恢复至正常水平(P<0.01),大鼠胰岛素抵抗性得到明显改善。血清脂联素浓度与血压之间的相关性解析表明,KPLH引起的血压升高抑制作用与脂联素升高有显著的相关性。KPLH可改善大鼠胰岛素抵抗性,提高血液中脂联素浓度,具有抑制血压升高的作用。  相似文献
3.
研究了外源生长激素与胰岛素样生长因子-Ⅰ处理对马氏珠母贝Pinctada fucata Gould胰岛素相关多肽受体基因(irr)和5种壳基质蛋白基因(nacrein、efcbp、n19、aspein及accbp)表达水平的影响。结果表明,激素处理显著提高了irr基因的表达水平(P<0.05),这与其在软体动物中作为胰岛素样生长因子受体的作用相一致。nacrein基因的表达水平在激素处理组也有显著升高(P<0.05),表明生长激素与胰岛素样生长因子-Ⅰ两种外源激素都增强了马氏珠母贝的生长代谢水平;与对照组相比,n19、aspein与accbp3个基因的表达水平在激素处理组均下调(P<0.05),说明这3个基因的表达受到激素调节通路的抑制作用。此外,研究发现aspein与accbp两个基因的表达在各个实验样本中具有极高的相关性,说明这两个基因在激素通路中可能受到同一个上游因子调控。efcbp基因表达水平在激素处理组与对照组之间表达稳定,各样本之间无显著性的变化(P>0.05)。  相似文献
4.
采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和cDNA末端快速扩增法(RACE)获得花鲈(Lateolabrax japonicus)类胰岛素生长因子-1(IGF-1)的cDNA全长序列,利用荧光实时定量PCR技术研究了花鲈IGF-1mRNA在成鱼各组织中的表达特征。结果显示,花鲈IGF-1cDNA全长序列为873bp,编码区序列为555bp,编码186个氨基酸,推测成熟氨基酸分为6个结构域,分别是信号肽区域,A、B、C、A、D区域和E肽。花鲈IGF-1氨基酸序列与其他海水鱼类的IGF-1相似度较高,与淡水鱼类相似度较低,与高等脊椎动物相似度更低,说明海水鱼类的IGF-1在进化过程中发生了较大的变化。组织表达分析显示,花鲈IGF-1mRNA在肝脏中表达量最高,在肠、盲肠、肌肉、脾脏中次之;在鳃、垂体、性腺、胃、肾脏、脑、头肾、心脏中表达量较低。本文为鱼类IGF基因功能研究奠定基础,为花鲈生长调控提供科学依据。  相似文献
5.
利用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和cDNA末端快速扩增法(RACE)克隆得到花鲈的IGFBP-1和IGFBP-2基因cDNA全长序列,IGFBP-1全长1 779bp,编码248个氨基酸,IGFBP-2全长815bp,编码267个氨基酸。花鲈的IGFBP-1和IGFBP-2氨基酸序列同其他硬骨鱼类一样都包括C-端结构域、N-端结构域和多变的中央L-结构域。二者均存在18个保守的半胱氨酸残基以维持氨基酸二级结构的稳定,同时也都拥有N-端结构域的CGCCXXC-box和C-端结构域的CWCV-box,它们都是与IGF配体结合的重要结构。此外,IGFBP-2的C-端结构域还存在一个RGD结构,它能够与整合素相互作用,介导细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间的黏附作用。利用荧光实时定量PCR技术对花鲈的脑、垂体、心脏、鳃、胃、盲肠、肠、头肾、肾脏、肝脏、性腺(雄)、脾脏和肌肉这13个组织的IGFBP-1和IGFBP-2mRNA的相对表达水平进行分析。结果显示,花鲈IGFBP-1mRNA表达量较为广泛,在肝脏中的转录水平最高,在肌肉和脾脏有较多的表达。花鲈IGFBP-2mRNA仅在肝脏中的表达水平最高,在肌肉中表达水平较高,其他组织表达量较低。  相似文献
6.
目的:观察自拟升阳化浊汤治疗气虚痰阻型慢性脑供血不足性眩晕的临床疗效。方法:将90 例气虚痰阻型慢性脑供血不足性眩晕患者随机分为3组,每组各30 例。治疗组采用自拟升阳化浊汤联合甲磺酸倍他司汀片治疗,对照1组单用甲磺酸倍他司汀片治疗,对照2组单用自拟升阳化浊汤治疗。治疗2周后,观察3组综合疗效、血液流学变指标(全血黏度、全血高切还原黏度、血浆黏度、全血低切还原黏度)及不良反应。结果:总有效率治疗组为93.3%(28/30),高于对照1、2组的80.0%(24/30)、83.3%(25/30),差异有统计学意义(P<0.05),而对照1、2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组血液流变学各项指标治疗前后组内比较及治疗后治疗组与对照1、2组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而对照1、2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照2组不良反应总发生率为6.7%(2/30),低于治疗组、对照1组的30.0%(9/30)、23.3%(7/30),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:自拟升阳化浊汤联合甲磺酸倍他司汀片治疗气虚痰阻型慢性脑供血不足性眩晕疗效好,能改善血液流变学指标,且安全性较高,具有临床应用价值。  相似文献
7.
胰岛素样生长因子-I(Insulin-like growth factor-I,IGF-I)是影响脊椎动物生长、发育及代谢的重要调控因子。本研究采用RT-PCR和RACE技术,克隆了银鲳(Pampus argenteus)肝脏IGF-IcDNA序列,应用半定量RT-PCR、Real-time q PCR和原位杂交的方法检测了IGF-I的组织表达特性、在肝脏中的生长表达特性和IGF-I基因在肝脏中的定位。序列分析表明,IGF-I cDNA序列全长836bp,其5′非编码区128bp、3′非编码区92bp,开放阅读框(open reading frame,ORF)605bp,由此推导IGF-I前体蛋白由201个氨基酸组成;前体肽由信号肽、成熟肽、E肽三部分组成,其中信号肽59个氨基酸,成熟肽68个氨基酸,E肽74个氨基酸;成熟肽由B、C、A、D四个区域组成,E肽分析表明,银鲳IGF-I属Ea-4型。同源性比较结果表明,银鲳与同目鲈形目鱼类的IGF-I编码序列同源性较高,为83.52%—91.40%;与哺乳类、鸟类和爬行类的同源性较低。半定量RT-PCR和Real-time q PCR组织特异性表达结果显示,IGF-I m RNA在肝脏组织中的表达量最高,显著高于其它组织,肾脏、心脏、肌肉、脑、鳃、小肠、卵巢次之,嗅球、脾脏和胃中表达较低;半定量RT-PCR和Real-time q PCR不同生长阶段表达结果显示,IGF-I m RNA在30—50g肝脏组织中表达量最高(P0.05);IGF-I m RNA在肝脏中的原位杂交定位结果显示,在肝脏细胞中均有表达,阳性信号主要位于细胞质中,靠近细胞边缘处信号较强。  相似文献
8.
罗 娇  徐 琦  王立军  江 波  史大永 《海洋科学》2016,40(11):108-112
BDDPM是一种从海洋松节藻中分离出来的全新结构的溴酚类化合物,前期研究表明BDDPM具有良好的PTP1B蛋白酶活抑制能力。在本文中利用Hep G2细胞和C2C12细胞,研究BDDPM对肝细胞糖原合成能力的影响及对胰岛素抵抗的作用。结果表明,1μmol/L BDDPM可以在细胞水平显著激活胰岛素信号通路,提高肝糖原的合成,缓解棕榈酸诱导的胰岛素抵抗,初步具有开发成为新型抗糖尿病海洋药物的潜力。  相似文献
9.
生长激素受体(GHR)作为GH/IGF轴的中心环节,在内分泌调控中发挥重要作用。本实验采用c DNA末端快速扩增法(RACE)技术克隆出花鲈GHR1和GHR2的c DNA全长序列。急性低盐度调控实验设为海水组、半海水组和淡水组。测定了急性低盐度调控24、48、96、144、192h后,花鲈肝脏中GHRs、IGF-1及垂体GH表达情况。结果表明,GHR1 c DNA全长序列2436bp,编码637个氨基酸;GHR2 c DNA全长序列2940bp,编码582个氨基酸。GHR1与GHR2由信号肽、胞外区、跨膜区、胞内区组成,且结构存在差异。脑、肾、鳃中GHR1表达明显高于GHR2;而在肌肉、垂体、肝脏、盲肠、胸腺、心脏中,GHR2表达明显高于GHR1。24h时,各组GHR1表达不变,GHR2、GH、IGF-1显著下降。之后,相对于海水组,淡水组和半海水组GHRs和IGF-1表达升高,而GH下降,GH与GHR负相关。据结果推测,花鲈GHR2可能为SL受体,GH/IGF轴参与低渗调控可能是通过增加GHRs,进而激活下游IGF-1表达而实现。  相似文献
10.
通过细胞形态观察和CCK-8法研究HPN对HepG2细胞活力的影响。采用高糖高浓度胰岛素持续作用诱导Hep G2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,用多功能自动生化仪葡萄糖-己糖激酶法检测海普诺(HPN)对正常Hep G2细胞及胰岛素抵抗Hep G2细胞葡萄糖消耗量的影响。实验结果显示,低浓度的HPN对Hep G2细胞增殖没有影响。HPN与胰岛素协同作用Hep G2细胞,低浓度胰岛素对葡萄糖利用有一定的促进作用;当胰岛素浓度为1×10–6 mol/L时,HPN可明显促进Hep G2细胞葡萄糖消耗。进一步研究表明,HPN在5×10–8~1×10–7 mol/L浓度范围内可明显促进胰岛素抵抗Hep G2细胞的葡萄糖的消耗。HPN可明显改善Hep G2细胞胰岛素抵抗。  相似文献
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