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目的：探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PTEN/PI3K/Akt）信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法：将75只雄性远交群（SD）大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂（LY294002）组、LY294002组，采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）表达；取心肌梗死边缘区心肌组织，采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌凋亡指数，采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果：与假手术组比较，模型组cTnI水平显著升高，大鼠心肌凋亡指数增加，PTEN、Akt表达均显著升高（P<0.05）；与模型组比较，加味丹参饮组cTnI水平均显著降低，Akt表达升高，心肌凋亡指数和PETN表达降低（P<0.05）；与加味丹参饮组比较，加入抑制剂后，cTnI水平均明显降低，Akt表达降低，PTEN表达升高（P<0.05）。结论：大鼠心肌缺血再灌注时，加味丹参饮可以通过降低PTEN表达，激活PI3K/Akt信号通路，抑制大鼠心肌细胞的凋亡，从而减轻心肌损伤，保护心肌。 相似文献
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目的：通过体外建立大鼠心肌细胞缺氧复氧（HR）损伤模型，观察加味丹参饮（JWDS）能否通过激活Parkin蛋白介导的线粒体自噬而发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。方法：将H9C2心肌细胞传代培养后，随机分为5组，分别为正常对照组（NG）、模型组（HRG）、模型组+空白血清处理组（BSG）、模型组+加味丹参饮含药血清组（JWDSG）、模型组+加味丹参饮含药血清+Mdivi-1组（JDMG），应用免疫印迹法比较各组心肌细胞内Parkin蛋白、Beclin-1蛋白的表达情况。结果：与NG组比较，HRG、BSG、JDMG、JWDSG的Parkin、Beclin-1蛋白表达均有所升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与BSG、JDMG组比较，JWDSG的Parkin、Beclin-1蛋白表达升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；HRG、BSG、JDMG 3组之间，以上2项指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：加味丹参饮可能通过调控Parkin蛋白通路，激活线粒体自噬相关蛋白，发挥减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。 相似文献
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