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该文采用 Fe Cl3局部涂抹损伤血管造成的大鼠大脑中动脉血栓模型 ,以脑梗塞范围、行为障碍、脑组织病理改变为观察指标 ,研究 989对脑血栓所致局部缺血性脑损伤的保护作用。结果表明 :9895.0、10 .0 mg/ kg手术后 30 min舌下静脉注射能明显缩小脑栓塞大鼠 2 4 h后的脑梗塞范围 ;98910 .0 mg/ kg能明显改善脑栓塞大鼠的行为障碍。脑组织病理检查发现 ;98910 .0 mg/ kg组动物大脑中动脉内血栓形成极少或未形成 ,脑组织缺血病变较轻。表明 989对栓塞性脑损伤具有明显的保护作用 相似文献
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新型海洋硫酸多糖DPS对大鼠脑缺血的保护作用 总被引：3，自引：3，他引：3
采用开颅机械闭塞法阻断大鼠大脑中动脉（Middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血模型，观察了DPS（D－polysaccharide sulfate)对MCAO大鼠局灶性脑缺血的保护作用。结果发现，iv DPS剂量分别为20、40mg/kd于术后30min静脉注射，能明显缩小MCAO24h造成的脑梗塞范围，减少脑水含量，但对神经功能障碍无明显的改善效果，同时DPS具有抑制血小板聚集、减少血栓素（TXA2）生成和提高A（Ⅲ）（AntithrombinⅢ）活性的作用。提示DPS可通过抗凝抗血小板聚集、减少TXA2释放来发挥其抗脑缺血的作用。 相似文献
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采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II（AngII）及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00，50.00mg/kg口服预防给药五周，每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前，从每只大鼠取血6mL，用试剂盒测定血清中NO的含量；用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果：DPS口服预防给药五周，可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量，且呈剂量依赖性；DPS亦能降低血浆中AngII的含量，但未见剂量依赖性。结论：海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。 相似文献
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目的:采用肾血管性高血压大鼠模型(两肾一夹型)观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用.方法:(1)急性降压实验:DPS分别以1.56, 3.13, 6.25, 12.50, 25.00 mg/kg剂量单次舌下静脉注射给药,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率.(2)口服预防给药实验:在肾血管性高血压大鼠造模第二天起DPS以12.50 , 25.00,50.00 mg/kg口服预防给药五周,每日给药一次.于给药前、给药后第三周和第六周分别以尾动脉测压法测定大鼠动脉血压和心率.血管紧张素转化酶卡托普利(14 mg/kg)作为口服预防给药实验阳性对照药.结果:在急性降压实验中,DPS能够显著降低肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压且其降压强度呈剂量依赖性,在降压的同时伴有心率减慢.DPS口服预防给药五周,能够呈剂量依赖性防止肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压升高,且DPS 50.00 mg/kg的降压效果与卡托普利14 mg/kg相当.结论:海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的有良好的降压作用. 相似文献
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东海三豪口服液对大鼠心肌缺血的保护作用及其机理的探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
采用大鼠 SC异丙肾上腺素 (Iso) 4.0 mg· kg-1· d-1× 2 d造成的心肌损伤模型 ,观察东海三豪口服液对心脏的保护作用。实验结果表明东海三豪口服液能显著降低 Iso所致心肌缺血大鼠整体心电图 J点的变化 ,减少心肌细胞中 L DH、CPK的释放 ,增强血清、心肌中 SOD、GSH- PX活性 ,降低心肌、血清 MDA水平 ,此外还能明显减少血清、心肌 FFA的生成 ,缩小心肌梗塞面积 ,阻止 Ca2 内流 ,稳定心肌细胞钙的含量。证实东海三豪口服液对大鼠实验性心肌缺血有明显保护作用 ,提示东海三豪口服液可能是一种作用多环节多途径、口服易吸收、毒副作用小 ,疗效显著的抗心肌缺血的保健食品。 相似文献
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采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II（AngII）及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00，50.00mg/kg口服预防给药五周，每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前，从每只大鼠取血6mL，用试剂盒测定血清中NO的含量；用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果DPS口服预防给药五周，可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量，且呈剂量依赖性；DPS亦能降低血浆中AngII的含量，但未见剂量依赖性。结论海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。 相似文献
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大鼠口服古糖酯后尿液中糖胺聚糖的变化及其对一水草酸钙晶体抑制活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
通过对尿液总糖胺聚糖的含量测定,尿液原型古糖酯的检测以及尿液对一水草酸钙晶体生长和聚集抑制率的变化,研究大鼠一次性口服古糖酯（２００ｍ ｇ／ｋｇ）后,三天内尿液糖胺聚糖的变化,以及尿液对一水草酸钙晶体生长和聚集抑制率的变化。结果表明,大鼠口服古糖酯后,尿总糖胺聚糖含量在第一天和第二天显著升高,第三天恢复到原有水平。与之对应,尿原型古糖酯在第一、二天可以测到,第三天消失,尿液对一水草酸钙晶体聚集抑制活性显著增强,但对晶体的生长抑制没有显著增强作用。该实验部分提供了古糖酯的代谢结果,并为古糖酯作为尿路结石抑制剂提供了有力的实验证据。 相似文献
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古糖酯的分光光度法测定 总被引：1，自引：1，他引：0
应用二甲美兰分光光度法测定溶液中古糖酯（ＰｒｏｐｙｌｅｎｅｇｌｕｃｏｌＧｕｌｕｒｏｎａｔｅＳｏｄｉｕｍＳｕｌ－ｆａｔｅＰＧＳＳ）的含量。有色化合物最大吸收波长为５２０ｎｍ,方法检测限为２．５～５０μｇ／ｍＬ,回收率为９８．４２±１．３７％,ＣＶ＜２％,该方法准确,快速,重现性好,灵敏度高 相似文献
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Acidic oligosaccharide sugar chain （AOSC）, a D-mannuronic acid oligosaccharide, derived from brownalgaepolysaccharide, has been completed Phase I clinical trial in China as an anti-Alzheimer＇s Disease （AD） drug candidate. The identification of AOSC-binding protein（s） in neurons is very important for understanding its action mechanism. To determine the binding protein（s） of AOSC in neurons mediating its anti-AD activities, confocal microscopy, affinity chromatography, and liquid chromatography-tandem mass spectrometry （LC-MS/MS） analysis were used. Confocal microscopy analysis shows that AOSC binds to SH-SY5Y cells in concentration-, time-, and temperature-dependent fashions. The AOSC binding proteins were purified by affinity chromatography and identified by LC-MS/MS analysis. The results showed that there are 349 proteins binding AOSC, including clathrin, adaptor protein-2 （AP-2） and amyloid precursor protein （APP）. These results suggest that the binding/entrance of AOSC to neurons is probably responsible for anti-AD activities. 相似文献
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