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目的：评价羚珠散治疗小鼠癫痫发作的预防作用及机制。方法：将25只C57BL/6小鼠随机分成3组,其中模型组和给药组每组各10只,正常组5只。采用腹腔注射戊四氮的方法制备癫痫模型,给药组每次造模前30 min灌胃羚珠散（剂量：1500 mg/kg）进行预防给药,每2 d重复一次造模和给药,共进行3次;正常组给予同体积0.9%氯化钠注射液。通过Racine评分评价造模后小鼠癫痫发作情况,于末次注射24h后分离各组小鼠大脑皮层和海马组织,通过Real-time PCR和免疫组化检测小鼠Gabbr1和Kcnt1基因蛋白表达情况。结果：Racine评分模型组显著高于正常组（P<0.0001）,给药组显著低于模型组（P<0.0001）;HE染色切片显示,药物作用后可以有效减少海马体组织细胞的损伤,与正常组接近;给药组海马组织中Gabbr1基因表达显著高于模型组（P=0.0335）,但与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;Kcnt1基因表达显著高于模型组（P=0.0139）与正常组（P=0.0063）。免疫组化结果显示,给药组中,小鼠海马组织Gabbr1和Kcnt1蛋白表达程度高于模型组（PGabbr1=0.0194,PKcnt1=0.0037）与正常组（PGabbr1=0.0094,PKcnt1=0.0255）。结论：羚珠散具有预防和抗小鼠癫痫的作用,其机制可能与钾离子通道KCNT1介导的抑制作用有关。 相似文献
2.
目的：通过评价羚珠散对C57BL/6幼鼠反复热惊厥的减轻作用,探讨其防治热惊厥的药效和可能作用机制。方法：将7 d龄C57BL/6幼鼠30只分为空白对照组、模型对照组和治疗组,每组各10只。采用热水浴法干预模型对照组与治疗组,生成惊厥模型,每次诱导前30 min治疗组灌胃给药羚珠散（1.5 g/kg）,模型对照组灌胃同等体积0.9%氯化钠注射液。观察治疗组与模型对照组幼鼠的惊厥潜伏期和惊厥持续时间的差异,通过HE染色比较各组间幼鼠海马体病理组织学差异,通过Real-time PCR与IHC分析比较空白对照组、模型对照组及治疗组幼鼠海马体中Gabbr1和Kcnt1基因的表达差异。结果：经7次热水浴后,模型对照组幼鼠的惊厥潜伏时间为（32.80±3.27）s,治疗组幼鼠的惊厥潜伏时间为（50.90±6.88）s,治疗组的惊厥潜伏时间长于模型对照组（P＜0.05）;模型对照组幼鼠的惊厥持续时间为（104.40±14.37）s,治疗组幼鼠的惊厥持续时间为（45.40±7.10）s,治疗组的惊厥持续时间显著短于模型对照组（P＜0.01）;HE 染色显示热惊厥状态对模型对照组幼鼠海马神经元损伤明显,细胞肿胀、核皱缩,出现空泡现象,治疗组幼鼠海马神经元损伤减轻,细胞水肿及空泡等现象减轻;治疗组幼鼠中Gabbr1和Kcnt1的 mRNA表达水平高于模型对照组幼鼠（P＜0.05）;免疫组化检测幼鼠海马区中Gabbr1和Kcnt1的阳性细胞比例治疗组高于模型对照组（P＜0.01,P＜0.05）。结论：羚珠散具有显著防治幼鼠热惊厥发作的作用,其机制可能与显著提高Gabbr1与Kcnt1表达,增强GABA抑制神经兴奋作用,减轻海马区神经元损伤有关。 相似文献
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