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新型抗脑缺血海洋新药989作用机理的初步探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
研究了新型抗脑缺血海洋药物 989对血小板聚集的影响。结果发现 ,989静脉注射可明显抑制胶原和花生四烯酸诱导的大鼠血小板聚集 ,对动脉血栓和静脉血栓的形成均有明显抑制作用 ;并能延迟激光致小鼠肠系膜微血栓出现时间及降低花生四烯酸致小鼠肺栓塞的死亡率。提示989的抗脑缺血作用与其抑制血小板聚集和粘附有关。 相似文献
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目的：探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞移植后凋亡相关基因Bag-1、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD大鼠，复制局灶性脑缺血大鼠模型，按神经功能缺损评分进行分层，随机分为模型组、空白移植组、移植组、补阳传统饮片组、补阳超微饮片组，每组15只，分别于细胞移植后7、14、28d观察神经功能评分，采用补阳还五汤超微饮片与传统饮片予以干预，于相应时间点处死大鼠后采用免疫组化法检测凋亡基因Bag-1、Bcl-2的表达。结果：补阳传统饮片组、补阳超微饮片组大鼠神经功能得到明显恢复，Bag-1、Bcl-2蛋白表达上升显著，在各时间点（7、14、28d）与模型组比较差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）；补阳超微饮片组促神经功能积分的恢复及上调Bcl-2、Bag-1蛋白表达作用优于补阳传统饮片组，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：补阳还五汤可促进神经功能的恢复，上调Bag-1、Bcl-2蛋白表达，且超微饮片的作用较传统饮片更加显著。 相似文献
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目的：探讨失荅剌知丸及其拆方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的作用机制及其有效配伍成分。方法：将204只大鼠随机分为空白对照组（A组），假手术组（B组），模型组（C组），失荅剌知丸组（D组），巴豆组（E组），巴豆+三药组（F组），巴豆+余药组（G组），其中C、D、E、F、G组制备局灶性脑缺血再灌注模型，并按取材时间点不同分为1、3、7d组。各组大鼠取材前应用Garcia JH法进行神经功能评分；应用HE染色法观察大鼠各时间点脑组织病理学形态改变；免疫荧光法、Western Blot检测细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）蛋白表达水平。结果：1）神经功能评分结果。与A、B组相比，其余各组评分均降低（P＜0.01）；与C组相比，D、E、F、G组评分均增加（P＜0.01）；各给药组中，D组评分高于E、F、G组，且E、F、G组中又以F组评分最高（P＜0.05或P＜0.01）；C、D、E、F、G组评分均随给药时间延长而增加。2）大鼠脑组织海马区HE染色结果。C组大鼠海马CA1区神经细胞较A、B组排列松散、紊乱、模糊，胞核与胞质界限欠清晰；与C组相比，D、E、F、G组神经细胞形态改善明显，且以D组改善最为明显；E、F、G组中以F组改善明显。3）大鼠脑组织海马区免疫荧光结果。C组较A、B组大鼠脑组织海马区p-ERK1/2的阳性细胞计数增加（P＜0.01）；与C组相比，D、E、F、G组p-ERK1/2阳性细胞计数升高（P＜0.01）；各给药组中，D组计数最多，E、F、G组中以F组计数最多（P＜0.05或P＜0.01）；C、D、E、F、G组p-ERK1/2的阳性细胞计数均随给药时间延长而升高。4）Western-bolt结果。与A、B组相比，其余各组大鼠脑组织海马区p-ERK1/2活化程度均升高（P＜0.01）；与C组相比，D、E、F、G组p-ERK1/2活化程度均升高（P＜0.01）；各给药组中C组p-ERK1/2活化程度均优于E、F、G组，E、F、G组中以F组p-ERK1/2的活化程度最显著（P＜0.05或P＜0.01）；C、D、E、F组p-ERK1/2活化程度均随给药时间延长而升高。结论：D、E、F、G组均可改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能损伤，抑制神经细胞凋亡，这可能与其参与调节MAPK-ERK通路中ERK1/2的表达相关；E、F、G组中以巴豆、柴胡、黑诃子、芦荟4味药物的组方治疗效果最佳，考虑该组药物可能是失荅剌知丸能有效抑制局灶性脑缺血再灌注损伤的主要药物组成；巴豆可能是四味药中发挥脑保护作用的主要药物之一。 相似文献
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采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II（AngII）及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00，50.00mg/kg口服预防给药五周，每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前，从每只大鼠取血6mL，用试剂盒测定血清中NO的含量；用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果DPS口服预防给药五周，可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量，且呈剂量依赖性；DPS亦能降低血浆中AngII的含量，但未见剂量依赖性。结论海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。 相似文献
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采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II（AngII）及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00，50.00mg/kg口服预防给药五周，每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前，从每只大鼠取血6mL，用试剂盒测定血清中NO的含量；用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果：DPS口服预防给药五周，可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量，且呈剂量依赖性；DPS亦能降低血浆中AngII的含量，但未见剂量依赖性。结论：海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。 相似文献
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目的：研究依达拉奉联合中成药制剂对急性脑梗死大鼠的疗效比较和安全性评价。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉联合丹红注射液组（A组）、依达拉奉联合血塞通冻干组（B组）、依达拉奉联合醒脑静组（C组）、依达拉奉联合疏血通注射液组（D组），采用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉脑缺血（MCAO）模型，除假手术组外，每组按不同时间点（1、3、5、7d）分为4个亚组，术后各组腹腔注射相应药物，1次/d，分别连续给药1、3、5、7d，模型组、假手术组予以等体积0.9%氯化钠注射液灌胃，观察比较各组大鼠各时间点神经功能缺损评分、脑组织水含量、脑组织梗死体积、安全性评价指标等。结果：模型组与假手术组各时间点的神经功能缺损评分、脑组织水含量、脑组织梗死体积及安全性评价指标中WBC计数、APTT时间比较，差异均具有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较，A、B、C、D组各时间点的神经功能缺损评分及3、5、7d脑组织水含量、脑梗死体积及安全性评价指标中白细胞（WBC）计数、活化部分凝血酶原（APTT）时间均降低，差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。结论：依达拉奉联合中成药制剂治疗急性脑梗死大鼠疗效显著、可靠安全，并且随治疗时间延长，对缺血缺氧神经元的改善作用越明显。 相似文献
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目的:采用肾血管性高血压大鼠模型(两肾一夹型)观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用.方法:(1)急性降压实验:DPS分别以1.56, 3.13, 6.25, 12.50, 25.00 mg/kg剂量单次舌下静脉注射给药,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率.(2)口服预防给药实验:在肾血管性高血压大鼠造模第二天起DPS以12.50 , 25.00,50.00 mg/kg口服预防给药五周,每日给药一次.于给药前、给药后第三周和第六周分别以尾动脉测压法测定大鼠动脉血压和心率.血管紧张素转化酶卡托普利(14 mg/kg)作为口服预防给药实验阳性对照药.结果:在急性降压实验中,DPS能够显著降低肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压且其降压强度呈剂量依赖性,在降压的同时伴有心率减慢.DPS口服预防给药五周,能够呈剂量依赖性防止肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压升高,且DPS 50.00 mg/kg的降压效果与卡托普利14 mg/kg相当.结论:海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的有良好的降压作用. 相似文献
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目的：观察降脂理肝汤对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠血常规的影响，探讨降脂理肝汤对NAFLD的作用机制。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组和降脂理肝汤组，通过高脂饮食诱导NAFLD大鼠模型，分别灌胃给予0.9%氯化钠注射液、降脂理肝超微汤剂，干预18周后取材，腹主动脉采血，用CA-500血液自动分析仪测定大鼠血常规数据。结果：模型组大鼠的红细胞压积、平均红细胞体积、红细胞体积分布宽度、血红蛋白、平均血红蛋白量、血小板数、白细胞数、单核细胞总数和淋巴细胞总数与正常组相比，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)；降脂理肝汤组大鼠红细胞体积分布宽度、血红蛋白、血小板数、白细胞数和单核细胞总数与模型组相比，差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，与正常组相比，差异无统计学意义(P>0.05)；提示已恢复正常水平，说明治疗有效。结论：降脂理肝汤对NAFLD大鼠的红细胞、血小板和白细胞的各项指标均有一定恢复作用，具有改善贫血、减少血小板凝集、降低血液黏稠度和脂质沉积、减少肝脏炎性反应的作用。 相似文献
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东海三豪口服液对大鼠心肌缺血的保护作用及其机理的探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
采用大鼠 SC异丙肾上腺素 (Iso) 4.0 mg· kg-1· d-1× 2 d造成的心肌损伤模型 ,观察东海三豪口服液对心脏的保护作用。实验结果表明东海三豪口服液能显著降低 Iso所致心肌缺血大鼠整体心电图 J点的变化 ,减少心肌细胞中 L DH、CPK的释放 ,增强血清、心肌中 SOD、GSH- PX活性 ,降低心肌、血清 MDA水平 ,此外还能明显减少血清、心肌 FFA的生成 ,缩小心肌梗塞面积 ,阻止 Ca2 内流 ,稳定心肌细胞钙的含量。证实东海三豪口服液对大鼠实验性心肌缺血有明显保护作用 ,提示东海三豪口服液可能是一种作用多环节多途径、口服易吸收、毒副作用小 ,疗效显著的抗心肌缺血的保健食品。 相似文献
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目的：观察清热安血汤治疗原发性血小板减少性紫癜（ITP）血热妄行证的临床疗效。方法：将68例ITP血热妄行证患者随机分为治疗组和对照组，每组各34例。治疗组采用醋酸泼尼松片联合清热安血汤治疗，对照组单用醋酸泼尼松片治疗，观察比较2组治疗前后血小板计数及出血情况，评定综合疗效。结果：总有效率治疗组为88.24%，对照组为76.47%，组间比较，差异有统计学意义（P<0.05)；2组血小板计数治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：清热安血汤治疗ITP血热妄行证可升高血小板计数，缓解症状，临床疗效明显。 相似文献
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采用肾血管性高血压大鼠模型 (两肾一夹型 )观察海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮 (NO)和血浆中血管紧张素 II(Ang II)及内皮素 - 1(ET- 1)含量的影响。 DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以 12 .50 ,2 5.0 0 ,50 .0 0 mg/ kg口服预防给药五周 ,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前 ,从每只大鼠取血 6 m L ,用试剂盒测定血清中 NO的含量 ;用放射免疫法测定血浆中 Ang II和 ET- 1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (14mg/ kg)作为本实验阳性对照药。结果 :DPS口服预防给药五周 ,可显著增加血清中 NO的含量和降低血浆中 ET- 1的含量 ,且呈剂量依赖性 ;DPS亦能降低血浆中 Ang II的含量 ,但未见剂量依赖性。结论 :海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内 NO生成或释放、降低 AngII和 ET- 1的含量有关 相似文献
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In this paper, a comparison viral made between the two results of determining Pb, Cd, Cu and Zn in seawater by direct current (tripping voltammetry (DCS) with rotating glass carbon electrode and by differential pulse stripping voltammetry (DPS) with hanging mercury drop electrode (HMDE). By DCS, the range of linear calibration curves obtained was 4×10-3 M-2×10-7M for Cu, Zn and Cd, and 4× 10-9M-2×10-3M for Pb. By using DPS, the range of linear calibration curve was as follows: Cu 0.65-1.9 ppb; Pb 1.0-10 ppb; Zn 0.65-2.0 ppb; Cd 0.02-0.14 ppb. It was found that DCS could be used for determining Pb, Cu, Zn in coastal waters, but it is necessary to add gallium ion to it to eliminate the interference of Cu-Zn inter-metallic compound for determining Zn. The DPS is better for determinig Cd. 相似文献
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In order to correlate the expression of detoxifying enzyme genes and Cd accumulation in black sea bream, we analyzed four tissues (brain, gills, liver, and muscle) from black sea breams that were exposed to four different concentrations of Cd (0, 2, 13, and 25 mg/L) for various durations (0, 24, 48, 72, and 96 h). The highest level of Cd was accumulated in the liver, followed by the gills, brain, and muscle. The accumulation of Cd was significantly correlated with the duration of exposure and the concentration in brain, gill, and liver tissue, but not in muscle tissue, and the rate of accumulation increased with Cd concentration. The expression of metallothionein II (MT II) mRNA exhibited a similar pattern as Cd accumulation, especially in that the expression of MT II mRNA decreased in muscle tissue with increases in exposure duration. In contrast, the expression of cytochrome P450 1A (CYP1A) mRNA was highest in the liver, followed by brain, muscle, and gill tissues, and in gills and muscle tissue of Cd-exposed fish, the expression of CYP1A mRNA fell below that of the control fish. Overall, the liver of black sea bream was the most sensitive to Cd exposure, and the expression of MT II mRNA was 200-fold greater than the control fish. These findings indicate that the detoxification mechanisms of black sea bream are influenced by both MT II and CYP1A and that the genes participate in the detoxification of different tissues. 相似文献
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冠瘤海鞘同种群聚的化学诱因初步研究 总被引：2，自引：0，他引：2
研究了不同浓度的冠瘤海鞘成体被囊萃取物和幼体萃取物及不同的幼体密度对冠瘤海鞘(Styela canopus)幼体附着和变态的影响.结果表明,冠瘤海鞘被囊萃取物和幼体萃取物在5%和10%的浓度下均促进冠瘤海鞘幼体的附着和变态,但被囊萃取物的诱导效果明显强于幼体萃取物;幼体密度高于25只/cm3时,促进冠瘤海鞘幼体的附着和变态;幼体密度低于10只/cm3时,幼体的附着和变态不受密度影响.这些结果提示海区中冠瘤海鞘的同种群聚可能与其被囊或幼体内含诱导幼体附着和变态的化学因子有关. 相似文献
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The kinetics of aggregation of riverine colloidal iron have been examined using a stopped-flow technique which probes the first few seconds of mixing between river and sea water end members. A significant fraction, up to 80%, of the colloidal iron is aggregated during the first 1–2 s of mixing, indicating that the aggregation process is much faster than previously thought. Most of the aggregation induced by seawater results from the divalent cations Mg2+ and Ca2+, with the overall ionic strength having little influence. At equal concentrations of 27 mM, the rate of aggregation by alkaline earth cations increased with ionic size Mg2+ < Ca2+ < Sr2+ < Ba2+. The aggregation rates were indifferent to the anion (Cl− or SO42−) present. Very high aggregation rates were also induced by the common water treatment coagulant Al2(SO4)3 at concentrations in the range 20–30 µM Al(III), several orders of magnitude lower that those used for the seawater cations. Our results support the view that specific chemical interactions between the cations and the colloid particle surface, rather than simple electrical effects, control the colloid stability. 相似文献
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以AsO2-和HAsO42-分别暴露处理牟氏角毛藻(Chaetoceros mulleri)研究As(Ⅲ、Ⅴ)毒性作用,As(Ⅲ)浓度梯度为0、10、50、100、300和500μmol/L,As(Ⅴ)浓度梯度为0、30、60、120、300和600μmol/L,分别在第1、3、7d取样,研究不同浓度的As(Ⅲ、Ⅴ)对藻细胞的生长、叶绿素荧光特性以及基因组DNA甲基化水平的影响。结果显示,在3d时100μmol/L As(Ⅲ)组牟氏角毛藻生长率降为0,两个高浓度组1-7d的生长率均小于0,且均明显低于对照(P<0.05);而一定浓度As(Ⅴ)暴露初期会提高藻细胞生长率。低浓度As(Ⅲ)暴露组牟氏角毛藻的荧光参数Fv/Fm和Yield与对照组差异不显著(P>0.05),两个高浓度组荧光参数的值则均显著低于对照;而As(Ⅴ)对牟氏角毛藻的PSII系统影响不显著。一定浓度范围内的As(Ⅲ、Ⅴ)可以引起牟氏角毛藻DNA甲基化水平明显升高,而长期暴露高浓度As(Ⅲ)后藻类DNA甲基化水平与对照差异不大。综上可知,As(Ⅲ)对牟氏角毛藻的生长、叶绿素荧光特性的毒害作用大于As(Ⅴ),而对DNA甲基化的影响与As(Ⅴ)相似。 相似文献