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1.
目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组，模型组，丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg），阳性药达那唑胶囊组（阳性组，灌胃剂量为36 mg/kg），每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型，给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级，采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比，丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较，模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）；药物干预后，高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；低剂量组TNF-α与阳性组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展，这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。 相似文献
2.
目的：明确千杯少颗粒解酒作用机制。方法:取SPF级SD大鼠，按体质量分层随机分为空白组、模型组、阳性对照组（予海王金樽药液干预，给药剂量为0.81 g/kg）及千杯少颗粒低、中、高剂量组（予千杯少颗粒药液干预，给药剂量分别为8.1 g/kg、16.2 g/kg、32.4 g/kg）。除空白组外，各组均灌胃56°二锅头（10 ml/kg）制备醉酒模型，30 min后，给予相应药物干预，模型组及空白组灌胃等容积蒸馏水。给药1 h后将实验动物麻醉，腹主动脉采血，分离血清，测定乙醇含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。取肝组织，匀浆后，测定乙醇脱氢酶（ADH）与乙醛脱氢酶（ALDH）的活性。结果：与模型组比较，千杯少颗粒各剂量组均能不同程度地降低大鼠血清中乙醇含量及ALT、AST含量，提高大鼠肝组织中ADH、ALDH的活性，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：千杯少颗粒解酒作用机制可能与其增强肝组织中ADH、ALDH的活性及保护肝脏有关。 相似文献
3.
目的：研究金花茶、银杏叶单用及配伍对高脂饲料诱导的高脂模型大鼠体质量、脂肪指数、血脂水平以及肝脏的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为5组，即空白组、模型组、金花茶组（给药剂量为0.053 g/kg）、银杏叶组（给药剂量为0.013 g/kg）、银杏叶+金花茶组（给药剂量为0.066 g/kg），空白组予以普通饲料喂养，其余各组均予以高脂饲料喂养40 d。饲养10 d后开始药物干预，灌胃体积均为1.0 ml /100 g，空白组与模型组给予同体积纯化水，给药时间为30 d。考察不同时期大鼠体质量与血脂水平的变化，检测大鼠脂肪指数、肝脏脂肪变性情况。结果：灌胃给予受试样品30 d，金花茶、银杏叶、金花茶+银杏叶均能控制高脂模型大鼠的体质量与脂肪指数，降低血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，还可不同程度地改善大鼠肝脏的脂肪变性，其中以银杏叶+金花茶组效果最佳。结论：金花茶与银杏叶单用及合用均有降脂和改善、预防脂肪肝的作用，且综合各项指标的检测结果，二者配合使用的降脂功效最优。 相似文献
4.
目的：研究不同剂量益母缩宫颗粒对药物不全流产大鼠子宫内膜修复的影响。方法：选择雌性大鼠60只,雄性大鼠25只,随机挑选10只未合笼雌性大鼠为空白组,剩余大鼠按雌雄2∶1合笼,合笼成功后,予以米非司酮（8.3 mg/kg）+米索前列醇（100 μg/kg）制备药物不全流产大鼠模型。将造模成功后的雌性大鼠随机分为模型组,益母缩宫颗粒低、中、高剂量组,缩宫素组,予以相应的实验药物与对照药物进行干预。采用ELISA法检测血清纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原蛋白（ColIV）的水平,采用免疫组化法检测子宫组织中基质金属蛋白酶（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）的平均光密度（OD）值。结果：益母缩宫颗粒中、高剂量组及缩宫素组血清中FN、LN、ColIV水平及子宫组织中MMP-9、TIMP-1的OD值与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：益母缩宫颗粒能通过干预子宫内膜细胞外基质的降解与修复,减少子宫异常出血。 相似文献
5.
目的：观察肺痨康对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型大鼠脏器系数的影响，探究其对COPD模型大鼠是否具有治疗作用及其作用机制。方法：将60只SD雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组、地米塞松组及肺痨康高、中、低剂量组，采用香烟烟熏（CS）+脂多糖（LPS）气管内滴注复合因素法建立COPD大鼠模型，于造模第15天开始，肺痨康低、中、高剂量组分别予肺痨康药液0.1405、0.281、0.843ml/（kg·d）灌胃，地塞米松组予地塞米松每天每只0.054mg灌胃，空白组、模型组予相应体积0.9%氯化钠注射液灌胃，每天1次。灌胃14d后处死、取材、称重并计算相关脏器系数。结果：与模型组比较，地塞米松组、肺痨康高剂量组能不同程度地降低肺脏系数（P<0.01），提高脾脏系数和胸腺系数（P<0.01，P<0.05），肺痨康中、低剂量组能提高胸腺系数（P<0.01）。结论：肺痨康高剂量可减轻模型大鼠肺脏的炎症反应并增强其免疫力。 相似文献
6.
目的：观察解毒扶正方对分子靶向药物获得性耐药非小细胞肺癌小鼠模型的干预作用。方法：选取BALB/C nu/nu小鼠40只，皮下接种人非小细胞肺癌细胞株PC9/GR成瘤构建皮下移植瘤，随机分为5组，即空白对照组、低剂量+阳性组、高剂量+阳性组、高剂量组、阳性对照组，每组各8只。所有动物经口灌胃给药，灌胃剂量：中药（解毒扶正方）低剂量为52 g生药/kg体质量，中药高剂量为104 g生药/kg体质量，阳性药物（吉非替尼）为51.38 mg/kg体质量，空白对照组给予纯化水灌胃，每天1次，连续15 d。观察各组的瘤体体积、肿瘤生长抑制率，观察瘤体组织，计算肿瘤细胞增殖指数，免疫组化法检测蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）及核因子E2相关因子2（Nrf2）表达水平，计算p-ERK/ERK、p-AKT/AKT值。结果：瘤体体积、肿瘤生长抑制率高剂量组、高剂量+阳性组与空白对照组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）；低剂量+阳性组、高剂量+阳性组、高剂量组肿瘤细胞增殖指数以及肿瘤组织p-ERK/ERK与空白对照组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：解毒扶正方可缩小分子靶向药物获得性耐药非小细胞肺癌裸鼠皮下移植瘤模型体积，抑制皮下移植瘤生长，降低肿瘤细胞增殖指数，降低p-ERK/ERK比值，升高Nrf2蛋白表达。 相似文献
7.
目的：观察心痛泰对动脉粥样硬化（AS）兔主动脉组织病理学改变和主动脉组织NF-κB表达的影响。方法：将120只新西兰大耳白兔随机分成6组，分别为正常对照组、模型组（均灌胃等体积0.9%氯化钠注射液），心痛泰低、中、高剂量组（分别灌胃心痛泰2.3g/kg、4.6g/kg、9.2g/kg），阿托伐他汀钙组（灌胃阿托伐他汀钙1.1mg/kg），每组20只。通过高脂饲料喂养及免疫反应损伤法制备兔AS模型，造模的同时给予药物干预。8周后，光学显微镜观察兔主动脉组织病理学改变；采用Western bolt法分别检测兔主动脉组织细胞核及细胞浆中NF-κB的表达；采用RT-PCR法检测兔主动脉组织NF-κB mRNA的表达。结果：与模型组比较，各用药组主动脉内膜厚度变薄，内膜下泡沫细胞及炎性细胞的浸润均有不同程度的减轻，主动脉NF-κB核转位及NF-κB mRNA明显降低（P<0.01或P<0.05）。结论：心痛泰对AS兔主动脉组织有一定的保护作用，通过下调AS兔主动脉组织NF-κB核转位和NF-κB mRNA表达，抑制炎症反应，从而延缓动脉粥样硬化的形成。 相似文献
8.
目的：观察复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PAH）大鼠模型氧化应激的影响,探讨其可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组及中药低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH模型。造模后第2天开始灌胃干预,每天2次,连续2周,中药低、中、高剂量组灌胃剂量分别为2.50 g/kg、5.00 g/kg、10.00 g/kg,模型组灌胃0.9%氯化钠注射液10 ml/kg。观察大鼠的一般情况;测量大鼠的肺功能、平均肺动脉压力（mPAP）;HE染色观察其肺组织肺血管病理形态变化;检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力值、环磷酸腺苷（MDA）含量、cAMP含量,肺组织中泛素连接酶2（Siah2）mRNA的相对表达量;检测肺组织细胞中Siah2、A激酶锚定蛋白（Akap121）的蛋白表达水平。结果：与模型组比较,中药各剂量组肺血管损伤重构减轻,mPAP下降（P<0.05）;大鼠血清中SOD活力值、MDA含量、cAMP含量、Siah2-RNA相对表达量,正常组与模型组、模型组与中药各剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,中药各剂量组肺组织Siah2蛋白表达降低,AKAP-121蛋白表达上调,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：复方葶苈子汤可通过调控cAMP-Siah2-AKAP121通路来减少氧化应激对COPD-PAH大鼠的肺血管壁的损伤,降低肺动脉压。 相似文献
9.
目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H22S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H22S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H22S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H22S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。 相似文献
10.
目的：探讨解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制。方法：将30只SPF级雄性wistar大鼠随机分为治疗组、模型组、空白组，每组各10只。治疗组按10ml/kg体质量予解毒化瘀颗粒灌胃给药，每天2次，共7d；空白组及模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。于给药第6天，模型组与治疗组大鼠予腹腔注射D-半乳糖胺（600mg/kg）和脂多糖（20μg/kg）进行造模。24h后进行静脉取血，采用全自动生化仪检测血清中总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）水平，血栓止血分析仪检测血清中凝血酶原时间（PT）、血浆纤维蛋白（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶时间（TT）。处死大鼠取肝组织制备肝组织切片，光镜下观察肝组织结构。结果：与模型组比较，治疗组血清中的ALT、AST、TBIL水平明显降低，PT、TT时间缩短，FIB水平升高，2组ALT、TBIL、FIB水平及PT时间差异均具有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肝细胞正常结构被破坏程度显著高于治疗组大鼠。结论：解毒化瘀颗粒可以通过改善肝功能、纠正凝血功能异常及减轻病理损伤而保护急性肝衰竭模型大鼠，其作用机制可能为通过CD4 T下调OX40表达，抑制CD4 T活化及向Th1细胞分化，从而延缓急性肝衰竭的进一步恶化。 相似文献