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目的：探讨健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠运动性抽动的调节机制,为临床治疗抽动障碍提供实验依据。方法：将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,氟哌啶醇组,健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组,每组各10只,除空白组外各组大鼠连续7 d腹腔注射亚氨基二丙腈（IDPN）造模,造模成功后连续灌胃6周,灌胃后第1、3、6周分别观察大鼠的行为学改变,采用RT-PCR法检测大鼠脑组织DRD1 mRNA、DRD2 mRNA含量。结果：灌胃6周后,与模型组比较,健脾柔肝息风汤中、高剂量组及氟哌啶醇组在运动行为评分、刻板行为评分及DRD1 mRNA含量方面均有所下降（P<0.05）;而健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组及氟哌啶醇组在DRD2 mRNA含量方面有所下降（P<0.05）。结论：健脾柔肝息风汤可通过降低TD模型大鼠脑组织多巴胺DRD1 mRNA、DRD2 mRNA的含量,而改善TD模型大鼠运动性抽动行为。 相似文献
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目的：系统评价健脾调肝法治疗儿童抽动障碍（TD）的临床疗效。方法：计算机检索2010年1月至2020年5月中国知网（CNKI）、维普中文科技期刊数据库（VIP）、万方数据（WANFANG DATA）、PubMed数据库中有关健脾调肝法治疗TD的临床随机对照试验(RCT),采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果：纳入11篇文献。Meta分析结果显示,在耶鲁综合抽动严重程度(YGTSS)评分有效率［OR=2.79,95%CI(1.74,4.45),P<0.0001］、YGTSS评分［MD=-1.28,95%CI(-2.17,-0.38),P=0.005］、中医证候有效率［OR=5.97,95%CI(3.02,11.82),P<0.00001］、中医证候积分［MD=-4.76,95% CI(-5.49,-4.03),P<0.00001］、不良反应［OR=0.07,95% CI(0.03,0.20),P<0.00001］方面,治疗组均优于对照组。结论：健脾调肝法可提高小儿TD的临床疗效。 相似文献
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目的：探讨降气平喘方含药血清对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中易感基因解整合素金属蛋白酶 33（ADAM33）和E26 转录因子-1（ETS-1）表达的影响及其作用机制。方法：通过卵清蛋白(OVA)致敏建立大鼠哮喘模型,另取SD雌性大鼠分组（降气平喘方组、孟鲁司特钠组）灌胃给药制备不同浓度的含药血清,即降气平喘方组血清分别配制为浓度5%、10%、15%的中药含药血清培养液,孟鲁司特钠组血清配制为30%浓度的西药含药血清培养液,分别对体外培养的ASMC进行同化干预24h。采用CCK8法测定不同含药血清对ASMC生长的抑制率,ELISA法检测各组细胞培养上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度,Western Blot法检测各组细胞中ADAM33、ETS-1蛋白表达情况。结果：培养出的细胞在细胞免疫荧光检测下鉴定成功;5%和10%中药血清组均能明显抑制ASMC的增殖(P<0.05或P<0.01);ASMC培养上清液中,10%中药血清组的TGF-β1和IL-6浓度较哮喘模型组明显降低(P<0.05);与哮喘模型组比较,10%中药血清组对ADAM33蛋白的高表达下调作用更显著（P<0.01）,10%、15%中药血清组及30%西药血清组对ETS-1蛋白的高表达下调更显著（P<0.01）。结论：降气平喘方可通过调控ADAM33和转录因子ETS-1表达,减少炎性细胞介质TGF-β1和IL-6释放以及改善气道重塑,达到干预和治疗哮喘的作用。 相似文献
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目的：运用网络药理学方法探讨钩藤、白芍治疗小儿抽动障碍（TD）的作用靶点及相关信号通路,以明确其作用机制。方法:在TCMSP数据库中检索钩藤、白芍化学成分并筛选作用靶点,并检索相关文献进行补充;从GENECARD、OMIM、TTD及DrugBank数据库检索与抽动障碍相关的疾病靶点,利用Cytoscape 3.7.0软件构建化合物-靶点网络,并筛选核心网络,进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果:共筛选出钩藤治疗TD的化合物30种,与之相对应的作用靶点590个;白芍治疗TD的化合物7种,与之相对应的作用靶点81个。活性成分靶点与抽动障碍疾病靶点的交集基因共37个,交集基因的PPI网络共包含节点37个、边198条,平均节点度值为9.89。GO分析结果显示,上述交集基因的分子功能主要包括G蛋白耦联受体活性、儿茶酚胺结合、神经递质受体活性等,生物过程主要涉及腺苷酸环化酶激活肾上腺素能受体信号、化学突触传递等,细胞组分主要包括突触膜固有成分、突触后膜等。KEGG分析结果显示,信号通路主要涉及神经活性配体-受体相互作用信号通路、钙信号通路、cGMP-PKG信号通路、cAMP信号通路、PI3K-Akt信号通路等。结论:本研究初步验证了钩藤-白芍治疗TD的药理学作用机制,为进一步从细胞生物学层面验证其作用机制奠定了基础。 相似文献
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目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H22S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H22S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H22S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H22S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。 相似文献
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