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1.
目的:研究月华胶囊对耐多药结核分枝杆菌感染后细胞自噬的影响,以探寻其可能的抗耐多药结核分枝杆菌作用机制。方法:以月华胶囊含药血清作用于耐多药结核分枝杆菌感染的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7),观察其对感染后细胞自噬的影响。实验分组:①阴性对照组(耐多药结核分枝杆菌+小鼠单核巨噬细胞);②月华胶囊含药血清组;③月华胶囊含药血清+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组;④阳性对照雷帕霉素组;⑤正常空白组。指标检测:在透视电镜下观察月华胶囊含药血清对耐多药结核分枝杆菌感染的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)自噬体出现和形成的影响。结果:透射电镜显示,阴性对照组、空白对照组和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组中均未见自噬小体;10%月华胶囊含药血清组及阳性对照雷帕霉素组可见自噬小体的出现和形成。结论:月华胶囊含药血清对耐多药结核分枝杆菌感染小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)自噬有促进作用,通过诱导巨噬细胞自噬杀灭结核分枝杆菌可能是月华胶囊抗结核、抗耐多药结核的机制之一。  相似文献   

2.
目的:研究月华丸(胶囊)对小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)活性的影响,为后续研究月华丸(胶囊)对耐多药结核分支杆菌感染细胞自噬的影响提供前期实验基础。方法:取对数生长期的RAW264.7细胞,用10%胎牛血清培养制成的细胞悬液加入96孔培养板中培养。分别采用终浓度为1.25g/mL、0.63g/mL、0.32g/mL、0.16g/mL、0.125g/mL、0.063g/mL、0.032g/mL、0.016g/mL不含阿胶的月华丸(胶囊)以及相同浓度梯度含阿胶的月华丸(胶囊)处理RAW264.7细胞,并设不加药的对照组。以4-甲偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活情况。结果:(1)不含阿胶的月华丸(胶囊)在1.25g/mL、0.63g/mL浓度时对RAW264.7细胞增殖抑制率明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明不含阿胶的月华丸(胶囊)高浓度对巨噬细胞的增殖有一定的抑制作用。(2)含阿胶的月华丸(胶囊)对RAW264.7细胞增殖率明显升高,各浓度组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05),提示含阿胶的月华丸(胶囊)对巨噬细胞的增殖有明显促进作用。(3)浓度为0.32g/mL的含阿胶月华丸(胶囊)对RAW264.7细胞增殖率最高,为最佳促细胞增长药液浓度。结论:月华丸(胶囊)能提高巨噬细胞的活力,增强巨噬细胞的增殖。  相似文献   

3.
目的:观察加味大黄?虫丸对原发性胆汁性胆管炎(PBC)肝星状细胞损伤状态下转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smads的影响。方法:将20只大鼠随机分为干预组与对照组,每组各10只。干预组灌胃加味大黄?虫丸混悬液1.5 ml/100 g,对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,每天1次,持续1周。将肝星状细胞T6(HSC-T6)细胞分为6组,分别为空白组、对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组,培养24 h。建立乳酸损伤模型,造模成功后分为5组:空白组、对照组、正常组、模型组、中药组。测定细胞活性,细胞中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达,TGF-β1、磷酸化Smad3、磷酸化Smad7 mRNA蛋白表达。结果:各组HSC-T6细胞活性对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达及TGF-β1、p-Smad3、p-Smad7 mRNA蛋白表达水平,模型组与空白组比较,中药组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:加味大黄土?丸治疗PBC的作用机制与降低TGF-β1、Smad3水平,提高Smad7水平相关。  相似文献   

4.
目的:通过体外建立大鼠心肌细胞缺氧复氧(HR)损伤模型,观察加味丹参饮(JWDS)能否通过激活Parkin蛋白介导的线粒体自噬而发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。方法:将H9C2心肌细胞传代培养后,随机分为5组,分别为正常对照组(NG)、模型组(HRG)、模型组+空白血清处理组(BSG)、模型组+加味丹参饮含药血清组(JWDSG)、模型组+加味丹参饮含药血清+Mdivi-1组(JDMG),应用免疫印迹法比较各组心肌细胞内Parkin蛋白、Beclin-1蛋白的表达情况。结果:与NG组比较,HRG、BSG、JDMG、JWDSG的Parkin、Beclin-1蛋白表达均有所升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与BSG、JDMG组比较,JWDSG的Parkin、Beclin-1蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05);HRG、BSG、JDMG 3组之间,以上2项指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:加味丹参饮可能通过调控Parkin蛋白通路,激活线粒体自噬相关蛋白,发挥减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。  相似文献   

5.
目的:研究疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231三阴性乳腺癌(TNBC)细胞凋亡及相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达的影响。方法:给大鼠灌胃疏肝健脾解毒方制备含药血清,设置空白对照组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组及阳性对照组,以流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot测定Bcl-12、Bax蛋白表达量。结果:各给药组凋亡率及Bax、Bcl-12蛋白表达水平与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);含药血清低、中、高剂量组Bax、Bcl-2蛋白表达水平与阳性对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:疏肝健脾解毒方对MDA-MB-231 TNBC细胞具有凋亡诱导作用,其机制可能与干预Bax、Bcl-2蛋白表达有关。  相似文献   

6.
目的:观察银杏提取物EGb761对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞自噬活性及自噬流的影响,并探讨其作用机制。方法:将48只SD大鼠随机分为EGb761组和对照组,分别给予EGb761(150mg/kg·d)和0.9%氯化钠注射液灌胃,均每天1次,直到处死。分别于损伤后第7天、第14天取材,采用免疫组化检测2组视网膜神经节细胞自噬相关蛋白LC3B、自噬标记蛋白p62及自噬基因Beclin-1及mTOR通路蛋白p-mTOR、p-S6表达水平,腺病毒GFP-mRFP-LC3荧光瞬时转染技术检测自噬流表达。结果:与对照组相比,EGb761组LC3B表达水平升高,p62、p-mTOR和p-S6蛋白表达水平均下降(均P<0.05);2组Beclin-1差异无统计学意义(P>0.05);2组GFP和mRFP荧光点数比较,EGb761组的红点多于对照组,黄点少于对照组(均P<0.05)。结论:EGb761能够促进大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞自噬流,其机制可能与促进mTOR信号通路中的相关蛋白表达有关。  相似文献   

7.
目的:研究中药复方益肺饮不同浓度含药血清对肺癌A549细胞增殖凋亡的影响。方法:将SD小鼠分为2组,分别灌胃益肺饮和0.9%氯化钠注射液,获得5%、10%、15%、20%的益肺饮含药血清和10%无药血清。A549细胞进行培养后分为实验组、对照组和空白对照组,实验组加入不同浓度的含药血清,对照组加入10%无药血清,空白对照组加入10%胎牛血清。采用CCK-8法观察各组血清对A549细胞的增殖影响;采用流式细胞仪检测不同浓度含药血清对A549细胞凋亡的影响。结果:与空白对照组相比,各浓度益肺饮含药血清对A549细胞均有明显的增殖抑制作用(P<0.05),其抑制率随药物浓度递增而增强,5%含药血清组与20%含药血清组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞术检测结果表明,不同浓度下含药血清组凋亡率明显优于对照组及空白对照组(P<0.05);不同浓度含药血清组组内比较,5%、10%、15%各浓度之间两两比较差异有统计学意义(P<0.05),但15%与20%浓度组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:益肺饮含药血清对肺癌A549细胞具有明显的增殖抑制、诱导凋亡的作用,并具有一定的浓度依赖性。  相似文献   

8.
以海洋环境中具有重要生态功能的赫氏颗石藻(Emiliania huxleyi)BOF92及其特异性裂解病毒(E. huxleyi virus, EhV99B1)为研究对象,采用分子及细胞生物学方法探究海洋病毒感染诱导宿主细胞自噬特征及其调控机制。结果显示:病毒感染能诱导宿主细胞自噬,并出现明显的液泡酸化及液泡自噬现象;感染过程中核心自噬相关基因如atg1、atg5、atg8及atg12的mRNA表达水平均显著上调(p <0.01),自噬启动成核相关蛋白Vps34显著上调(p <0.01),进而启动自噬并促使自噬体与液泡的融合;自噬标志性蛋白p62显著下调(p <0.05),表明自噬流畅通以加速蛋白降解;感染中后期对自噬起负调控作用的磷脂酰肌醇(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-TOR)等因子的表达水平均显著降低(p <0.01)。另外,病毒感染过程中,细胞活性氧(ROS)水平显著升高(p <0.01),线粒体膜电位(MMP)及ATP含量显著降低(p <0.01)。综上,病毒感染诱发宿主藻细胞ROS的产生、线粒体膜受...  相似文献   

9.
目的:研究健脾消癌方对HCT116/5-Fu耐药细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法:采用5-Fu浓度递增间断刺激法诱导建立HCT116/5-Fu细胞,制备健脾消癌方含药血清,设立10%、15%、20%含药血清组,设立相同浓度无药血清对照组及10%胎牛血清组。采用CellTiter GLO法检测细胞增殖能力并计算细胞抑制率,采用PI-FACS法检测细胞周期变化,采用Annexin V-APC单染法检测细胞凋亡水平。结果:与对照组相比,不同浓度含药血清组对HCT116/5-Fu细胞增殖均有抑制作用,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且随含药血清浓度的升高而抑制作用增强;与对照组相比,不同浓度含药血清组HCT116/5-Fu细胞凋亡率均明显提高,差异有统计学意义(P<0.01),且随含药血清浓度升高细胞凋亡率提高幅度增大;与对照组相比,不同浓度含药血清组均可将细胞周期阻滞在G0/G1期,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:健脾消癌方可抑制HCT116/5-Fu细胞的增殖,促进HCT116/5-Fu细胞的凋亡,阻滞其细胞周期进程,且其作用随浓度的升高而明显增强,具有改善结直肠癌耐药的作用。  相似文献   

10.
目的:探讨降气平喘方含药血清对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中易感基因解整合素金属蛋白酶 33(ADAM33)和E26 转录因子-1(ETS-1)表达的影响及其作用机制。方法:通过卵清蛋白(OVA)致敏建立大鼠哮喘模型,另取SD雌性大鼠分组(降气平喘方组、孟鲁司特钠组)灌胃给药制备不同浓度的含药血清,即降气平喘方组血清分别配制为浓度5%、10%、15%的中药含药血清培养液,孟鲁司特钠组血清配制为30%浓度的西药含药血清培养液,分别对体外培养的ASMC进行同化干预24h。采用CCK8法测定不同含药血清对ASMC生长的抑制率,ELISA法检测各组细胞培养上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度,Western Blot法检测各组细胞中ADAM33、ETS-1蛋白表达情况。结果:培养出的细胞在细胞免疫荧光检测下鉴定成功;5%和10%中药血清组均能明显抑制ASMC的增殖(P<0.05或P<0.01);ASMC培养上清液中,10%中药血清组的TGF-β1和IL-6浓度较哮喘模型组明显降低(P<0.05);与哮喘模型组比较,10%中药血清组对ADAM33蛋白的高表达下调作用更显著(P<0.01),10%、15%中药血清组及30%西药血清组对ETS-1蛋白的高表达下调更显著(P<0.01)。结论:降气平喘方可通过调控ADAM33和转录因子ETS-1表达,减少炎性细胞介质TGF-β1和IL-6释放以及改善气道重塑,达到干预和治疗哮喘的作用。  相似文献   

11.
目的:通过网络药理学挖掘金水六君煎治疗气道黏液高分泌的潜在靶点,并采用体外实验探究金水六君煎对人支气管上皮细胞黏液高分泌的干预作用及作用机制。方法:采用网络药理学预测金水六君煎治疗气道黏液高分泌潜在靶点。将24只雄性SPF大鼠随机分为2组,中药组与正常组分别用金水六君煎[5.26g/(kg·d)]和等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,5 d后麻醉下取大鼠含药血清和正常血清;将第5代人支气管上皮细胞分为正常组、模型组、不同浓度(10%、15%、20%)含药血清组、阿奇霉素组;正常组予常规培养液培养12 h后,加入15%正常大鼠血清干预12 h;其余各组采用香烟提取物(CSE)联合脂多糖(LPS)干预12h构建人支气管上皮细胞黏液高分泌模型,模型组干预后,加入15%正常大鼠血清干预12 h;不同浓度含药血清组干预后,分别加入10%、15%、20%含药血清继续干预12 h;阿奇霉素组干预后,加入含25μmol/L阿奇霉素血清继续干预12 h。采用CCK8检测细胞活力;采用Western blot法验证潜在靶点。结果:网络药理学预测黄芩素、松柏苷是与疾病靶点连接最广泛的活性物质,蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络与分子对接发现关键靶点可能为基质金属蛋白酶9(MMP9)、血管内皮生长因子(VEGF)。实验研究结果显示,干预后各组细胞活性较正常组降低(P<0.05),15%含药血清组和阿奇霉素组细胞活性较模型组升高(P<0.05),10%、20%含药血清组细胞活性较阿奇霉素组低(P<0.05)。黏蛋白5AC(MUC5AC)是黏液高分泌的重要蛋白,其表达增加代表模型建立成功。干预后各组MMP9、VEGF、MUC5AC蛋白相对表达量较正常组增加(P<0.05),15%含药血清组和阿奇霉素组MMP9、VEGF、MUC5AC蛋白相对表达量较模型组降低(P<0.05)。结论:金水六君煎对MUC5AC、MMP9、VEGF呈现抑制作用,揭示其机制可能是通过多靶点、多成分作用于气道黏液高分泌。  相似文献   

12.
目的:观察寿胎丸合举元煎加减治疗肾气亏虚型先兆流产的临床疗效。方法:将60 例肾气亏虚型先兆流产患者随机分成治疗组和对照组,每组各30 例。对照组采用黄体酮胶囊治疗,治疗组在对照组的基础上加用寿胎丸合举元煎加减治疗。观察2组的综合疗效、中医证候疗效及血清β-人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)水平。结果:综合疗效、中医证候疗效总有效率治疗组均为96.67%(29/30),对照组分别为83.33%(25/30)、80.00%(24/30),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2组血清β-HCG水平均较治疗前有所改善,且治疗组高于对照组,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:寿胎丸合举元煎加减联合黄体酮胶囊治疗肾气亏虚型先兆流产较单用黄体酮胶囊治疗疗效更显著。  相似文献   

13.
目的:探讨壮药食疗复方红根粳米粥防治小儿反复呼吸道感染的临床疗效。方法:将80 例反复呼吸道感染患儿随机分为治疗组和对照组,每组各40 例。对照组给予口服细菌溶解产物胶囊治疗,治疗组在对照组基础上加服壮药食疗复方红根粳米粥。观察2组在治疗后3、6、12个月的综合疗效、中医证候积分、血清免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)水平、T细胞亚群指标(CD3、CD4、CD8)的变化。结果:治疗过程中治疗组和对照组各脱落2 例。治疗后12个月综合疗效总有效率治疗组为97.4%(37/38),优于对照组的84.2%(32/38),差异有统计学意义(P<0.05)。2组中医证候积分治疗后3、6、12个月均有不同程度的下降,且治疗组治疗6、12个月后的下降程度较对照组更为明显,组内及组间差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后6、12个月IgG值,3、6、12个月IgM值,12个月IgA值与本组治疗前比较,及治疗后6、12个月IgG、IgM值,治疗后12个月IgA值与对照组同期比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。2组CD4、CD8治疗后12个月与治疗前比较以及与对照组同期比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:长期服用壮药食疗复方红根粳米粥可提高小儿反复呼吸道感染的免疫功能,对机体免疫球蛋白和T细胞亚群具有调节作用。  相似文献   

14.
目的:观察桃仁膝康丸联合塞来昔布胶囊治疗膝关节骨性关节炎的临床疗效。方法:将96例膝关节骨性关节炎患者随机分为2组,每组各48例(治疗组脱落3例,对照组脱落2例)。对照组采用塞来昔布胶囊治疗,治疗组在对照组治疗基础上加桃仁膝康丸治疗。结果:总有效率治疗组为84.44%,对照组为71.74%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组VAS评分、VOMAC评分、膝关节炎症状评分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:桃仁膝康丸联合塞来昔布治疗膝关节骨性关节炎疗效显著,优于单纯口服塞来昔布胶囊,可显著减轻关节疼痛,改善膝关节功能,提高患者生活质量。  相似文献   

15.
目的:观察健脾解毒活血汤对幽门螺旋杆菌相关性胃炎(HAG)脾胃湿热证模型小鼠血清白介素-1β(IL-1β)、胃泌素(GAS)及胃内组织Hp感染数的影响,为研制新型抗Hp感染的中药提供实验依据。方法:选取40只SPF级昆明小鼠为实验对象,将其随机分为空白组、模型组、西药组和中药组,每组各10只。采用Hp菌液灌胃以建立HAG脾胃湿热证小鼠模型,西药组予以奥美拉唑钠肠溶胶囊灌胃,中药组予以健脾解毒活血汤灌胃,均连续给药14d。观察比较各组小鼠血清IL-1β、GAS与胃内组织Hp感染情况。结果:模型组小鼠血清IL-1β、GAS的含量较空白组明显升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,中药组和西药组血清IL-1β显著降低(P<0.05,P<0.01),GAS水平2组无明显差异。模型组小鼠胃组织Hp感染数较空白组明显增加(P<0.01),中药组和西药组胃组织Hp感染数较模型组显著降低(P<0.05)。结论:健脾解毒活血汤对HAG脾胃湿热证模型小鼠血清IL-1β及Hp感染数有明显改善作用,但对GAS影响不大,在一定程度上可有效治疗脾胃湿热型HAG。  相似文献   

16.
目的:探讨健脾消癌方(JPXA)含药血清对人结肠癌HCT116细胞丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达以及对细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法:取不同浓度的JPXA含药血清作用于HCT116细胞,筛选JPXA含药血清处理HCT116细胞的半抑制浓度(IC50),并将HCT116细胞分为实验组和对照组,予以相应处理后,采用CCK-8法检测细胞增殖能力,PI-FACS法检测细胞周期变化,Annexin V-APC 单染法流式细胞仪检测凋亡水平,并采用Rt-PCR检测AKT mRNA、mTOR mRNA水平,采用Western Blot检测AKT、p-AKT、mTOR及磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)水平。结果:与对照组相比,实验组HCT116细胞增殖能力显著下降,能使细胞周期停留在G1期及S期,且细胞凋亡水平上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,实验组AKT mRNA、mTOR mRNA表达水平及AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR蛋白含量明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论:JPXA能抑制AKT、mTOR表达,对结肠癌细胞的增殖、克隆能力有一定抑制作用,并可在一定程度上促进结肠癌细胞的凋亡。  相似文献   

17.
目的:观察紫贝止咳颗粒治疗感染后咳嗽余邪恋肺证的临床疗效。方法:将80例感染后咳嗽余邪恋肺证患者随机分为2组各40例。对照组予以复方甲氧那明胶囊治疗,治疗组予以紫贝止咳颗粒治疗,疗程均为7d。观察比较2组患者治疗前后临床症状积分、中医证候积分、症状缓解时间、诱导痰上清液中P物质(SP)、白介素(IL-8)浓度及临床疗效。结果:总有效率治疗组为95.0%,对照组为82.5%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组咳嗽症状积分、中医证候积分、SP、IL-8治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);2组症状缓解时间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:紫贝止咳颗粒可有效改善感染后咳嗽余邪恋肺证患者症状,疗效显著。  相似文献   

18.
目的:探讨天降血栓通丸对Apo-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制。方法:将30只动脉粥样硬化建模成功的ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和天降血栓通丸组,每组各10只,分别给予0.9%氯化钠注射液、阿托伐他汀、天降血栓通丸药液灌胃8周。10只C57BL/6小鼠予普通饲料喂养,作为对照组,灌胃0.9%氯化钠注射液。干预结束后,检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平,检测主动脉组织c-Jun氨基末端活化蛋白激酶(JNK)、丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)mRNA的表达。结果:与模型组比较,阿托伐他汀组和天降血栓通丸组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,模型组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:天降血栓通丸具有防治动脉粥样硬化的作用,其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号,下调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1表达,减轻炎症反应有关。  相似文献   

19.
目的:探讨肝宁方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的保护作用及其对活化后大鼠肝星状细胞(HSCs)的影响。方法:将24只小鼠随机分为正常组、模型组、肝宁方组,每组各8只。对模型组、肝宁方组采用高脂饮食联合四氯化碳豆油溶液皮下注射建立NASH小鼠模型,造模成功后正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,肝宁方组予肝宁方灌胃。干预3周。将大鼠HSCs分成正常组、模型组及肝宁方组,正常组予正常培养基培养,模型组及肝宁方组采用转化生长因子-β1(TGF-β1)活化,随后正常组和模型组用含正常大鼠血清培养基培养,肝宁方组加入含30%肝宁方含药血清培养基培养。培养24 h。观察肝组织病理学情况;血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆固醇(CHOL)、三酰甘油(TG)水平;肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达,葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及内质网核信号转导蛋白1α(IRE-1α)蛋白表达;肝细胞凋亡情况;HSCs的增殖情况。结果:肝宁方组和模型组小鼠相比,脂质空泡和出血减少,炎性细胞浸润减轻。小鼠血清AST、ALT、CHOL、TG水平,肝组织TNF-α、IL-6水平,GRP78、IRE-1α蛋白表达,肝细胞凋亡情况模型组与正常组比较,肝宁方组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。与模型组相比,肝宁方含药血清干预后HSCs增殖趋势明显减弱(P<0.01)。结论:肝宁方能够改善NASH小鼠肝脏病理学变化,保护肝脏、调节脂质代谢、抑制炎症反应、减轻肝细胞凋亡、抑制HSCs增殖,其机制可能与调控内质网应激有关。  相似文献   

20.
目的:通过对胃癌前病变(PLGC)大鼠炎症因子等相关指标的检测,阐释五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠的防治作用。方法:SD大鼠40只,采用改良MNNG+复合法制备PLGC模型,随机分为五丹胃福颗粒高、低剂量组,西药(叶酸)组及模型组,每组10只,连续灌胃给药12周,另取10只正常大鼠设为空白组,灌胃0.9%氯化钠注射液。采用ELISA法检测各组大鼠血清COX-2、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平。结果:与空白组比较,模型组各指标水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各治疗组指标水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.01);五丹胃福颗粒高、低剂量组与西药组COX-2、NF-κB水平差异有统计学意义(P<0.05);五丹胃福颗粒低剂量组与西药组TNF-α、IL-1β水平差异有统计学意义(P<0.01)。结论:五丹胃福颗粒通过抑制PLGC大鼠炎症因子表达,从而影响PLGC的发生发展,并且与叶酸的治疗作用相当。  相似文献   

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