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1.
目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组,模型组,丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg）,阳性药达那唑胶囊组（阳性组,灌胃剂量为36 mg/kg）,每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型,给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级,采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比,丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较,模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）;药物干预后,高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;低剂量组TNF-α与阳性组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展,这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。 相似文献
2.
目的：探讨内异方对大鼠子宫内膜异位症细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响。方法：采用自体子宫内膜移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型,将其分为内异方高、中、低剂量组（予内异方药液干预,给药剂量分别为15 g/kg、7.5 g/kg、3.75 g/kg）,阳性组（予达那唑胶囊药液干预,给药剂量为36 mg/kg）,模型组和假手术组（均灌胃等体积溶媒）,灌胃4 w。采用光镜观察异位内膜的病理组织变化,并评价病变分级,采用免疫组化法检测异位内膜组织的ICAM-1阳性表达。结果：模型组大鼠异位内膜体积大,腺体数量较多,间质层丰富,有大量炎性细胞浸润;内异方各剂量组大鼠的异位内膜有不同程度的萎缩,体积均较模型组显著缩小,间质炎性细胞数量较少。与模型组相比,内异方各剂量组病变分级程度均明显减轻,异位内膜组织的ICAM-1表达均明显降低,差异有统计学意义（P＜ 0.01）。结论：内异方具有治疗子宫内膜异位症的作用,其作用机制可能与抑制异位子宫内膜在盆腹腔处的黏附等有关。 相似文献
3.
目的：研究不同剂量益母缩宫颗粒对药物不全流产大鼠子宫内膜修复的影响。方法：选择雌性大鼠60只,雄性大鼠25只,随机挑选10只未合笼雌性大鼠为空白组,剩余大鼠按雌雄2∶1合笼,合笼成功后,予以米非司酮（8.3 mg/kg）+米索前列醇（100 μg/kg）制备药物不全流产大鼠模型。将造模成功后的雌性大鼠随机分为模型组,益母缩宫颗粒低、中、高剂量组,缩宫素组,予以相应的实验药物与对照药物进行干预。采用ELISA法检测血清纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原蛋白（ColIV）的水平,采用免疫组化法检测子宫组织中基质金属蛋白酶（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）的平均光密度（OD）值。结果：益母缩宫颗粒中、高剂量组及缩宫素组血清中FN、LN、ColIV水平及子宫组织中MMP-9、TIMP-1的OD值与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：益母缩宫颗粒能通过干预子宫内膜细胞外基质的降解与修复,减少子宫异常出血。 相似文献
4.
目的：观察电针八髎穴治疗子宫内膜异位性痛经的临床疗效。方法：将100例子宫内膜异位性痛经患者随机分为治疗组和对照组各50例（治疗组脱落3例,对照组脱落2例）,对照组予普通针刺治疗,治疗组予电针八髎穴治疗,疗程均为3个月,2组患者分别于治疗前后使用SF-MPQ-2、SF-36量表进行疗效评价。结果：总有效率治疗组为95.7%,对照组为83.3%,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2组SF-MPQ-2量表各项评分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;2组SF-36量表评分各项指标治疗前后组内比较,除SF评分外差异均有统计学意义（P＜0.05）,治疗组RP、BP、GH、RE、MH评分与对照组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：电针八髎穴治疗子宫内膜异位性痛经疗效显著,能有效提高患者的生活质量。 相似文献
5.
目的：探讨复方玄驹胶囊治疗子宫内膜薄型不孕症（肾阳亏虚证）的临床疗效。方法：将130例子宫内膜薄型不孕症（肾阳亏虚证）患者随机分为治疗组和对照组,每组各65例。2组患者均采用促排卵药物治疗,对照组给予戊酸雌二醇片治疗,治疗组在对照组基础上给予复方玄驹胶囊治疗。观察2组子宫内膜厚度、性激素水平及治疗后的妊娠情况、综合疗效。结果：总有效率、妊娠率治疗组分别为93.8%（61/65）、50.8%（33/65）,高于对照组的76.9%（50/65）、30.8%（20/65）,差异均有统计学意义（P<0.05）。2组子宫内膜厚度、性激素治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：在促排卵周期,复方玄驹胶囊能够增加子宫内膜薄型不孕症（肾阳亏虚证）患者的子宫内膜厚度,有助于提高不孕症患者的妊娠率,值得推广。 相似文献
6.
目的：观察四二五合方改善多囊卵巢综合征（肾虚血瘀型）子宫内膜容受性的临床疗效,方法：将 72 例多囊卵巢综合征患者随机分成2组,每组各36 例。对照组予以达英-35治疗,治疗组在对照组基础上加用四二五合方治疗。2组均治疗3个月比较综合疗效及子宫内膜形态、厚度、容积及子宫动脉血流情况 。结果：总有效率治疗组为 91.67%（33/36）,对照组为 69.44%（25/36）,2组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;治疗后治疗组子宫内膜形态、厚度、子宫动脉血流各指标均优于对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：四二五合方可明显改善多囊卵巢综合征患者的子宫内膜容受性。 相似文献
7.
目的：观察宣郁通经汤合少腹逐瘀汤加减治疗子宫内膜异位症痛经的临床疗效。方法：将96例子宫内膜异位症痛经患者随机分为2组,每组各48例。治疗组予宣郁通经汤合少腹逐瘀汤加减治疗,对照组予米非司酮治疗,疗程均为4个月。比较2组综合疗效及治疗前后痛经积分的变化情况。结果：总有效率治疗组为93.75%,对照组为75.00%,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2组痛经积分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：宣郁通经汤合少腹逐瘀汤加减治疗子宫内膜异位症痛经较单用米非司酮治疗效果更好。 相似文献
8.
介绍尤昭玲教授应用象思维诊治子宫内膜异位性疾病的经验。尤教授认为子宫内膜异位性疾病属中医学“血瘕”范畴,运用司外揣内的方法进行诊断,从瘀、虚、毒3个方面辨治子宫内膜异位性疾病。其用药立足血瘕,运用嗜血通络之物以消癥。通过熟悉各种药物的特性,取类比象,灵活运用药物进行治疗,充分体现了象思维。同时,用药时又注重与月经周期节律相结合,如月之盈亏,根据其阴阳消长转化治疗。当子宫内膜异位性疾病合并不孕症时,尤教授将内膜接纳胚胎取类比象为土壤濡养种子、将排卵取类比象为花之绽放等,对疾病的理解及用药独具匠心,为子宫内膜异位性疾病及其他疾病的理论发展、临床用药等提供了新的依据。 相似文献
9.
目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预机制。方法：将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组［20 mg/(kg·d）］、参苓白术散组［SLBZ组,1.44 g/（kg·d）］、TLR4抑制剂组［TAK-242组,1 mg/（kg·d）］、TLR4抑制剂+参苓白术散组（TAK-242+SLBZ组）,每组各8只。除空白组外,其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后,各给药组给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般情况,体质量及粪便Bristol评分,结肠组织病理学变化,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平,结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白（Occludin）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：成功造模38只。与空白组比较,模型组大鼠体质量下降,粪便Bristol评分升高,HE染色可见炎症细胞浸润,血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高,结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组比较,匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加,粪便Bristol评分降低,HE染色炎症细胞浸润减少,血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降,ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较,TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高,TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。结论：参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状,降低血清炎症因子水平,修复肠黏膜,其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。 相似文献
10.
目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。 相似文献
11.
目的：探讨益肾健骨颗粒对绝经后骨质疏松（PMO）大鼠骨组织Wnt通路LRP5、Wnt3a、β-catenin蛋白表达的影响。方法：将40只大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组、阳性对照组,每组各10只。假手术组摘除卵巢周围少量脂肪组织,其余组均切除双侧卵巢以建立PMO模型。12周后测定大鼠双侧股骨骨密度以及骨质疏松骨组织LRP5、Wnt3a、β-catenin蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,其余3组骨密度值均下降（P＜0.05）,说明造模成功;与模型组比较,实验组、阳性对照组骨密度值和LRP5、Wnt3a、β-catenin的蛋白表达水平均升高（P＜0.05）。结论：益肾健骨颗粒通过Wnt信号通路促进去卵巢大鼠成骨细胞增殖而改善PMO,效果明显。 相似文献
12.
目的：观察补肾活血方治疗重度宫腔粘连（IUA）术后再粘连的临床疗效及其对子宫内膜组织中β-catenin、CD117蛋白的影响。方法：选取70例行宫腔镜下宫腔粘连分离术（TCRA）的重度IUA患者,将其随机分为治疗组和对照组,每组各35例。对照组在术后给予人工周期治疗,治疗组在对照组基础上给予口服补肾活血方治疗,2组疗程均为3个月经周期。观察2组治疗前后中医证候积分、宫腔粘连评分、子宫内膜厚度、宫腔容积、β-catenin蛋白和CD117蛋白的表达变化,并评价2组临床疗效。结果：总有效率治疗组为85.71%（30/35）,对照组为77.14%（27/35）,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2组中医证候积分、宫腔粘连评分、子宫内膜厚度、宫腔容积、β-catenin蛋白和CD117蛋白表达水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：补肾活血方能有效改善重度IUA患者术后中医证候,减轻再粘连程度,预防宫腔再次粘连,并增加β-catenin蛋白和CD117蛋白的表达。 相似文献
13.
目的：探讨咳喘宁防治呼吸道合胞病毒（RSV）诱发支气管哮喘的作用机制。方法：将60只2月龄豚鼠（雌雄各半）随机分为空白对照组,咳喘宁低、中、高剂量组,西药组,每组各10只（雌雄各半）。用RSV悬液滴鼻吸入后,卵清蛋白雾化豚鼠诱发哮喘模型,以地塞米松联合利巴韦林为阳性对照药,观察咳喘宁低、中、高剂量干预后糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）、β-连环蛋白（β-catenin）的蛋白表达情况。结果：在RSV诱发的哮喘豚鼠肺组织中,与空白对照组比较,模型组肺组织中GSK-3β表达明显减少,β-catenin蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义（P＜0.05）;与模型组比较,咳喘宁低、中、高剂量组及西药组豚鼠肺组织中GSK-3β表达增加,β-catenin表达减少,差异具有统计学意义（P＜P＜0.05）;西药组与咳喘宁低、中、高剂量组各项指标比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：咳喘宁对RSV诱导的哮喘豚鼠具有抑制作用,其机制可能与WNT/β-catenin信号通路有关。 相似文献
14.
目的:观察加味生化汤联合米非司酮治疗产后胎盘残留的疗效及对子宫恢复、应激反应的影响。方法：将产后胎盘残留患者186 例随机分成治疗组和对照组,每组各93 例。对照组予以米非司酮治疗,治疗组在对照组的基础上联合加味生化汤治疗。2组均以7 d为1个周期,治疗4个周期后观察2组临床疗效,治疗前后胎盘残留面积、子宫内膜厚度、人绒毛膜促性腺激素（β-hCG）水平、阴道流血时间、子宫体积、盆腔感染情况以及机体应激反应指标［血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CTA）、活性氧簇（ROS）］。结果：总有效率治疗组为96.77%（90/93）,高于对照组的89.25%（83/93）,组间比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;治疗后治疗组胎盘残留面积、子宫内膜厚度、β-hCG水平、子宫体积各项指标值均低于对照组,阴道流血持续时间短于对照组,组间比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;盆腔感染率与对照组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）;其SOD、CTA高于对照组,ROS低于对照组,差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论：加味生化汤联合米非司酮治疗产后胎盘残留的临床效果较好,可有效缩小残留胎盘面积、促进子宫恢复及减轻机体应激反应。 相似文献
15.
目的：探讨加味丹参饮预处理通过抑瘤基因/磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B（PTEN/PI3K/Akt）信号通路对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及机制。方法：将75只雄性远交群（SD）大鼠随机分为5组：假手术组、模型组、加味丹参饮组、加味丹参饮+PI3K/Akt通路抑制剂（LY294002）组、LY294002组,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30min后再灌注60min的方法制备IRI模型。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组大鼠心肌肌钙蛋白I（cTnI）表达;取心肌梗死边缘区心肌组织,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌凋亡指数,采用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织Akt、PTEN的表达。结果：与假手术组比较,模型组cTnI水平显著升高,大鼠心肌凋亡指数增加,PTEN、Akt表达均显著升高（P<0.05）;与模型组比较,加味丹参饮组cTnI水平均显著降低,Akt表达升高,心肌凋亡指数和PETN表达降低（P<0.05）;与加味丹参饮组比较,加入抑制剂后,cTnI水平均明显降低,Akt表达降低,PTEN表达升高（P<0.05）。结论：大鼠心肌缺血再灌注时,加味丹参饮可以通过降低PTEN表达,激活PI3K/Akt信号通路,抑制大鼠心肌细胞的凋亡,从而减轻心肌损伤,保护心肌。 相似文献
16.
目的：通过检测大鼠胃癌前病变（Precancerous Lesion of Gastric Cancer,PLGC）胃黏膜微环境P13k/Akt/mTOR通路的相关指标,揭示半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响及防治作用机制。方法：将50只清洁级雄性SD大鼠采用改良MNNG+复合法造模,分别于造模第10周末和第20周末各随机抽取5只检测造模是否成功。将剩余40只模型大鼠随机分为4组：中药组（予半夏泻心汤灌胃）、西药组（予叶酸片液灌胃）、中西药结合组（予半夏泻心汤+叶酸片液灌胃）和模型对照组（继续造模处理）,每组10只,于药物干预的第6周和第12周末停药2d后各组随机抽取5只实验大鼠观察药物干预对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响。结果：药物干预第6周末不成模,故无结果。干预第12周末,与模型对照组比较,中药组大鼠胃黏膜P13k和P53表达高,Akt、mTOR、HIF-1α和Bcl-2表达低,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤可使PLGC大鼠胃黏膜微环境P13k的表达升高,Akt、mTOR的表达降低,从而使HIF-1α的表达水平降低,由此提高P53水平,降低Bcl-2的表达,达到治疗甚至逆转PLGC的目的。 相似文献
17.
目的：探讨苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠内分泌、糖脂代谢及核因子κB(NF-κB) p65蛋白的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组（10只）和造模组（30只）。空白组予普通饲料,造模组采用来曲唑联合高脂高糖饮食建立肥胖型PCOS大鼠模型。将30只PCOS大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组各10只。空白组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,西药组予以二甲双胍（135 mg/kg·d）,中药组予以苍附导痰汤加减（14.49 g/kg·d）,连续灌胃干预21 d。给药结束后检测各组大鼠的体质量、子宫与卵巢指数、血清卵泡刺激素（FSH)、促黄体生成素（LH）、总睾酮（T）、空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平及卵巢组织NF-κB p65蛋白表达。结果：模型组、西药组、中药组治疗前后的体质量及治疗后的FSH、LH、T水平,模型组的子宫指数及HOMA-IR、FINS、TC、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,与空白组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。西药组、中药组的子宫指数及FSH、T、HOMA-IR、FINS、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,西药组的LH水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：苍附导痰汤加减能有效改善肥胖型PCOS大鼠内分泌激素及糖脂代谢水平、胰岛素抵抗,其作用机制可能与NF-κB信号通路相关。 相似文献
18.
目的：探讨安奠二天汤加味治疗肾阳亏虚型无排卵性不孕症的临床疗效。方法：选取肾阳亏虚型无排卵性不孕症患者66例,按照随机数字表法分为治疗组（34例）与对照组（32例）。对照组采用枸橼酸盐氯米芬治疗,治疗组在对照组基础上口服安奠二天汤加味治疗。比较2组子宫内膜厚度、排卵率、妊娠率。结果：治疗后,治疗组子宫内膜厚度厚于对照组（P＜0.05）;排卵率治疗组为91.18%（31/34）,对照组为78.13%（25/32）,2组差异无统计学意义（P＞0.05）;妊娠率治疗组为 70.59%（24/34）,对照组为50.00%（16/32）,2组差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗组患者未见明显不良反应,对照组出现异常子宫出血 2例,荨麻疹和过敏性皮炎 2例,乳房痛 1例,恶心和呕吐 4例,体质量增加 3例。结论：安奠二天汤加味应用于肾阳亏虚型无排卵性不孕症患者疗效显著,可有效增加子宫内膜厚度,促进卵泡发育,提高妊娠率。 相似文献
19.
目的：研究基于“三辨模式”运用苍附导痰汤加味治疗脾虚痰湿型多囊卵巢综合征（PCOS）合并胰岛素抵抗的临床效果。方法：选取120 例脾虚痰湿型PCOS合并胰岛素抵抗患者，按照随机数字表法分为治疗组和对照组，每组各60 例。对照组采用口服二甲双胍治疗，治疗组在对照组基础上采用苍附导痰汤加味治疗，疗程均为3个月。比较2组治疗前后的胰岛素抵抗相关指标［空腹胰岛素水平、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）］、中医证候积分、子宫内膜容受性相关指标（卵巢体积、子宫内膜厚度）水平、性激素指标水平，并评价综合疗效。结果：总有效率治疗组为96.67%（58/60），高于对照组的80.00%（48/60），差异有统计学意义（P＜0.01）。与治疗前比较，治疗后2组空腹胰岛素水平、HOMA-IR、中医证候积分、性激素指标水平均下降，卵巢体积缩小，HOMA-β、子宫内膜厚度值均升高，且治疗组改善幅度均大于对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：苍附导痰汤加味治疗脾虚痰湿型PCOS合并胰岛素抵抗患者效果显著，可明显改善患者胰岛素抵抗相关指标、子宫内膜容受性相关指标，降低中医证候积分及性激素水平。 相似文献
20.
目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H22S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H22S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H22S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H22S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。 相似文献