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1.
目的：研究不同剂量益母缩宫颗粒对药物不全流产大鼠子宫内膜修复的影响。方法：选择雌性大鼠60只,雄性大鼠25只,随机挑选10只未合笼雌性大鼠为空白组,剩余大鼠按雌雄2∶1合笼,合笼成功后,予以米非司酮（8.3 mg/kg）+米索前列醇（100 μg/kg）制备药物不全流产大鼠模型。将造模成功后的雌性大鼠随机分为模型组,益母缩宫颗粒低、中、高剂量组,缩宫素组,予以相应的实验药物与对照药物进行干预。采用ELISA法检测血清纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原蛋白（ColIV）的水平,采用免疫组化法检测子宫组织中基质金属蛋白酶（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）的平均光密度（OD）值。结果：益母缩宫颗粒中、高剂量组及缩宫素组血清中FN、LN、ColIV水平及子宫组织中MMP-9、TIMP-1的OD值与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：益母缩宫颗粒能通过干预子宫内膜细胞外基质的降解与修复,减少子宫异常出血。 相似文献
2.
目的：探讨强骨颗粒对骨质疏松大鼠血清胃动力（MTL）、胃泌素（GAS）表达的影响。方法：建立36只骨质疏松大鼠模型，将其随机分为对照组、假手术组、模型组、强骨颗粒组、骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组，每组各6只。强骨颗粒组予以强骨颗粒灌胃；对照组、假手术组和模型组分别予等剂量0.9%氯化钠注射液灌胃，骨疏康颗粒组和尼尔雌醇片组分别给予等剂量的骨疏康颗粒和尼尔雌醇片灌胃。灌胃13周后，采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清MTL、GAS 的含量。结果：大鼠MTL、GAS含量，模型组与假手术组比较，强骨颗粒组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05），但骨疏康颗粒组、尼尔雌醇片组与模型组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：强骨颗粒可促进骨质疏松大鼠血清MTL、GAS 的表达，改善骨质疏松。 相似文献
3.
目的：探讨四逆软肝方对高浓度乙醛培养的人肝星状细胞肝纤四项（CG、HA、LN、PCIII）及基质金属蛋白酶1（MMP-1）、组织金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的影响。方法：采用高浓度乙醛对人肝星状细胞LX-2株造成损伤后，随机分为四逆软肝方、清热解毒化浊片、扶正化瘀片和脱离乙醛4组；经给药24h后搜集各组细胞培养液上清，采用ELISA试剂盒检测肝纤四项及MMP-1、TIMP-1含量。结果：250mmol/L乙醛培养72h，细胞存活率最高；与正常组比，乙醛组CG、HA、LN、MMP-1、TIMP-1差异无统计学意义（P>0.05），PCIII升高（P<0.01）。与正常组比较，脱离乙醛组CG下降（P<0.01）、PCIII升高（P<0.01）；与脱离乙醛组比较，四逆软肝方组HA、PCIII、TIMP-1均降低（P<0.01），CG、LN、MMP-1差异无统计学意义（P>0.05）。四逆软肝方组、清热解毒化浊片组、扶正化瘀片组组间比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：四逆软肝方可降低受损的LX-2细胞HA、PCIII、TIMP-1指标的表达，可能对抗肝纤维化有一定的作用。 相似文献
4.
目的：探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法：将SD大鼠随机分成假手术组，模型组，心痛泰低、中、高剂量组，麝香保心丸组。除假手术组外，其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型，成模后分别给予蒸馏水，心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变；ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素1（ET-1）含量；免疫组化法测定新生微血管密度。结果：与假手术组相比，模型组血清中NO、NOS表达减少（P<0.01），ET-1表达增加（P<0.01），缺血心肌微血管密度表达增加（P<0.05）；与模型组相比，各用药组均可升高血清中NO、NOS含量（P<0.01），降低ET-1含量（P<0.01），促进缺血区微血管密度的表达（P<0.05）。结论：心痛泰具有保护缺血心肌之效，这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。 相似文献
5.
目的：探讨温针灸联合点刺筋结法治疗膝骨关节炎的疗效及其对患者生活质量的影响。方法：选取膝骨关节炎患者80例，将其随机分为2组，每组各40例。对照组采用点刺筋结法治疗，治疗组在对照组的基础上采用温针灸治疗，疗程均为3周。评估2组临床疗效以及2组治疗前后膝关节的恢复情况（LkSS）和生活质量（AIMS2-SF）的改善情况，检测血清基质金属蛋白酶（MMP-9、MMP-3）及白介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：总有效率治疗组为95.0%，对照组为85.0%，组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）；2组LkSS、AIMS2-SF评分及MMP-9、MMP-3、IL-1、TNF-α水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：应用温针灸联合点刺筋结法治疗膝骨关节炎可以有效改善膝骨关节功能、提高生活质量和临床疗效。 相似文献
6.
目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。 相似文献
7.
目的：探讨降气平喘方含药血清对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中易感基因解整合素金属蛋白酶 33（ADAM33）和E26 转录因子-1（ETS-1）表达的影响及其作用机制。方法：通过卵清蛋白(OVA)致敏建立大鼠哮喘模型,另取SD雌性大鼠分组（降气平喘方组、孟鲁司特钠组）灌胃给药制备不同浓度的含药血清,即降气平喘方组血清分别配制为浓度5%、10%、15%的中药含药血清培养液,孟鲁司特钠组血清配制为30%浓度的西药含药血清培养液,分别对体外培养的ASMC进行同化干预24h。采用CCK8法测定不同含药血清对ASMC生长的抑制率,ELISA法检测各组细胞培养上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度,Western Blot法检测各组细胞中ADAM33、ETS-1蛋白表达情况。结果：培养出的细胞在细胞免疫荧光检测下鉴定成功;5%和10%中药血清组均能明显抑制ASMC的增殖(P<0.05或P<0.01);ASMC培养上清液中,10%中药血清组的TGF-β1和IL-6浓度较哮喘模型组明显降低(P<0.05);与哮喘模型组比较,10%中药血清组对ADAM33蛋白的高表达下调作用更显著（P<0.01）,10%、15%中药血清组及30%西药血清组对ETS-1蛋白的高表达下调更显著（P<0.01）。结论：降气平喘方可通过调控ADAM33和转录因子ETS-1表达,减少炎性细胞介质TGF-β1和IL-6释放以及改善气道重塑,达到干预和治疗哮喘的作用。 相似文献
8.
目的：研究柴胡疏肝散合济川煎对肝郁气滞合并阳虚型便秘型肠易激综合征（IBS-C）模型大鼠的治疗效果及作用机制。方法：将56只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组（8只）和模型组（48只）,模型组采用冰水灌胃、限制饮水结合慢性束缚应激的方法制备肝郁气滞合并阳虚型IBS-C大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、复方聚乙二醇电解质散（PEG-EP)组、黛力新组及中药低、中、高剂量组,每组各8只。各组进行药物干预14 d。观察指标包括大鼠一般状态、糖水偏好率、旷场实验评分、内脏敏感性、小肠推进率、结肠黏膜HE染色及血清5-羟色胺( 5-HT) 、生长抑素(SS) 、血管活性肠肽（VIP）含量测定。结果：与模型对照组相比,柴胡疏肝散合济川煎能使模型大鼠的粪便粒数、粪便含水量、Bristol 分值、内脏敏感性、旷场试验评分、糖水偏好百分比、小肠推进率增加(P<0.01 或P<0.05),血清5-HT、SS含量降低(P<0.05),血清VIP含量升高（P<0.05）;与PEG-EP组、黛力新组相比,中药高剂量组大鼠血清5-HT、SS均降低(P<0.05),VIP水平升高(P<0.05)。结论：大鼠肝郁气滞合并阳虚型IBS-C模型制备成功,柴胡疏肝散合济川煎可改善模型大鼠肝郁和便秘症状,其作用机制可能与降低大鼠血清5-HT、SS含量和升高大鼠血清VIP含量有关。 相似文献
9.
目的：研究健脾益气方通过调控间隙连接蛋白（Cx）43干预腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的作用机制。方法：将75只大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组,除空白组大鼠外,其余各组均采用5/6肾切除联合腹腔注射4.25％腹透液复制慢性肾衰竭腹膜纤维化大鼠模型。造模成功后,中药高、低剂量组给予健脾益气方,西药组给予阿托伐他汀钙,模型组给予0.9%氯化钠注射液,空白组不做任何处理。每天灌胃1次,连续4周。干预后光镜观察各组大鼠腹膜结构变化,测量腹膜致密层厚度;免疫组化法及蛋白质印迹法检测Cx43、蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AKt/mTOR）通路和腹膜间皮细胞转分化（EMT）标志蛋白表达。结果：各组大鼠腹膜厚度及Cx43、pAKt、pmTOR、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）阳性面积比,空白组与模型组比较,中药高、低剂量组及西药组与模型组比较,中药高剂量组与西药组、中药低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组大鼠腹膜组织Cx43、pAKt、pmTOR、α-SMA、E-cadherin蛋白表达,空白组与模型组比较,中药高剂量组与西药组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：健脾益气方可能通过调控Cx43表达,干预Akt/mTOR信号通路介导的腹膜间皮细胞EMT进程,从而发挥保护腹膜间皮细胞、防治腹膜损伤的作用。 相似文献
10.
目的：观察复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PAH）大鼠模型氧化应激的影响,探讨其可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组及中药低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH模型。造模后第2天开始灌胃干预,每天2次,连续2周,中药低、中、高剂量组灌胃剂量分别为2.50 g/kg、5.00 g/kg、10.00 g/kg,模型组灌胃0.9%氯化钠注射液10 ml/kg。观察大鼠的一般情况;测量大鼠的肺功能、平均肺动脉压力（mPAP）;HE染色观察其肺组织肺血管病理形态变化;检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力值、环磷酸腺苷（MDA）含量、cAMP含量,肺组织中泛素连接酶2（Siah2）mRNA的相对表达量;检测肺组织细胞中Siah2、A激酶锚定蛋白（Akap121）的蛋白表达水平。结果：与模型组比较,中药各剂量组肺血管损伤重构减轻,mPAP下降（P<0.05）;大鼠血清中SOD活力值、MDA含量、cAMP含量、Siah2-RNA相对表达量,正常组与模型组、模型组与中药各剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,中药各剂量组肺组织Siah2蛋白表达降低,AKAP-121蛋白表达上调,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：复方葶苈子汤可通过调控cAMP-Siah2-AKAP121通路来减少氧化应激对COPD-PAH大鼠的肺血管壁的损伤,降低肺动脉压。 相似文献