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1.
目的：观察黑蒜生姜大枣苹果醋口服液（GZ）对气虚血瘀证模型大鼠及微循环障碍模型大鼠的影响,研究其行气活血功效。方法：1）实验一。SD雄性大鼠60只,随机分成6组,分别为空白对照组、模型对照组,GZ口服液低（8.33 ml/kg）、中（16.6 ml/kg）、高（24.9 ml/kg）剂量组,芪参胶囊阳性药对照组（0.30 g/kg）;通过控制饮食及强迫大鼠在凉水（15℃）中游泳3周制备气虚血瘀证模型,按剂量给药 30 d。末次给药1 h后,检测大鼠耳郭微循环血流量,全血及血浆黏度,血内皮素（ET）、6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1a）、一氧化氮（NO）含量。2）实验二。大鼠分组、给药方式和剂量均同“实验一”,各组按剂量给药30 d,末次给药1h后,舌下静脉给药10%高分子右旋糖酐制备大鼠微循环障碍模型,观察大鼠肠系膜微动脉口径、微静脉口径、红细胞流速变化、血小板聚集功能、血液黏度、红细胞变形指数及大鼠胃、肠、肝微循环血流量的变化。结果：GZ口服液可降低气虚血瘀证模型大鼠全血及血浆黏度,增加舒张血管因子NO、6-keto-PGF1a的含量,减少缩血管因子ET的含量,增加耳郭微循环血流量;亦可增加微循环障碍模型大鼠肠系膜微动脉、微静脉口径,加快红细胞流速,增加胃、肠、肝微循环血流量。结论：GZ口服液具有改善气虚血瘀模型大鼠的气虚血瘀症状及微循环障碍模型大鼠的微循环,表明其具有行气活血的功效。 相似文献
2.
目的：研究补肾生血方对肾性贫血大鼠促红细胞生成素（EPO）及EPOR mRNA水平的影响。方法：Wistar大鼠50只，分为对照组、模型组、中药组、EPO组、中药+EPO组，每组各10只，对除对照组外的其余组大鼠通过腺嘌呤灌胃制备肾性贫血大鼠模型，分别给予相应药物进行干预。分别于给药第2、8周观察血常规指标（Hb、RBC、HCT）、肾功能指标（BUN、Scr）的水平及EPO浓度，给药8周后处死大鼠，提取骨髓单个核细胞，测定EPOR mRNA表达量的变化。结果：与治疗2周相比，治疗8周中药组、EPO组、中药+EPO组大鼠的BUN、Scr显著降低，Hb、RBC、HCT、EPO水平及EPOR mRNA表达量显著上升，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：补肾生血方具有改善肾性贫血模型大鼠肾功能、肾性贫血状况，其机制可能与提高骨髓有核细胞EPOR mRNA表达量，减轻毒素对EPOR的抑制，加强对内源性EPO反应性有关。 相似文献
3.
目的：研究脑梗死方给药后小鼠急性毒性反应情况,为临床安全用药提供参考。方法：将昆明（KM）小鼠40只随机分为空白组与给药组,每组各20只。给药组以药物最大浓度（11.68 g/ml）、最大体积（40 mg/kg）灌胃脑梗死方浓缩液,给药1次,对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。连续16 d观察小鼠一般状态、饮食量、饮水量、体质量和死亡等情况,16 d后处死小鼠,测定血清尿素氮(BUN)、总胆固醇(CHO)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、葡萄糖（GLC）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、血小板总数(PLT)、红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)水平,并计算脏器系数。结果：给药组小鼠无中毒死亡情况,一般状态良好。2组饮食量、饮水量、体质量、BUN、CHO、ALB、TP、GLC、ALT、AST、ALP、PLT、RBC、WBC含量比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。2组肝脏系数比较,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：脑梗死方无明显的毒性作用,可为临床安全用药提供参考依据。 相似文献
4.
目的：研究蠲痹历节清方对高尿酸血症模型大鼠的干预作用及机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,苯溴马隆组,蠲痹历节清方低、中、高剂量组,每组各10只。采用连续8d氧嗪酸钾100 mg/kg腹腔注射和次黄嘌呤500 mg/kg灌胃的方法复制高尿酸血症大鼠模型。实验第4天给予造模剂30 min后,各组分别予对应治疗药物干预,连续5 d。检测各组血尿酸（SUA）、血肌酐（SCr）和血尿素氮（BUN）含量,并观察肾脏组织病理变化。结果：与空白组比较,模型组大鼠SUA、BUN升高（P<0.05）,肾脏病理改变明显,提示造模成功;与模型组比较,蠲痹历节清方低、中、高剂量组SUA、BUN均降低,且随着剂量升高,SUA水平下降越明显（P<0.05）,各给药组大鼠肾脏组织病理改变较模型组均有不同程度的改善;各组SCr水平组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：蠲痹历节清方有明显的降尿酸作用,可改善模型大鼠肾脏组织病理损伤,保护肾功能,且降尿酸作用与肾损伤的治疗效果随着给药剂量的增加而越显著。 相似文献
5.
目的：研究金花茶、银杏叶单用及配伍对高脂饲料诱导的高脂模型大鼠体质量、脂肪指数、血脂水平以及肝脏的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为5组，即空白组、模型组、金花茶组（给药剂量为0.053 g/kg）、银杏叶组（给药剂量为0.013 g/kg）、银杏叶+金花茶组（给药剂量为0.066 g/kg），空白组予以普通饲料喂养，其余各组均予以高脂饲料喂养40 d。饲养10 d后开始药物干预，灌胃体积均为1.0 ml /100 g，空白组与模型组给予同体积纯化水，给药时间为30 d。考察不同时期大鼠体质量与血脂水平的变化，检测大鼠脂肪指数、肝脏脂肪变性情况。结果：灌胃给予受试样品30 d，金花茶、银杏叶、金花茶+银杏叶均能控制高脂模型大鼠的体质量与脂肪指数，降低血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，还可不同程度地改善大鼠肝脏的脂肪变性，其中以银杏叶+金花茶组效果最佳。结论：金花茶与银杏叶单用及合用均有降脂和改善、预防脂肪肝的作用，且综合各项指标的检测结果，二者配合使用的降脂功效最优。 相似文献
6.
目的：研究不同剂量益母缩宫颗粒对药物不全流产大鼠子宫内膜修复的影响。方法：选择雌性大鼠60只,雄性大鼠25只,随机挑选10只未合笼雌性大鼠为空白组,剩余大鼠按雌雄2∶1合笼,合笼成功后,予以米非司酮（8.3 mg/kg）+米索前列醇（100 μg/kg）制备药物不全流产大鼠模型。将造模成功后的雌性大鼠随机分为模型组,益母缩宫颗粒低、中、高剂量组,缩宫素组,予以相应的实验药物与对照药物进行干预。采用ELISA法检测血清纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原蛋白（ColIV）的水平,采用免疫组化法检测子宫组织中基质金属蛋白酶（MMP-9）、金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP-1）的平均光密度（OD）值。结果：益母缩宫颗粒中、高剂量组及缩宫素组血清中FN、LN、ColIV水平及子宫组织中MMP-9、TIMP-1的OD值与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：益母缩宫颗粒能通过干预子宫内膜细胞外基质的降解与修复,减少子宫异常出血。 相似文献
7.
目的：采用高尿酸血症模型大鼠研究抑酸复合茶对高尿酸血症的防治作用,并探讨其降尿酸的作用机制。方法：大鼠适应性饲养1周后根据随机分组原则分为正常对照组、模型组、别嘌醇组及抑酸复合茶高、低剂量组,每组各12只。除正常对照组外,其余各组均采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾连续灌胃3周以建立高尿酸血症模型,建模同时给予药物干预,观察各组大鼠给药前后血尿酸（UA）及给药后尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC）、一氧化氮（NO）的变化。采用Western blot法检测抑酸复合茶对HEK293细胞URAT1和GLUT9表达的影响。结果：给药后,与模型组比较,抑酸复合茶高剂量组UA、BUN、Scr、CysC均降低,NO升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;低剂量组UA、BUN降低,NO升高,差异亦有统计学意义（P<0.05）;与别嘌醇组比较,抑酸复合茶高剂量组CysC下降,NO升高,差异有统计学意义（P<0.05）;抑酸复合茶还可使HEK293细胞中URAT1和GLUT9的表达量降低。结论：抑酸复合茶对高尿酸血症大鼠降尿酸作用明显,且对血管内皮细胞和肾功能具有一定的保护作用;其作用机制可能是通过下调肾脏URAT1和GLUT9蛋白表达而发挥。 相似文献
8.
目的：观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的干预作用。方法：将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量（含生药1.04 g）、中剂量（含生药2.08 g）、高剂量（含生药4.16 g）、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果：1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。2）模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3）给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）;干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。4）各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。 相似文献
9.
目的：观察宣痹通络膏对急性痛风性关节炎（AGA）模型大鼠髓样分化因子88（MyD88）表达的影响。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组：宣痹通络膏低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,秋水仙碱组,模型组,空白组,每组各10只。于大鼠踝关节局部注射尿酸钠晶体混悬液制备AGA模型,造模后当天开始进行药物干预,连续3 d。观察各组大鼠不同时间点的关节肿胀度,血清及滑膜组织中MyD88蛋白表达水平,踝关节滑膜组织病理形态学变化。结果：关节肿胀度比较,24 h时,模型组较空白组上升;48h时,高剂量组、秋水仙碱组较模型组降低;72 h时,各给药组均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清、滑膜组织MyD88含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组血清MyD88含量以及高、中剂量组和秋水仙碱组滑膜组织MyD88蛋白含量均降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,各药物组的踝关节滑膜组织病理形态得到改善。结论：宣痹通络膏可能通过下调MyD88蛋白表达,从而改善AGA模型大鼠的踝关节滑膜损伤。 相似文献
10.
目的：基于半夏不同炮制方法探究半夏秫米汤治疗失眠的效果，筛选出最佳疗效品种及剂量，并探究其作用机制。方法：实验分2轮进行，均采用对氯苯丙氨酸腹腔注射法复制大鼠失眠模型，后予以中药干预。第1轮实验结束后通过翻正实验筛选出最优疗效组进行第2轮实验，第2轮实验结束后检测翻正实验，同时采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠脑组织中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、白介素-1β（IL-1β）的浓度。结果：第1轮筛选实验结果显示，雌雄大鼠体质量阳性组和姜半夏组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。睡眠潜伏期缩短时间及睡眠持续时间方面，雌性大鼠阳性组、姜半夏组、生半夏组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05），其中阳性组＞姜半夏组＞生半夏组。雄性大鼠阳性组、姜半夏组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05），其中阳性组＞姜半夏组。第2轮剂量实验结果显示，雌性大鼠体质量阳性组、姜高组、姜中组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。与模型组比较，阳性组、姜高组、姜中组可明显缩短大鼠睡眠潜伏期，延长睡眠持续时间，升高5-HT、IL-1β水平，降低NE水平，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05），其中阳性组＞姜高组＞姜中组。结论：高剂量姜半夏组成的半夏秫米汤治疗失眠效果最优，其机制可能是通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴通路上神经递质的含量发挥作用。 相似文献
11.
目的：通过观察参桂保心方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠Caspase-3蛋白表达及其对心电图、血流动力学及心室重量指数等的影响，探讨该药保护心肌细胞、抑制心室重构的作用及其机制。方法：将90只雄性SD大鼠随机分为对照组15只和造模组75只，造模组腹腔注射ISO 3mg/（kg·d）制备CHF模型，4周后心脏彩超检测射血分数≤50%为造模成功。将其随机分为模型组，芪苈强心组，参桂保心高、中、低剂量组，每组15只，灌胃给药8周后记录各组大鼠心电图，监测血流动力学指标，测定心脏及心室重量指数，采用免疫组化、蛋白印迹法检测心肌Caspase-3蛋白表达。结果：治疗后参桂保心方高剂量组HR低于中、低剂量组及芪苈强心组（P<0.05）；各组HWI、VWI均下降（P<0.05）；芪苈强心组和参桂保心方高、中剂量组Caspase-3蛋白表达均降低，其中高剂量组优于其余2组（均P<0.05）。结论：参桂保心方可能通过减少Caspase-3蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡，达到保护心肌细胞、抑制心室重构的作用。 相似文献
12.
目的：探究煜鹤堂蝮蛇酒对血糖血脂和血压的调节作用。方法：将检疫合格的SD大鼠、自发性高血压（SHR）大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、溶媒对照组及煜鹤堂蝮蛇酒高、中、低剂量组（用药剂量分别相当于成人推荐食用量的20、10和5倍）。SD大鼠除正常对照组外，其余各组大鼠给予定量高脂高糖饲料喂养，同时按10ml/kg给予受试物或溶媒，连续4周，末次给样后检测血糖（GLU）以及血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（LDL-C）及低密度脂蛋白（HDL-C）水平。SHR大鼠按10ml/kg灌胃给予受试物4周，每周检测各组大鼠体质量和血压。结果：煜鹤堂蝮蛇酒各剂量均可显著降低高糖高脂模型大鼠GLU和TC水平（P<0.01），高、中剂量可显著降低模型大鼠TG及LDL-C水平（P<0.01或P<0.05）；煜鹤堂蝮蛇酒高剂量可明显降低SHR大鼠收缩压（P<0.05），对实验动物体质量无明显影响。结论：煜鹤堂蝮蛇酒具有明显的降糖调脂和降压作用。 相似文献
13.
目的：评价清热散结胶囊干浸膏重复给药4周对SD大鼠的长期毒性。方法：选取检疫合格的SD大鼠120只,按性别、体质量随机分为溶媒对照组及清热散结胶囊干浸膏低剂量（29.0g生药/kg）、中剂量（55.7g生药/kg）、高剂量（111.3 g生药/kg）组,每组各30只,按15 ml/kg经口灌胃给药,1次/d,连续给药4周,并经4周停药恢复,评价受试药物对大鼠体质量、平均摄食量、血液学、凝血、血生化、脏器系数、各阶段主要背景性病理改变及发生情况等指标的影响。结果：清热散结胶囊干浸膏对大鼠体质量、平均摄食量、血液学、凝血、血生化、脏器系数等指标均无明显影响（P>0.05）,组织病理学检查未见与受试药物相关的病理改变。结论：清热散结胶囊干浸膏重复给药4周,无明显损害作用剂量（NOAEL）为111.3 g生药/kg（相当于60 kg成人临床拟用剂量的94倍,等效剂量的17倍）,大鼠未见明显毒性反应,可能与处方中千里光的原药材控制以及产品的提取生产工艺有效控制了产品中吡咯里西啶生物碱类有毒成分的含量有关。研究结果显示,清热散结胶囊的NOAEL剂量与临床拟用量具有较大的间距,提示临床应用时安全范围大,临床使用安全性风险小。 相似文献
14.
目的：基于脂质组学观察蛭龙活血通瘀胶囊抗动脉粥样硬化的作用机制。方法：将34只大鼠分为空白组、模型组、给药组,通过大鼠一次性腹腔注射维生素D3联合高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型。测定各组大鼠血脂［总胆固醇(TC)、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白（HDL-C）］水平,观察各组主动脉的病理变化,采用UPLC-Orbitrap MS 技术对各组血浆样本进行脂质组学研究。结果：与空白组相比,模型组TC、TG、LDL-C水平升高,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与模型组相比,给药组 TC、TG、LDL-C水平降低,差异具有统计学意义（P<0.01）。组织病理学显示,给药组脂质沉积减少,主动脉内膜增厚改善。鉴定出脂质亚类29种,其脂质分子 959种。给药组与模型组差异脂质分子62种,主要差异代谢物为甘油磷脂、鞘脂及甘油酯类。在3组差异代谢物中,筛选出符合给药组趋势与模型组相反的差异性代谢物22种。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可降低血脂及改善动脉粥样硬化,其主要作用通路为甘油磷脂代谢及甘油酯代谢。 相似文献
15.
目的：观察茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）对急性肝衰竭大鼠线粒体膜电位的调节作用。方法：将60只雄性SPF级SD大鼠随机分成A组（正常组）、B组（茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞组）、C组（茵陈四苓颗粒组）、D组（模型组）、E组（复方甘草酸苷组）、F组（骨髓间充质干细胞组）,每组各10只。采用硫代乙酰胺腹腔注射的方法制备急性肝衰竭大鼠模型,进行BMSCs的分离纯化、培养及鉴定,观察大鼠的一般情况与存活情况,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBil）的含量,肝脏组织病理情况、肝线粒体的形态与结构、肝线粒体膜电位。结果：大鼠血清ALT、AST、TBil水平比较,D组较A组明显升高（P<0.05）,B、C、E、F组较D组降低,其中B组降低更显著,差异均有统计学意义（P<0.05）,E、F组组间差异无统计学意义（P>0.05）。B、C、E、F组肝脏组织病理、线粒体形态与结构的变化情况较D组好转。D组Q1-UR/Q1-LR阳性百分比比值显著升高,与A组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;B、C组与D组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各干预组肝线粒体膜电位稳定,E组相似文献
16.
目的：观察肺痨康对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型大鼠脏器系数的影响，探究其对COPD模型大鼠是否具有治疗作用及其作用机制。方法：将60只SD雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组、地米塞松组及肺痨康高、中、低剂量组，采用香烟烟熏（CS）+脂多糖（LPS）气管内滴注复合因素法建立COPD大鼠模型，于造模第15天开始，肺痨康低、中、高剂量组分别予肺痨康药液0.1405、0.281、0.843ml/（kg·d）灌胃，地塞米松组予地塞米松每天每只0.054mg灌胃，空白组、模型组予相应体积0.9%氯化钠注射液灌胃，每天1次。灌胃14d后处死、取材、称重并计算相关脏器系数。结果：与模型组比较，地塞米松组、肺痨康高剂量组能不同程度地降低肺脏系数（P<0.01），提高脾脏系数和胸腺系数（P<0.01，P<0.05），肺痨康中、低剂量组能提高胸腺系数（P<0.01）。结论：肺痨康高剂量可减轻模型大鼠肺脏的炎症反应并增强其免疫力。 相似文献
17.
目的：探讨不同剂量的附子理中汤对失血性低血压大鼠心率及心肌酶的影响。方法：将大鼠随机分为正常组，模型组，附子理中汤高、中、低剂量组，每组10只，除正常组外，其余4组均建立失血性低血压的大鼠模型，采用多通道生理信号采集系统采集全程心率的变化；酶联免疫试剂盒检测天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）的水平，观察不同浓度的附子理中汤对大鼠心率和相关心功能指标的影响。结果：与正常组比较，模型组大鼠心率减缓（P<0.01）；与模型组比较，附子理中汤高、中剂量组大鼠心率均增快（P<0.01），以高剂量组最为明显，而低剂量组对心率无影响；模型组AST、LDH、CK、CK-MB水平均较正常组升高（P<0.01）；与模型组比较，附子理中汤中、低剂量组AST、LDH、CK、CK-MB水平均显著降低（P<0.01），附子理中汤高剂量组与模型组相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：附子理中汤在一定剂量下对失血性低血压模型大鼠的心率与心功能有改善作用，可降低AST、LDH、CK、CK-MB的活性，但随着剂量的加大，会对心脏产生一定的毒副作用。 相似文献
18.
体外方法研究海洋药物911和971对大鼠CYP2E1的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究海洋药物911,971对大鼠CYP2E1是否有抑制或诱导作用,以及这种作用是否具有性别差异。取大鼠,雌雄各半,随机分为6个组：Ⅰ)雄性对照组、Ⅱ)雄性911组、Ⅲ)雄性971组;Ⅳ)雌性对照组、Ⅴ)雌性911组、Ⅵ)雌性971组,均采用钙离子沉淀法制备肝微粒体。在各组肝微粒体中同时给予一定剂量的探针药物及目标药物,进行孵育。于不同时间点取样,测定该探针药物的剩余浓度并计算其体外半衰期。结果表明：药物911对CYP2E1活性无影响,971对雌性大鼠CYP2E1活性无影响,但对雄性大鼠的CYP2E1有显著诱导作用。由此可得出：药物对CYP2E1的影响存有明显的性别差异,971在同各种与CYP2E1代谢有关的药物合用时,应充分考虑其在不同性别间的差异,以避免可能出现的毒性反应或不良反应。 相似文献
19.
目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组，模型组，丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg），阳性药达那唑胶囊组（阳性组，灌胃剂量为36 mg/kg），每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型，给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级，采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比，丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较，模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）；药物干预后，高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；低剂量组TNF-α与阳性组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展，这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。 相似文献
20.
目的：探讨苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠内分泌、糖脂代谢及核因子κB(NF-κB) p65蛋白的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组（10只）和造模组（30只）。空白组予普通饲料,造模组采用来曲唑联合高脂高糖饮食建立肥胖型PCOS大鼠模型。将30只PCOS大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组各10只。空白组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,西药组予以二甲双胍（135 mg/kg·d）,中药组予以苍附导痰汤加减（14.49 g/kg·d）,连续灌胃干预21 d。给药结束后检测各组大鼠的体质量、子宫与卵巢指数、血清卵泡刺激素（FSH)、促黄体生成素（LH）、总睾酮（T）、空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平及卵巢组织NF-κB p65蛋白表达。结果：模型组、西药组、中药组治疗前后的体质量及治疗后的FSH、LH、T水平,模型组的子宫指数及HOMA-IR、FINS、TC、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,与空白组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。西药组、中药组的子宫指数及FSH、T、HOMA-IR、FINS、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,西药组的LH水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：苍附导痰汤加减能有效改善肥胖型PCOS大鼠内分泌激素及糖脂代谢水平、胰岛素抵抗,其作用机制可能与NF-κB信号通路相关。 相似文献