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1.
目的：探讨蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎动物模型肿胀与炎症的影响，探讨其可能的作用机制。方法：将48只SPF级健康雄性湘黄鸡随机分为正常组、模型组、蠲痹历节清方组、别嘌醇组，每组12只。采用高蛋白饮食的方法（饮食中的蛋白含量为50%）建立鸡痛风性关节炎模型。正常组及模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃，蠲痹历节清方组予蠲痹历节清方汤剂（30ml/kg）灌胃，别嘌醇组予别嘌醇溶液（15ml/kg）灌胃，每天2次，共21d。观察干预后不同时间点各组动物踝关节肿胀程度及炎症细胞数量。结果：1）踝关节肿胀指数。干预1d，与正常组相比，模型组、蠲痹历节清方组及别嘌醇组踝关节肿胀指数均上升，差异有统计学意义（P<0.05）；干预7、14、21d，与模型组相比，蠲痹历节清方组及别嘌醇组踝关节肿胀指数均下降，差异均有统计学意义（P<0.05）；干预21d，蠲痹历节清方组与别嘌醇组差异无统计学意义（P>0.05）。2）炎症细胞数量。干预21d，与正常组相比，模型组白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量均升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组相比，蠲痹历节清方组及别嘌醇组白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞数量均下降，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：蠲痹历节清方对鸡急性痛风性关节炎模型有明显的消肿抗炎作用，且有助于缓解关节疼痛。 相似文献
2.
目的：观察蠲痹历节清方联合针刺治疗急性痛风性关节炎湿热蕴结证的临床疗效。方法：将62例急性痛风性关节炎湿热蕴结证患者随机分成治疗组和对照组，每组各31例。对照组予以常规针刺治疗，治疗组在对照组基础上予以蠲痹历节清方治疗，治疗2周后统计疗效及不良反应，比较2组疼痛视觉模拟评分（VAS）、红细胞沉降率（ESR）和血尿酸（UA）水平。结果：总有效率治疗组为90.33%，对照组为74.19%，组间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；2组VAS评分、ESR和UA水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：蠲痹历节清方联合针刺治疗急性痛风性关节炎湿热蕴结证可明显降低患者ESR和UA水平，减轻患处疼痛，无明显不良反应，疗效优于常规针刺治疗。 相似文献
3.
目的：采用高尿酸血症模型大鼠研究抑酸复合茶对高尿酸血症的防治作用,并探讨其降尿酸的作用机制。方法：大鼠适应性饲养1周后根据随机分组原则分为正常对照组、模型组、别嘌醇组及抑酸复合茶高、低剂量组,每组各12只。除正常对照组外,其余各组均采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾连续灌胃3周以建立高尿酸血症模型,建模同时给予药物干预,观察各组大鼠给药前后血尿酸（UA）及给药后尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC）、一氧化氮（NO）的变化。采用Western blot法检测抑酸复合茶对HEK293细胞URAT1和GLUT9表达的影响。结果：给药后,与模型组比较,抑酸复合茶高剂量组UA、BUN、Scr、CysC均降低,NO升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;低剂量组UA、BUN降低,NO升高,差异亦有统计学意义（P<0.05）;与别嘌醇组比较,抑酸复合茶高剂量组CysC下降,NO升高,差异有统计学意义（P<0.05）;抑酸复合茶还可使HEK293细胞中URAT1和GLUT9的表达量降低。结论：抑酸复合茶对高尿酸血症大鼠降尿酸作用明显,且对血管内皮细胞和肾功能具有一定的保护作用;其作用机制可能是通过下调肾脏URAT1和GLUT9蛋白表达而发挥。 相似文献
4.
目的：观察蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎瘀热阻滞证的临床疗效及其对关节滑液中MMP-9表达的影响。方法：将62例痛风性关节炎瘀热阻滞证患者随机分为2组各31例。治疗组采用蠲痹历节清方治疗，对照组采用依托考昔治疗，疗程均为15d。观察2组治疗前后临床症状及C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、血尿酸（UA）、血清白介素-8（IL-8）、MMP-9的变化，评定综合疗效。结果：总有效率治疗组为90.32%，对照组为83.87%，组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）；2组CRP、ESR、UA、IL-8、MMP-9治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎瘀热阻滞证疗效显著。 相似文献
5.
目的：观察宣痹通络膏对急性痛风性关节炎（AGA）模型大鼠髓样分化因子88（MyD88）表达的影响。方法：将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组：宣痹通络膏低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,秋水仙碱组,模型组,空白组,每组各10只。于大鼠踝关节局部注射尿酸钠晶体混悬液制备AGA模型,造模后当天开始进行药物干预,连续3 d。观察各组大鼠不同时间点的关节肿胀度,血清及滑膜组织中MyD88蛋白表达水平,踝关节滑膜组织病理形态学变化。结果：关节肿胀度比较,24 h时,模型组较空白组上升;48h时,高剂量组、秋水仙碱组较模型组降低;72 h时,各给药组均较模型组降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清、滑膜组织MyD88含量显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各给药组血清MyD88含量以及高、中剂量组和秋水仙碱组滑膜组织MyD88蛋白含量均降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,各药物组的踝关节滑膜组织病理形态得到改善。结论：宣痹通络膏可能通过下调MyD88蛋白表达,从而改善AGA模型大鼠的踝关节滑膜损伤。 相似文献
6.
目的：研究健脾益气方通过调控间隙连接蛋白（Cx）43干预腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的作用机制。方法：将75只大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组,除空白组大鼠外,其余各组均采用5/6肾切除联合腹腔注射4.25％腹透液复制慢性肾衰竭腹膜纤维化大鼠模型。造模成功后,中药高、低剂量组给予健脾益气方,西药组给予阿托伐他汀钙,模型组给予0.9%氯化钠注射液,空白组不做任何处理。每天灌胃1次,连续4周。干预后光镜观察各组大鼠腹膜结构变化,测量腹膜致密层厚度;免疫组化法及蛋白质印迹法检测Cx43、蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AKt/mTOR）通路和腹膜间皮细胞转分化（EMT）标志蛋白表达。结果：各组大鼠腹膜厚度及Cx43、pAKt、pmTOR、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）阳性面积比,空白组与模型组比较,中药高、低剂量组及西药组与模型组比较,中药高剂量组与西药组、中药低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组大鼠腹膜组织Cx43、pAKt、pmTOR、α-SMA、E-cadherin蛋白表达,空白组与模型组比较,中药高剂量组与西药组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：健脾益气方可能通过调控Cx43表达,干预Akt/mTOR信号通路介导的腹膜间皮细胞EMT进程,从而发挥保护腹膜间皮细胞、防治腹膜损伤的作用。 相似文献
7.
目的：探讨健脾柔肝息风汤对抽动障碍模型大鼠运动性抽动的调节机制,为临床治疗抽动障碍提供实验依据。方法：将60只SD大鼠随机分为空白组,模型组,氟哌啶醇组,健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组,每组各10只,除空白组外各组大鼠连续7 d腹腔注射亚氨基二丙腈（IDPN）造模,造模成功后连续灌胃6周,灌胃后第1、3、6周分别观察大鼠的行为学改变,采用RT-PCR法检测大鼠脑组织DRD1 mRNA、DRD2 mRNA含量。结果：灌胃6周后,与模型组比较,健脾柔肝息风汤中、高剂量组及氟哌啶醇组在运动行为评分、刻板行为评分及DRD1 mRNA含量方面均有所下降（P<0.05）;而健脾柔肝息风汤低、中、高剂量组及氟哌啶醇组在DRD2 mRNA含量方面有所下降（P<0.05）。结论：健脾柔肝息风汤可通过降低TD模型大鼠脑组织多巴胺DRD1 mRNA、DRD2 mRNA的含量,而改善TD模型大鼠运动性抽动行为。 相似文献
8.
目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。 相似文献
9.
目的：观察丹荔输通汤对慢性输卵管炎模型大鼠的干预作用。方法：84只SD大鼠按体质量编号,随机抽取11只为空白组,余73只采用苯酚明胶造模法制备输卵管炎性阻塞性模型。将造模成功的66只实验大鼠随机分为6组,即模型组、中药高剂量灌胃+灌肠组（中药高剂量组）、中药中剂量灌胃+灌肠组（中药中剂量组）、中药低剂量灌胃+灌肠组（中药低剂量组）、中药中剂量灌胃组（中药灌胃组）、西药对照组（西药组）,每组各11只。模型组灌胃等容积0.9%氯化钠注射液,中药高、中、低剂量组及中药灌胃组分别给予灌胃、灌肠丹荔输通汤,对照组灌胃阿奇霉素混悬液与等容积0.9%氯化钠注射液。连续干预30d。观察各组大鼠的输卵管形态、组织病理学及肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6（IL-6）水平。结果：干预后,肉眼观察发现,与模型组相比,各用药组输卵管组织形态可见不同程度的改善。组织病理学结果显示,中药高剂量组输卵管形态及功能基本正常,中药中剂量组、中药灌胃组、西药组输卵管轻度炎症表现。与空白组比较,模型组TNF-α、IL-6表达升高,与模型组比较,各给药组TNF-α、IL-6表达均降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与西药组比较,中药高、中剂量组TNF-α、IL-6表达降低（P<0.05）;中药高、中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药低剂量组、中药灌胃组,中药中剂量组TNF-α、IL-6水平低于中药灌胃组,差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤治疗慢性输卵管炎可能通过调节TNF-α、IL-6而抑制炎性反应,从而改善全身及局部组织炎症状态。 相似文献
10.
目的：观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的干预作用。方法：将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量（含生药1.04 g）、中剂量（含生药2.08 g）、高剂量（含生药4.16 g）、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果：1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。2）模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3）给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）;干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。4）各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。 相似文献
11.
目的：对胃癌前病变（Precancerous Lesion of Gastric Cancer，PLGC）模型大鼠从整体、细胞及分子水平的指标进行观察，分析其胃黏膜微环境的特点，并初步探讨半夏泻心汤对其胃黏膜的作用机制。方法：清洁级雄性SD大鼠70只，随机分成3组：模型组50只，造模加中药干预组10只，空白组10只。采用改良MNNG+复合法制备PLGC大鼠模型，于造模中期第10周、造模结束期第20周，各组随机抽取5只大鼠，分别从整体水平、细胞水平及分子水平检测半夏泻心汤对其胃黏膜微环境的影响。结果：1）启动子PTEN，造模加中药干预组较模型组表达高，但仍低于空白组；2）调控器PI3K/Akt/mTOR信号通路，PI3K、Akt、mTOR的表达造模加中药干预组较模型组低，但仍高于空白组；3）效应子HIF-1α及其下游基因，造模加中药干预组较模型组表达低，但仍高于空白组；上述结果差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：中药半夏泻心汤通过影响PLGC大鼠胃黏膜组织微环境变化的3个关键环节，即PI3K/Akt/mTOR信号通路中的启动子、调控器及效应子，从而影响并阻断PLGC的发生发展。 相似文献
12.
13.
目的：基于细胞周期调控因子细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖激酶4（cdk4）的表达探讨补肾活血方改善精索静脉曲张大鼠生精功能的机制。方法：将30只大鼠随机均分为假手术组,模型组,补肾活血方低、中、高剂量组,每组各6只。建立左侧精索静脉曲张模型,造模成功后补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃补肾活血方药液6、12、24 g/kg·d-1,其余2组灌胃10 ml/kg·d-1的0.9%氯化钠注射液,灌胃30 d。检测精子浓度、活力、畸形率及DNA碎片率,HE染色观察睾丸组织形态,免疫组化分析睾丸cyclin D1、cdk4表达。结果：在大鼠浓度、精子活力、精子畸形率、精子DNA碎片率、睾丸病理评分及cyclin D1、cdk4表达方面模型组与假手术组比较,补肾活血方低、中、高剂量组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;补肾活血方低、中、高剂量组精子浓度、活力、畸形率、DNA碎片率组间比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：补肾活血方可能通过调控cyclin D1、cdk4表达来改善精索静脉曲张大鼠的精子发生。 相似文献
14.
目的：观察肺痨康对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型大鼠脏器系数的影响，探究其对COPD模型大鼠是否具有治疗作用及其作用机制。方法：将60只SD雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组、地米塞松组及肺痨康高、中、低剂量组，采用香烟烟熏（CS）+脂多糖（LPS）气管内滴注复合因素法建立COPD大鼠模型，于造模第15天开始，肺痨康低、中、高剂量组分别予肺痨康药液0.1405、0.281、0.843ml/（kg·d）灌胃，地塞米松组予地塞米松每天每只0.054mg灌胃，空白组、模型组予相应体积0.9%氯化钠注射液灌胃，每天1次。灌胃14d后处死、取材、称重并计算相关脏器系数。结果：与模型组比较，地塞米松组、肺痨康高剂量组能不同程度地降低肺脏系数（P<0.01），提高脾脏系数和胸腺系数（P<0.01，P<0.05），肺痨康中、低剂量组能提高胸腺系数（P<0.01）。结论：肺痨康高剂量可减轻模型大鼠肺脏的炎症反应并增强其免疫力。 相似文献
15.
目的：观察益肾泻浊法联合非布司他治疗高尿酸性肾病的临床疗效。方法：将70例高尿酸性肾病患者随机分为治疗组和对照组，每组各35例。对照组采用非布司他治疗，治疗组在对照组基础上加用益肾泻浊方治疗，2组均连续治疗2个月，观察2组治疗前后的临床疗效、生化指标及中医证候积分情况。结果：总有效率治疗组为91.43%，对照组为77.14%，2组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。2组患者尿酸（UA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、24h尿蛋白定量、中医证候积分治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论：益肾泻浊法联合非布司他治疗高尿酸性肾病在降尿酸和改善肾功能方面作用较单用非布司他更优，可延缓高尿酸性肾病的进展。 相似文献
16.
目的：探讨参附注射液建立自发性高血压大鼠（SHR）模型的可能性。方法：将30只3月龄SPF级健康雄性自发性高血压大鼠称重，随机分为SHR组，附子汤组，参附注射液低、中、高剂量组，每组6只。各组采用对应药物灌胃进行模型制备，另取同品系同周龄雄性魏-凯二氏大鼠（WKY）6只作为正常对照组（WKY组）。观察参附注射液对SHR大鼠24h饮水量、易激惹程度、痛阈、睑结膜充血及收缩压的影响。结果：附子汤组及参附注射液中、高剂量组造模后均出现了易激惹程度增高、睑结膜充血程度增高、饮水量增多、痛阈降低、收缩压升高等肝阳上亢的表现，与WKY组及SHR组比较，差异有统计学意义（P<0.05)，表明造模成功。结论：参附注射液可以制备新型高血压肝阳上亢证模型，但是具体造模机制以及造模药物用量需待进一步探讨确定。 相似文献
17.
目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组,每组各10只,另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周,其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预,剂量均为8 ml/kg,SHR模型组灌胃蒸馏水,连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后,SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。干预前,SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较,SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;干预第12、24、36、48、60天,各药物组的收缩压与SHR模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组血浆TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α含量比较,SHR模型组均高于空白对照组及SHR对照组,各药物组均低于SHR模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：天丹降压方对SHR肝阳上亢证模型大鼠有明显的降压作用,并可降低其血浆TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6含量,其作用机制可能与干预TLR4/NF-κB通路相关。 相似文献
18.
目的：探究心痛方对心肌梗死大鼠心肌组织内钠钙交换蛋白（NCX mRNA）的表达及钙离子（Ca2+）浓度的影响。方法：将50只SD大鼠分为假手术组、模型组、心痛方高剂量组、心痛方低剂量组、硫氮卓酮组，采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死大鼠模型。运用RT-PCR法检测各组大鼠心肌细胞内NCX mRNA的表达，激光扫描共聚显微镜法检测大鼠心肌组织中的Ca2+浓度，HE染色法测定大鼠心肌梗死面积。结果：在下调NCX mRNA表达方面，心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组、硫氮卓酮组比较，差异有统计学意义（P<0.01）；在降低MFI方面，心痛方高、低剂量组与假手术组、模型组比较，差异有统计学意义（P<0.05），且心痛方高剂量组在降低MFI方面还优于硫氮卓酮组（P<0.01）；在减少心肌梗死面积方面，心痛方高、低剂量组与模型组、硫氮卓酮组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：心痛方能下调急性心肌梗死大鼠NCX mRNA的表达，降低胞内Ca2+的浓度，从而抑制钙超载对心肌细胞的损害，减少心肌梗死面积。 相似文献
19.
目的：基于肠道菌群探讨参竹心康方对慢性心力衰竭（CHF）模型大鼠的治疗作用。方法：将50只大鼠随机分为空白组,模型组,参竹心康方低、中、高剂量组（简称为低、中、高剂量组）,每组各10只。对模型组及各治疗组选择腹主动脉缩窄法制备CHF大鼠模型,最后模型组死亡3只,中、高剂量组各死亡1只,低剂量组死亡2只,其余造模成功。各治疗组予不同剂量参竹心康方灌胃,其余2组予0.9%氯化钠注射液灌胃,连续4周。测定血浆乳酸、脑钠尿肽（BNP）含量以及结肠内容物的菌群特征。结果：模型组乳酸、BNP含量,厚壁菌门丰度,拟杆菌门丰度,F/B值,Muribaculaceae菌属、Eubacterium菌属、Clostridia-UCG-014菌属、Prevotella菌属与空白组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。参竹心康方中剂量组乳酸含量及Eubacterium菌属、Prevotella菌属,低、中、高剂量组BNP含量及拟杆菌门丰度、Clostridia-UCG-014菌属,低、中剂量组厚壁菌门丰度、F/B值、Muribaculaceae菌属,与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：参竹心康方能明显改善CHF大鼠的心功能,其作用机制可能与改善肠道菌群紊乱及调节肠道菌群产物有关。 相似文献
20.
《中国海洋大学学报(自然科学版)》2015,(10)
采用紫外分光光度法研究了海带多糖在体外对黄嘌呤氧化酶(XOD)的抑制作用,以氧嗪酸钾作为诱导剂腹腔注射小鼠建立高尿酸血症模型,研究了海带多糖对高尿酸血症小鼠血清尿酸水平和肝脏中XOD的活性的影响。结果表明,体外实验中海带多糖对XOD有明显的抑制作用,其IC50为0.88mg/mL,与别嘌呤醇的联合抑制作用类型为协同作用。海带多糖高、中剂量组均能显著降低高尿酸血症小鼠的血清尿酸水平,并且对肝脏中XOD活性的抑制作用显著。初步认为,海带多糖可以通过抑制XOD的活性对氧嗪酸钾所致的高尿酸血症起到改善作用。 相似文献