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1.
目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。 相似文献
2.
目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组，模型组，丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg），阳性药达那唑胶囊组（阳性组，灌胃剂量为36 mg/kg），每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型，给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级，采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比，丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较，模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）；药物干预后，高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；低剂量组TNF-α与阳性组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展，这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。 相似文献
3.
目的：研究咳喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的调节作用。方法：将60只豚鼠随机分为空白组10只、造模组50只。利用呼吸道合胞病毒（RSV）感染豚鼠建立动物模型,加鸡卵白蛋白（OVA）诱导建立哮喘模型。造模组成功后再将其随机分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药组,每组各10只。咳喘宁高、中、低剂量组分别给予不同剂量的咳喘宁口服液,西药组给予地塞米松+利巴韦林,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液。经治疗7 d后,应用HE染色法检测咳喘宁对RSV哮喘豚鼠模型的治疗效果;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血,用酶联免疫吸附（ELISA）法分析血清、BALF中IL-6和TNF-α的含量。结果：血清、BALF中IL-6、TNF-α含量,模型组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明造模成功。咳喘宁高、中、低剂量组及西药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。咳喘宁高剂量组与西药组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：咳喘宁可以降低炎性因子水平,控制气道炎症,调节IL-6和TNF-α含量,改善哮喘模型豚鼠的肺组织病理变化。 相似文献
4.
目的：研究健脾益气方通过调控间隙连接蛋白（Cx）43干预腹膜透析大鼠腹膜间皮细胞转分化的作用机制。方法：将75只大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组,除空白组大鼠外,其余各组均采用5/6肾切除联合腹腔注射4.25％腹透液复制慢性肾衰竭腹膜纤维化大鼠模型。造模成功后,中药高、低剂量组给予健脾益气方,西药组给予阿托伐他汀钙,模型组给予0.9%氯化钠注射液,空白组不做任何处理。每天灌胃1次,连续4周。干预后光镜观察各组大鼠腹膜结构变化,测量腹膜致密层厚度;免疫组化法及蛋白质印迹法检测Cx43、蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AKt/mTOR）通路和腹膜间皮细胞转分化（EMT）标志蛋白表达。结果：各组大鼠腹膜厚度及Cx43、pAKt、pmTOR、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏附蛋白（E-cadherin）阳性面积比,空白组与模型组比较,中药高、低剂量组及西药组与模型组比较,中药高剂量组与西药组、中药低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组大鼠腹膜组织Cx43、pAKt、pmTOR、α-SMA、E-cadherin蛋白表达,空白组与模型组比较,中药高剂量组与西药组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：健脾益气方可能通过调控Cx43表达,干预Akt/mTOR信号通路介导的腹膜间皮细胞EMT进程,从而发挥保护腹膜间皮细胞、防治腹膜损伤的作用。 相似文献
5.
目的：通过对胃癌前病变（PLGC）大鼠炎症因子等相关指标的检测，阐释五丹胃福颗粒对胃癌前病变大鼠的防治作用。方法：SD大鼠40只，采用改良MNNG+复合法制备PLGC模型，随机分为五丹胃福颗粒高、低剂量组，西药（叶酸）组及模型组，每组10只，连续灌胃给药12周，另取10只正常大鼠设为空白组，灌胃0.9%氯化钠注射液。采用ELISA法检测各组大鼠血清COX-2、IL-1β、TNF-α、NF-κB水平。结果：与空白组比较，模型组各指标水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组指标水平均降低，差异均有统计学意义（P<0.01）；五丹胃福颗粒高、低剂量组与西药组COX-2、NF-κB水平差异有统计学意义（P<0.05）；五丹胃福颗粒低剂量组与西药组TNF-α、IL-1β水平差异有统计学意义（P<0.01）。结论：五丹胃福颗粒通过抑制PLGC大鼠炎症因子表达，从而影响PLGC的发生发展，并且与叶酸的治疗作用相当。 相似文献
6.
目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。 相似文献
7.
目的：观察关节软坚止痛片对兔膝骨关节炎（KOA）模型血清及关节液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：将40只新西兰兔随机分为5组：空白组、模型组、玻璃酸钠组（对照组）及关节软坚止痛片低、高剂量组（简称为低、高剂量组）,每组各8只。采用屈曲位石膏铁丝固定法建立兔KOA模型后进行药物干预。观察比较各组肉眼下股骨内外髁组织,血清及关节液中IL-6、TNF-α含量,光镜下软骨组织形态学及Mankin''s评分。结果：各组血清及关节液中IL-6、TNF-α水平及Mankin''s评分比较,模型组均高于空白组、对照组及低、高剂量组（P<0.05）,对照组均高于低、高剂量组（P<0.05）,低、高剂量组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。肉眼下股骨内外髁组织观察及光镜下软骨组织形态学观察结果显示：对照组及高、低剂量组均优于模型组,高、低剂量组均优于对照组。结论：关节软坚止痛片可治疗兔膝骨关节炎,其疗效优于玻璃酸钠注射液治疗,其作用机制可能与抑制IL-6、TNF-α等炎性因子表达有关。 相似文献
8.
目的：探索疏肝和胃方水提醇沉法的安全性并验证其疗效,为疏肝和胃方新药的推广提供实验依据。方法：1）急性毒性试验。将昆明小鼠分为药物高、中高、中、低剂量组及对照组,每组各10只,雌雄各半。灌胃剂量根据昆明小鼠10倍生药量计算,并按85%等比递减,按照4 ml/10 g体质量,1 d内灌胃2次,连续14 d。观察14 d内实验小鼠的一般情况、体质量变化、内脏湿重与内脏病理改变。2）药效学研究。将SD大鼠分为假手术组（0.9%氯化钠注射液1.5 ml）、模型组、中药组（中药混悬液1.5 ml）、西药组（奥美拉唑水溶液1.5 ml）,每组各10只。对除假手术组外的其余组大鼠制备酸反流模型后给药,每天2次,连续14 d。观察各给药组大鼠食管病理改变及食管下段组织白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA、白细胞介素-6（IL-6） mRNA表达情况。结果：急性毒性试验结果显示,各组小鼠精神状态良好,组间体质量差异无统计学意义（P>0.05）,组间内脏湿重无明显改变、内脏无明显病理改变。药效学研究结果显示,中药组大鼠食管下段组织黏膜上皮基底层更为平坦,棘细胞减少,无黏膜糜烂与溃疡。各给药组大鼠食管IL-1β mRNA、IL-6 mRNA表达较模型组、西药组下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：疏肝和胃方水提醇沉法安全性高,且可修复食管黏膜,抑制食管炎症。 相似文献
9.
目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H22S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H22S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H22S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H22S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。 相似文献
10.
观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响，探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法：24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组，每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型，取右侧“风池”“外关” 穴进行电针治疗，ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果：血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组（P<0.05），模型+电针组较模型组降低（P<0.05）。结论：电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度，这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。 相似文献
11.
目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响，阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型，随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组，阳性对照组（阿托伐他汀钙片，2mg/kg），模型组（蒸馏水，10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死，采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平；取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量，用图像分析系统分析其灰度值，以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较，护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平，阻断该信号通路的活化，从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放，达到抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
12.
目的：观察丹荔输通汤治疗输卵管阻塞（气滞血瘀型）患者的临床疗效及对血清细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法：将60例输卵管阻塞（气滞血瘀型）患者随机分为治疗组与对照组，每组各30例。对照组采用宫腔注药治疗，治疗组在宫腔注药基础上加丹荔输通汤口服液治疗。结果：总有效率治疗组为89.66%，对照组为46.43%，2组比较，差异有统计学意义（P<0.01）；2组中医证候积分治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P<0.01）；输卵管通畅率治疗组为77.59%，对照组为53.57%，组间比较，差异有统计学意义（P<0.01）；2组血清ICAM-1水平、VEGF水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。结论：丹荔输通汤能明显提高输卵管阻塞（气滞血瘀型）患者的临床疗效及输卵管通畅率，可能与ICAM-1、VEGF水平变化有关，提示ICAM-1水平升高、VEGF水平降低可能是输卵管阻塞的病理机制之一。 相似文献
13.
目的：探讨针刺下关穴对过敏性鼻炎（AR）大鼠血清白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：选用健康SD大鼠，分为正常组、模型组、阳性组和针灸组，建立AR大鼠模型，对针灸组大鼠采用针刺下关穴进行治疗，阳性组大鼠予丙酸氟替卡松喷鼻治疗，均每天1次，共治疗7d。对大鼠过敏症状进行评分；心脏取血分离血清采用酶联免疫法检测IL-6及TNF-α的水平。结果：与模型组比较，针灸组过敏症状评分明显降低（P<0.01），血清IL-6水平及TNF-α的水平显著下降，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）；针灸组与阳性组各项指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：针刺下关穴能有效治疗过敏性鼻炎，其机制可能与其抑制IL-6和TNF-α的活性有关。 相似文献
14.
目的：探讨茯砖茶对高脂血症APOE-/-（载脂蛋白E敲除）小鼠瘦素抵抗（LR）的影响。方法：将32只8周龄APOE-/-小鼠随机分为模型组（灌胃等体积蒸馏水）,茯砖茶低（1.44 g/kg·d）、高（2.16 g/kg·d）剂量组,阿托伐他汀组（2.88 mg/kg·d）,每组各 8 只,高脂饮食喂养并同时予以相应药物连续灌胃干预4个月。另选8只8周龄C57BL/6小鼠作为正常组,予以普通饲料喂养。比较各组小鼠体质量、腹部脂肪质量、血清血脂［三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）］、瘦素（LEP）、胰岛素（INS）、脂联素（ADP）;HE染色比较各组脂肪组织细胞差异,免疫组化比较各组脑组织瘦素受体（LEPR）表达;RT-qPCR检测各组小鼠脂肪组织中LEP、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)、白细胞介素-6（IL-6）的mRNA表达。结果：与模型组比较,茯砖茶高、低剂量组体质量,腹部脂肪质量,血清TG、TC、LDL-C、LEP、INS水平及脂肪组织中的LEP、TNF-α、IL-6的mRNA表达均下降,脂肪细胞体积均减小,细胞排列较为有序（P＜0.01或P＜0.05）,HDL-C、ADP水平及下丘脑中LEPR表达均升高（P＜0.05）。结论：茯砖茶可以通过改善LR,对抗高脂血症,其作用机制可能与其能调控脂肪组织LEP、ADP的释放及血清INS含量,增强下丘脑组织中LEPR的表达有关。 相似文献
15.
目的：探讨天丹降压方对自发性高血压大鼠（SHR）肝阳上亢证模型的影响。方法：将60只SHR随机分为SHR对照组、SHR模型组、坎地沙坦酯组及天丹降压方低、中、高剂量组,每组各10只,另将10只正常血压(WKY)大鼠设为空白对照组。空白对照组、SHR对照组予蒸馏水干预12周,其余组大鼠采用静脉推注参附注射液的方法制备肝阳上亢证模型。造模成功后进行相应药物干预,剂量均为8 ml/kg,SHR模型组灌胃蒸馏水,连续8周。比较各组大鼠24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压、Toll样受体4（TLR4）、核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等各项指标情况。结果：SHR各造模组的24 h饮水量、易激惹程度、眼结膜充血情况、痛阈感觉温度、收缩压造模前后组内比较,差异均有统计学意义（P<0.01）;造模后,SHR造模组的上述5项指标分别与空白对照组、SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。干预前,SHR对照组、SHR模型组及各药物组的收缩压与空白对照组比较,SHR模型组及各药物组的收缩压与SHR对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;干预第12、24、36、48、60天,各药物组的收缩压与SHR模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。各组血浆TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α含量比较,SHR模型组均高于空白对照组及SHR对照组,各药物组均低于SHR模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论：天丹降压方对SHR肝阳上亢证模型大鼠有明显的降压作用,并可降低其血浆TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-6含量,其作用机制可能与干预TLR4/NF-κB通路相关。 相似文献
16.
目的：探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响。方法：将10只野生型小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组，将40只ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠予以高脂饲料喂养造模，模型制备成功后，将其随机分为模型组、心痛泰低剂量组、心痛泰高剂量组和他汀组，每组各10只，分别予以0.9%氯化钠注射液、心痛泰低剂量、心痛泰高剂量及阿托伐他汀钙片进行胃内给药，连续用药8周。检测各组小鼠用药前后的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血管细胞黏附分子（VCAM）-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化。结果：与模型组、空白对照组比较，心痛泰低、高剂量组及他汀组可明显降低TC、TG、LDL-C浓度，升高HDL-C血清浓度，控制VCAM-1、TNF-α浓度并减少其阳性表达率，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其中，心痛泰高剂量组、他汀组疗效优于心痛泰低剂量组，差异有统计学意义（P<0.05），他汀组与心痛泰高剂量组在降脂疗效方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），在降低VCAM-1、TNF-α浓度方面，他汀组优于心痛泰高剂量组（P＜0.05）。结论：心痛泰能够调节血脂、控制炎症，调节VCAM-1、TNF-α的阳性表达，从而干预动脉内斑块的形成及发展，起到预防AS的作用。 相似文献
17.
目的：探讨金匮肾气丸联合玉屏风散对烟雾暴露所致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠糖皮质激素受体（GR）、去乙酰化酶2（HDAC2）、p65和白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、对照组，每组各10只。除正常组外，其余各组大鼠均采用香烟暴露法建立COPD大鼠模型，模型组以含2%二甲基亚砜的无菌水灌胃，治疗组以金匮肾气丸合玉屏风散灌胃，对照组以地塞米松灌胃。观察大鼠肺脏组织病理变化，蛋白质免疫印迹法检测大鼠肺组织GR及p65变化，免疫组化法检测HDAC2，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-8、TNF-α的变化。结果：模型组气道及肺泡的结构变化与COPD肺组织病理表现相符。模型组大鼠HDAC2降低，治疗组以及对照组的表达量则有所回升。大鼠GR蛋白、p65蛋白表达量以及IL-8、TNF-α水平正常组与模型组比较，治疗组、对照组与模型组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：吸烟及长期慢性气道炎症均有可能使GR、HDAC2降低，导致糖皮质激素抵抗的现象，补肾益气法能提高GR蛋白、HDAC2表达，改善糖皮质激素的抗炎作用，同时其也可改善COPD气道炎症的作用。 相似文献
18.
目的：观察肺痨康对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）模型大鼠脏器系数的影响，探究其对COPD模型大鼠是否具有治疗作用及其作用机制。方法：将60只SD雄性大鼠适应性喂养1周后随机分为空白组、模型组、地米塞松组及肺痨康高、中、低剂量组，采用香烟烟熏（CS）+脂多糖（LPS）气管内滴注复合因素法建立COPD大鼠模型，于造模第15天开始，肺痨康低、中、高剂量组分别予肺痨康药液0.1405、0.281、0.843ml/（kg·d）灌胃，地塞米松组予地塞米松每天每只0.054mg灌胃，空白组、模型组予相应体积0.9%氯化钠注射液灌胃，每天1次。灌胃14d后处死、取材、称重并计算相关脏器系数。结果：与模型组比较，地塞米松组、肺痨康高剂量组能不同程度地降低肺脏系数（P<0.01），提高脾脏系数和胸腺系数（P<0.01，P<0.05），肺痨康中、低剂量组能提高胸腺系数（P<0.01）。结论：肺痨康高剂量可减轻模型大鼠肺脏的炎症反应并增强其免疫力。 相似文献
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目的：探讨疏肝和胃丸对糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃动力及胃肠激素的影响。方法：制备糖尿病胃轻瘫模型大鼠，按体质量随机分为模型组、西药对照组和疏肝和胃丸高、中、低剂量组，疏肝和胃丸3个剂量组分别给予临床剂量1、2、4倍灌胃，西药对照组予临床剂量1倍的多潘立酮灌胃，另设正常对照组，与模型组均灌胃等体积蒸馏水。各组用药4周后检测胃排空率、肠推进率、胃蠕动功能、胃血流量、血清胃动素（MOT）、胃泌素（GAS）和胰高血糖素（GLG）含量。结果：与模型组相比，疏肝和胃丸高、中、低3个剂量组胃排空率、胃蠕动频率及幅度、胃血流量等指标均显著增高，血清MOT、GAS、GLG含量均显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论：疏肝和胃丸能促进糖尿病模型大鼠胃动力，可能与增加胃血流量、改善胃肠组织缺血缺氧、调节胃肠激素功能有关。 相似文献
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目的：通过检测大鼠胃癌前病变（Precancerous Lesion of Gastric Cancer，PLGC）胃黏膜微环境P13k/Akt/mTOR通路的相关指标，揭示半夏泻心汤对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响及防治作用机制。方法：将50只清洁级雄性SD大鼠采用改良MNNG+复合法造模，分别于造模第10周末和第20周末各随机抽取5只检测造模是否成功。将剩余40只模型大鼠随机分为4组：中药组（予半夏泻心汤灌胃）、西药组（予叶酸片液灌胃）、中西药结合组（予半夏泻心汤+叶酸片液灌胃）和模型对照组（继续造模处理），每组10只，于药物干预的第6周和第12周末停药2d后各组随机抽取5只实验大鼠观察药物干预对PLGC大鼠胃黏膜微环境的影响。结果：药物干预第6周末不成模，故无结果。干预第12周末，与模型对照组比较，中药组大鼠胃黏膜P13k和P53表达高，Akt、mTOR、HIF-1α和Bcl-2表达低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤可使PLGC大鼠胃黏膜微环境P13k的表达升高，Akt、mTOR的表达降低，从而使HIF-1α的表达水平降低，由此提高P53水平，降低Bcl-2的表达，达到治疗甚至逆转PLGC的目的。 相似文献