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1.
目的:观察四逆汤对高脂血症(HLP）动脉粥样硬化(AS）兔血清血管内皮生长因子(VEGF）、基质细胞衍生因子1(SDF-1）表达的影响。方法：新西兰大耳白兔60只，随机分为6组，每组10只，即空白对照组（A组）、AS模型组（B组）、阿托伐他汀组（C组）、四逆汤低剂量组（D组）、四逆汤中剂量组（E组）、四逆汤高剂量组（F组）。兔HLP合并AS模型的建立采用高脂饲料喂养法，C、D、E、F组分别给予阿托伐他汀和四逆汤（高、中、低剂量）干预。12周后行主动脉切片HE染色观察，并检测所取兔血中VEGF和SDF-1水平。结果：与模型组比较，四逆汤高、中剂量组家兔血清VEGF和SDF-1水平降低，差异均有统计学意义(P<0.01）。结论：四逆汤可能对HLP合并AS兔的血管内皮有保护作用，从而降低VEGF和SDF-1水平。 相似文献
2.
目的：探讨心痛泰颗粒对动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂及VCAM-1、TNF-α的影响。方法：将10只野生型小鼠予以普通饲料喂养作为空白对照组，将40只ApoE基因敲除（ApoE-/-）小鼠予以高脂饲料喂养造模，模型制备成功后，将其随机分为模型组、心痛泰低剂量组、心痛泰高剂量组和他汀组，每组各10只，分别予以0.9%氯化钠注射液、心痛泰低剂量、心痛泰高剂量及阿托伐他汀钙片进行胃内给药，连续用药8周。检测各组小鼠用药前后的血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血管细胞黏附分子（VCAM）-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化。结果：与模型组、空白对照组比较，心痛泰低、高剂量组及他汀组可明显降低TC、TG、LDL-C浓度，升高HDL-C血清浓度，控制VCAM-1、TNF-α浓度并减少其阳性表达率，差异均有统计学意义（P＜0.05）；其中，心痛泰高剂量组、他汀组疗效优于心痛泰低剂量组，差异有统计学意义（P<0.05），他汀组与心痛泰高剂量组在降脂疗效方面比较，差异无统计学意义（P>0.05），在降低VCAM-1、TNF-α浓度方面，他汀组优于心痛泰高剂量组（P＜0.05）。结论：心痛泰能够调节血脂、控制炎症，调节VCAM-1、TNF-α的阳性表达，从而干预动脉内斑块的形成及发展，起到预防AS的作用。 相似文献
3.
目的：探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法：将SD大鼠随机分成假手术组，模型组，心痛泰低、中、高剂量组，麝香保心丸组。除假手术组外，其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型，成模后分别给予蒸馏水，心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变；ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、内皮素1（ET-1）含量；免疫组化法测定新生微血管密度。结果：与假手术组相比，模型组血清中NO、NOS表达减少（P<0.01），ET-1表达增加（P<0.01），缺血心肌微血管密度表达增加（P<0.05）；与模型组相比，各用药组均可升高血清中NO、NOS含量（P<0.01），降低ET-1含量（P<0.01），促进缺血区微血管密度的表达（P<0.05）。结论：心痛泰具有保护缺血心肌之效，这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。 相似文献
4.
目的:探讨血塞通软胶囊对高脂血症动脉粥样硬化(AS)患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)及斑块的影响。方法:将71 例高脂血症AS患者随机分为治疗组（36 例）和对照组（35 例）。治疗组予血塞通软胶囊治疗,对照组予阿托伐他汀钙片治疗。治疗结束后观察2组患者MMP-9水平、CIMT及斑块的变化。结果：总有效率治疗组为97.2%（35/36）,对照组为100.0%（35/35）,组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）;2组治疗前后MMP-9水平、CIMT、斑块积分组内比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）,而治疗后组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：血塞通软胶囊对于高脂血症AS具有明显减轻炎症的作用,同时可有效防止CIMT、斑块的增加,其机制与降低血清MMP-9水平有关,且疗效与西药阿托伐他汀钙片相当。 相似文献
5.
目的：探讨天降血栓通丸对Apo-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制。方法：将30只动脉粥样硬化建模成功的ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和天降血栓通丸组，每组各10只，分别给予0.9%氯化钠注射液、阿托伐他汀、天降血栓通丸药液灌胃8周。10只C57BL/6小鼠予普通饲料喂养，作为对照组，灌胃0.9%氯化钠注射液。干预结束后，检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，检测主动脉组织c-Jun氨基末端活化蛋白激酶（JNK）、丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）mRNA的表达。结果：与模型组比较，阿托伐他汀组和天降血栓通丸组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达均降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，模型组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：天降血栓通丸具有防治动脉粥样硬化的作用，其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号，下调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1表达，减轻炎症反应有关。 相似文献
6.
目的：观察化斑通络方治疗颈动脉粥样硬化的临床疗效。方法：将颈动脉粥样硬化患者400例随机分为2组各200例。对照组采用阿托伐他汀钙片治疗，治疗组在对照组治疗基础上加化斑通络方治疗。结果：总有效率治疗组为95.0%，对照组为67.0%，组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）；2组纤维蛋白原（Fg）、颈动脉斑块总积分（Crouse积分）、中医证候评分及颈动脉内中膜厚度(IMT)治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：化斑通络方联合阿托伐他汀钙片治疗颈动脉粥样硬化有较好疗效。 相似文献
7.
采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II（AngII）及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00，50.00mg/kg口服预防给药五周，每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前，从每只大鼠取血6mL，用试剂盒测定血清中NO的含量；用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果DPS口服预防给药五周，可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量，且呈剂量依赖性；DPS亦能降低血浆中AngII的含量，但未见剂量依赖性。结论海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。 相似文献
8.
采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II（AngII）及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00，50.00mg/kg口服预防给药五周，每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前，从每只大鼠取血6mL，用试剂盒测定血清中NO的含量；用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果：DPS口服预防给药五周，可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量，且呈剂量依赖性；DPS亦能降低血浆中AngII的含量，但未见剂量依赖性。结论：海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。 相似文献
9.
采用肾血管性高血压大鼠模型 (两肾一夹型 )观察海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮 (NO)和血浆中血管紧张素 II(Ang II)及内皮素 - 1(ET- 1)含量的影响。 DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以 12 .50 ,2 5.0 0 ,50 .0 0 mg/ kg口服预防给药五周 ,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前 ,从每只大鼠取血 6 m L ,用试剂盒测定血清中 NO的含量 ;用放射免疫法测定血浆中 Ang II和 ET- 1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (14mg/ kg)作为本实验阳性对照药。结果 :DPS口服预防给药五周 ,可显著增加血清中 NO的含量和降低血浆中 ET- 1的含量 ,且呈剂量依赖性 ;DPS亦能降低血浆中 Ang II的含量 ,但未见剂量依赖性。结论 :海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内 NO生成或释放、降低 AngII和 ET- 1的含量有关 相似文献
10.
目的:探讨柴胡桂枝干姜汤对原发性高血压病（EH）寒热错杂证患者中医证候积分及血管内皮功能的影响。方法：将106 例EH寒热错杂证患者随机为治疗组和对照组,每组各53 例。对照组采用苯磺酸氨氯地平片治疗,治疗组在对照组基础上加用柴胡桂枝干姜汤治疗。治疗3个月后,对比2组中医证候积分、血管内皮功能［一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）］及血压［收缩压（SBP）、舒张压（DBP）］水平。结果：与对照组比较,治疗组治疗后中医证候积分ET-1、SBP、DBP水平更低,NO水平更高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论：柴胡桂枝干姜汤能够降低EH寒热错杂证患者血压,改善中医证候和血管内皮功能。 相似文献
11.
目的：基于脂质组学观察蛭龙活血通瘀胶囊抗动脉粥样硬化的作用机制。方法：将34只大鼠分为空白组、模型组、给药组,通过大鼠一次性腹腔注射维生素D3联合高脂饲料建立大鼠动脉粥样硬化模型。测定各组大鼠血脂［总胆固醇(TC)、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白（HDL-C）］水平,观察各组主动脉的病理变化,采用UPLC-Orbitrap MS 技术对各组血浆样本进行脂质组学研究。结果：与空白组相比,模型组TC、TG、LDL-C水平升高,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;与模型组相比,给药组 TC、TG、LDL-C水平降低,差异具有统计学意义（P<0.01）。组织病理学显示,给药组脂质沉积减少,主动脉内膜增厚改善。鉴定出脂质亚类29种,其脂质分子 959种。给药组与模型组差异脂质分子62种,主要差异代谢物为甘油磷脂、鞘脂及甘油酯类。在3组差异代谢物中,筛选出符合给药组趋势与模型组相反的差异性代谢物22种。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可降低血脂及改善动脉粥样硬化,其主要作用通路为甘油磷脂代谢及甘油酯代谢。 相似文献
12.
目的：观察电针联合补肾活血方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的作用机制。方法：将280只大鼠随机分为正常组（A组）、模型组（B组）、克罗米芬组（C组）、克罗米芬+补佳乐组（D组）、克罗米芬+电针组（E组）、克罗米芬+补肾活血方组（F组）、克罗米芬+电针+补肾活血方组（G组）。B、C、D、E、F、G组大鼠予以皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）20 d建立PCOS模型,造模成功后C、D、E、F、G组分别给予相应药物干预,A、B组不作任何处理,连续干预5 d。观察大鼠动情周期的改变情况以及血清性激素［促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）、睾酮（T）、LH/FSH］水平、孕鼠数、总着床率、平均着床胚泡数。结果：动情期角化上皮细胞明显增多,未角化上皮细胞明显减少（P＜0.05）。各项性激素指标、总着床率、平均着床胚泡数方面,G组与A组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;B、C、D、E、F组与A组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。总着床率、平均着床胚泡数方面,E、F、G组与B组比较,G组与C、D、E、F组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：电针、补肾活血方联合克罗米芬能有效改善PCOS大鼠性激素水平,提高PCOS大鼠总着床率和平均着床胚泡数。 相似文献
13.
目的：基于细胞周期调控因子细胞周期蛋白D1（cyclin D1）、细胞周期蛋白依赖激酶4（cdk4）的表达探讨补肾活血方改善精索静脉曲张大鼠生精功能的机制。方法：将30只大鼠随机均分为假手术组，模型组，补肾活血方低、中、高剂量组，每组各6只。建立左侧精索静脉曲张模型，造模成功后补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃补肾活血方药液6、12、24 g/kg·d-1，其余2组灌胃10 ml/kg·d-1的0.9%氯化钠注射液，灌胃30 d。检测精子浓度、活力、畸形率及DNA碎片率，HE染色观察睾丸组织形态，免疫组化分析睾丸cyclin D1、cdk4表达。结果：在大鼠浓度、精子活力、精子畸形率、精子DNA碎片率、睾丸病理评分及cyclin D1、cdk4表达方面模型组与假手术组比较，补肾活血方低、中、高剂量组与模型组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；补肾活血方低、中、高剂量组精子浓度、活力、畸形率、DNA碎片率组间比较，差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论：补肾活血方可能通过调控cyclin D1、cdk4表达来改善精索静脉曲张大鼠的精子发生。 相似文献
14.
目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响，阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型，随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组，阳性对照组（阿托伐他汀钙片，2mg/kg），模型组（蒸馏水，10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死，采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平；取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量，用图像分析系统分析其灰度值，以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较，护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平，阻断该信号通路的活化，从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放，达到抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
15.
目的：观察宣痹益气通阳方联合瑞舒伐他汀治疗阳气虚衰型不稳定型心绞痛（UA）的临床疗效。方法：将126 例阳气虚衰型UA患者随机分为治疗组和对照组,每组各63 例。2组均给予常规西药治疗,对照组再予瑞舒伐他汀钙片治疗,治疗组于对照组基础上再加宣痹益气通阳方治疗,2组均治疗8周。对比2组综合疗效,治疗前后中医证候各项评分及总积分,血脂指标［三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）］,血管内皮功能［血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血管内皮舒张变化率（FMD）］及心血管不良事件（MACE）发生情况。结果：总有效率治疗组为95.24%（60/63）,对照组为84.13%（53/63）,组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）;2组治疗后中医证候各项评分及总积分、TG、TC、LDL-C、ET均较治疗前下降,HDL-C、NO、FMD均较治疗前上升,且治疗组下降及上升幅度均大于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。MACE总发生率治疗组为4.77%（3/63）,对照组为17.46%（11/63）,组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：宣痹益气通阳方联合瑞舒伐他汀钙片治疗阳气虚衰型UA能调节血脂水平,改善血管内皮功能,缓解症状,降低MACE发生风险,具有良好的临床效果。 相似文献
16.
目的：探讨百令胶囊联合阿托伐他汀治疗终末期肾病合并颈动脉硬化的临床疗效。方法：选取终末期肾病合并颈动脉硬化患者102 例，采取随机数字表法将其分为治疗组和对照组，每组各51 例。2组均予西医基础治疗（含持续非卧床腹膜透析治疗），对照组在基础治疗上加阿托伐他汀钙片治疗，治疗组在对照组基础上再加百令胶囊治疗，2组疗程均为2个月。对比2组中医证候疗效、中医证候积分、钙磷代谢水平［全段甲状旁腺激素（iPTH）、血钙、血磷］、血脂水平［总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）］、肾功能水平（血肌酐、血尿素氮、内生肌酐清除率）、血清成纤维细胞生长因子23（FGF23）、klotho蛋白指标及颈动脉超声指标（颈动脉内膜中层厚度、斑块面积）。结果：总有效率治疗组为86.27%（44/51），对照组为76.47%（39/51），组间比较，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后2组中医证候积分、iPTH、血钙、血磷、TC、TG、LDL-C、FGF23、血肌酐、血尿素氮水平均较治疗前降低，颈动脉内膜中层厚度、斑块面积均较治疗前减小，HDL-C、klotho蛋白指标、内生肌酐清除率水平均较治疗前升高，且治疗组改善幅度较对照组更大（P<0.05）。结论：百令胶囊联合阿托伐他汀可改善终末期肾病患者临床症状，提高患者肾功能，减小颈动脉内膜厚度以及斑块面积，降低血清FGF23水平，提高klotho蛋白的表达，临床疗效颇佳。 相似文献
17.
总结王清海教授应用血脉理论论治动脉粥样硬化的经验。王老认为气血不和、痰浊郁滞、气虚血瘀等致脉道不通，心阳气不足，无以鼓动营血，加之痰浊留滞血脉，血脉凝滞，故气血不通是为动脉粥样硬化的病机。其根据病因辨证，多从“血脉”论治，强调从血脉论治亦需分清病机演变，不可一味活血化瘀。其根据“病在脉，调之血；病在血，调之络”的理论，自拟心绞痛方治疗本病。方中以水蛭、红花、丹参活血通脉，党参、黄芪等益气健脾，充养后天气血，陈皮、瓜蒌、茯苓化痰，更有点睛之笔——桂枝温阳通脉。该方虽为治疗胸痹验方，但全身血脉相通，故对不同脏腑血脉疾病亦有良好疗效。 相似文献
18.
目的：探讨降气平喘方含药血清对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中易感基因解整合素金属蛋白酶 33（ADAM33）和E26 转录因子-1（ETS-1）表达的影响及其作用机制。方法：通过卵清蛋白(OVA)致敏建立大鼠哮喘模型,另取SD雌性大鼠分组（降气平喘方组、孟鲁司特钠组）灌胃给药制备不同浓度的含药血清,即降气平喘方组血清分别配制为浓度5%、10%、15%的中药含药血清培养液,孟鲁司特钠组血清配制为30%浓度的西药含药血清培养液,分别对体外培养的ASMC进行同化干预24h。采用CCK8法测定不同含药血清对ASMC生长的抑制率,ELISA法检测各组细胞培养上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度,Western Blot法检测各组细胞中ADAM33、ETS-1蛋白表达情况。结果：培养出的细胞在细胞免疫荧光检测下鉴定成功;5%和10%中药血清组均能明显抑制ASMC的增殖(P<0.05或P<0.01);ASMC培养上清液中,10%中药血清组的TGF-β1和IL-6浓度较哮喘模型组明显降低(P<0.05);与哮喘模型组比较,10%中药血清组对ADAM33蛋白的高表达下调作用更显著（P<0.01）,10%、15%中药血清组及30%西药血清组对ETS-1蛋白的高表达下调更显著（P<0.01）。结论：降气平喘方可通过调控ADAM33和转录因子ETS-1表达,减少炎性细胞介质TGF-β1和IL-6释放以及改善气道重塑,达到干预和治疗哮喘的作用。 相似文献
19.
目的：运用同位素标记相对和绝对定量技术（iTRAQ）分析水蛭对IgA肾病血瘀证大鼠差异蛋白的表达，并从血清蛋白质水平阐释水蛭治疗IgA肾病血瘀证的作用机制。方法：选用6周龄的Wistar雄性大鼠80只，运用脂多糖牛血清白蛋白+脂多糖+四氯化碳方法建立实验性IgA肾病模型，造模成功后，随机分为模型对照组、强的松治疗对照组和水蛭治疗组，每组各20只，另取20只为空白对照组，给药喂养至14周末后进行采血，血液样本经过SDS-PAGE电泳后进行iTRAQ标记，运用离线二维液相色谱分离与点靶以及质谱分析及数据库检索对各组样本进行相对定量分析，并利用生物信息学软件进行分析，以上实验再重复进行2次。结果：取4组均有表达且差异倍数≥1.2或≤0.83为筛选标准的蛋白纳入数据分析，经水蛭治疗组治疗后下调的差异蛋白共21个，这些差异蛋白主要参与低密度脂蛋白颗粒受体分解代谢、脂肪酸体内平衡、胆固醇稳态以及线粒体分裂等生物过程，其差异可能与补体和凝血级联通路、代谢信号通路、嘌呤代谢和嘧啶代谢途径等有关。结论：应用iTRAQ标记方法可筛选出水蛭治疗IgA肾病血瘀证大鼠的差异蛋白表达，并能揭示水蛭治疗IgA肾病血瘀证的物质基础及活血祛瘀的疗效机制。 相似文献
20.
目的：观察健脾补肾活血方治疗脾肾两虚、痰湿瘀阻型多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)的临床疗效和安全性。方法：将100例脾肾两虚、痰湿瘀阻型PCOS-IR患者随机分为治疗组和对照组,每组各50例。对照组采用生活方式指导联合二甲双胍治疗,治疗组在对照组的基础上予以健脾补肾活血方治疗,2组均治疗12周。观察2组综合疗效,中医证候积分,胰岛素抵抗指标［空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)、定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)、李光伟指数、Bennett胰岛素敏感性指数(Bennett ISI)］,糖脂代谢指标［空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)］,体质量（BMI）,性激素指标［黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH、雌二醇(E2)、血清总睾酮(TT)、性激素结合球蛋白(SHBG)、游离雄激素指数(FAI)、血清游离睾酮(cFT)］,月经周期评分及不良反应发生情况。结果：治疗过程中脱落5例,最终治疗组纳入47例,对照组纳入48例。总有效率治疗组为93.6%(44/47),对照组为77.1%(37/48),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后治疗组中医证候积分、胰岛素抵抗各项指标、FPG、LDL-C、BMI、TT、FAI、月经周期评分均较治疗前改善(P<0.05),且其中医证候积分、FINS、HOMA-IR、QUICKI、李光伟指数、BMI、月经周期评分改善程度均优于对照组(P<0.05)。2组均未发生严重不良反应,药物安全性良好。结论：健脾补肾活血方联合西医常规疗法能有效改善脾肾两虚、痰湿瘀阻型PCOS-IR患者胰岛素敏感性、糖脂代谢紊乱、中医证候及月经不调。 相似文献