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热带海洋珍珠贝类立克次体病研究 Ⅳ.组织细胞病理学研究 总被引：4，自引：0，他引：4
类立克次体（RLO）对大珠母贝和合浦珠母贝具有强烈的致病性,引起基本一致的病理变化．在急性坏死破坏期内,RLO导致外套膜、鳃、消化管、肝胰腺、生殖腺腺管及全身血管内皮系统等多器官组织的变性坏死,使器官组织结构的完整性遭到破坏,破坏程度与RLO包涵体的数目密切相关,而细胞的破坏与细胞内RLO的生长发育及繁殖到大量数目密切相关．鉴于此,将RLO引起的珍珠贝病称为类立克次体病（RLO病）．RLO病呈急性变质性炎症和慢性增生性炎症病理,在前者细胞呈现崩解性坏死、溶解性坏死和退变性坏死;在后者存在实质细胞增生和纤维母细胞增生为纤维细胞并形成纤维化．根据炎症病理的发展过程,RLO病可分为急性坏死破坏期和慢性增生修复期． 相似文献
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热带海洋珍珠贝类立克次体病研究 Ⅴ.超微病理学及致病机理研究 总被引：6，自引：2，他引：4
对海水养殖大珠母贝和合浦珠母贝类立克次体(Rickettsia-like organism,RLO)病(简称RLO病)的超微病理学进行了研究.结果显示细胞及亚细胞结构经历由变性发展到坏死的病变过程,如胞核由核浓缩、核碎裂发展为核溶解;线粒体出现肿胀,嵴和基质改变及内质网脱颗粒、扩张和囊泡变等一系列混浊肿胀和水泡变性的基本特征;最终,细胞器完全溶解消失使胞质疏松,呈崩解或溶解状.结合先前组织细胞病理学和本文超微病理学研究的结果认为,RLO导致宿主细胞变性坏死的机制有:(1)直接损伤细胞的质膜;(2)直接干扰或破坏细胞的正常代谢;(3)对肝胰腺的广泛破坏可能通过破坏血管内皮系统间接造成肝胰腺上皮细胞的血供障碍,进而引起营养和呼吸代谢障碍或(和)与菌体释放的内毒素有关. 相似文献
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栉孔扇贝大量死亡的流行病学调查研究 总被引：1，自引：0，他引：1
2001~2003年,对养殖的栉孔扇贝进行了较系统地流行病学调查研究.以栉孔扇贝养殖集中海区长岛县亚美扇贝养殖场为定点调查和样品采集点.调查内容主要包括栉孔扇贝各养殖期的死亡率和可疑病原生物检测,同时对pH、溶解氧、温度、盐度等环境理化因子进行连续监测.调查结果显示:栉孔扇贝在养殖初期幼贝阶段死亡率较低,随后死亡率逐渐升高,至8月24日月死亡率达最高点71%.9月份以后死亡率开始下降.至10月份累积死亡率达90%以上.对环境理化因子的调查显示,pH、溶解氧、盐度的变化幅度不大,与扇贝死亡率无明显相关性;温度变化与死亡率似有一定的相关性,即高温(月平均23℃以上)可能是养殖栉孔扇贝重要的环境胁迫因子.通过对可疑致病性生物因子的调查研究及病理学观察表明,栉孔扇贝在养殖过程中可感染多种微生物,其中原核微生物类立克次体(RLO)在养殖过程各生长阶段均可检出,其感染率和感染强度与扇贝死亡率呈现一致的趋势.在病原病理检测中,发现RLO的大量感染与组织细胞严重病理损伤密切相关.在病原生物检测过程中,除RLO以外还发现有类枝原体原核生物(MLO)和类病毒(VLP)寄生.RLO的人工感染实验结果说明RLO是栉孔扇贝重要的病原菌.结合感染率和死亡率、感染强度和组织病理学的相关性以及感染实验的结果分析,认为类立克次体(RLO)可能是栉孔扇贝养殖过程中大量死亡的主要致病因子. 相似文献
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热带海洋珍珠贝类立克次体病研究──大珠母贝病原类立克次体包涵体的组织学及超微结构研究 总被引：4，自引：1，他引：3
于1993年11月和1994年11月在海南省临高县新盈珍珠贝养殖场采集患病或濒死的大珠母贝幼贝,采用组织切片和扫描电镜技术对其病原类立克次体（Rickettsia-likeorganism,RLO）的包涵体进行组织学和超微结构研究,以期找出RLO包涵体在宿主细胞内形态发生的内在规律。结果表明,RLO包涵体寄生在宿主多处内脏组织,但RLO具有明显的嗜细胞特异性,感染的靶细胞为上皮（或表皮）、结缔组织和血管内皮细胞;包涵体存在不同的发育时期,可分为颗粒前期和颗粒期,后者又可分为颗粒Ⅰ—Ⅲ期;包涵体是由两种颗粒外包一界膜而形成,其中小而纤细的颗粒可能为游离的RLO,大而圆形的颗粒可能是吞噬溶酶体内RLO繁殖形成的微克隆。 相似文献
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利用组织切片及超薄切片电镜技术对患溃疡病大黄鱼的骨骼肌、鳃、肝、肾、脾、肠6种组织进行病理学分析,探讨溃疡病的发生机理.组织病理显示,溃疡病的病变性质为变质性炎症,主要表现为骨骼肌肌丝断裂,炎性浸润;鳃丝肿胀,鳃小片溶融,细胞变性坏死;肝实质细胞空泡化,结缔组织异常;肾脏弥散性出血,肾小管上皮细胞异常;脾脏和肠也产生炎性症状.超微病理显示,骨骼肌肌丝排列紊乱,肌丝碎裂,线粒体肿胀,嵴断裂;肝脏组织及细胞内大量脂肪积聚表现明显的脂肪变性,肝内细胞大量坏死并溶融,核肿胀破裂溶解,胞内线粒体肿胀,嵴断裂;肾脏组织细胞发生形变,胞核异常;脾内细胞可见明显的纤维化;肠壁黏膜细胞结构破坏或消解,肠壁结构严重破坏.结果表明,大黄鱼溃疡病的组织细胞结构发生了明显的病理变化,全身性组织严重损害,肝、脾、肾等重要器官功能衰竭,丧失正常的生理代谢作用;病鱼的摄食能力也逐渐减退或丧失,终至死亡.最后提出一些防治大黄鱼溃疡病的建议. 相似文献
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美人鱼发光杆菌杀鱼亚种感染卵形鲳鲹的病理学观察 总被引：1，自引：0，他引：1
病原菌美人鱼发光杆菌杀鱼亚种(Photobacterium damselae subsp. piscicida)分离自发病的卵形鲳鲹(Trachinotus ovatus), 本实验利用腹腔注射和浸泡的感染途径, 观察卵形鲳鲹发光杆菌病的病理变化。感染发病鱼呈现急性和慢性临床症状, 主要急性症状为鳃盖周围轻微出血, 腹腔积水和内脏器官多灶性坏死; 主要慢性症状为脾脏、肾脏和心脏内能观察到直径为0.5~1.0 mm 的白色粟米样结节; 利用光学显微镜和透射电镜观察的组织病理显示: 急性病理症状主要表现为鳃、肝和肾发生变性及凝固性坏死, 肾管微绒毛紊乱, 线粒体的嵴脱落, 脾淋巴细胞增生, 核染色质边集, 心肌细胞发生多灶性坏死,线粒体增生, 肠道的病变较轻微。慢性病理症状主要表现为鳃丝上皮细胞坏死, 脾淋巴细胞线粒体、高尔基体和内质网溶解, 肾小管上皮细胞的微绒毛脱落, 心肌纤维Z 带排列紊乱, 线粒体变性, 肝脏、肾脏、脾脏、心脏和肠道出现典型的肉芽肿病变。相比之下, 脾脏、肾脏和心脏的病变是所有器官中最严重的。 相似文献
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三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)乳化病的组织病理和超微病理研究 总被引：5，自引：4，他引：5
利用组织切片及超薄切片电镜技术对患“乳化病”三疣梭子蟹的鳃、肝胰腺、步足肌肉、心肌和性腺5种组织进行病理学分析。组织病理显示:乳化病的病变性质为变质性炎症,主要病变部位在肝胰腺,其病灶表现为水变性、脂肪变性和细胞坏死等症状,步足肌和心肌表现出肌纤维断裂、浑浊等症状。超微病理显示:在肝胰腺和步足肌组织中有大量细菌,肝胰腺细胞结构损伤主要表现为微绒毛损伤脱落、线粒体坏死、溶酶体增多及脂肪滴变性,肌纤维断裂、溶解,血隙中血淋巴细胞受严重侵染。 相似文献
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中华绒螯蟹颤抖病组织病理学研究 总被引：5，自引：1，他引：5
采用常规石蜡切片技术、以正常样品作对照,对患颤抖病的中华绒整蟹不同组织进行病理学观察,旨在为颤抖病病原的确定及诊断等提供参考,同时期望加深对河蟹发病机制及死亡过程的认识。结果表明,患病河蟹的鳃、心脏、肝胰腺、腹节神经等组织器官发生了不同程度的病变,其病理特征主要表现为：细胞浊肿、变性、坏死,某些细胞的细胞核固缩、碎裂或崩解;结合前人的研究,推测鳃、心脏、肝胰腺、腹节神经是病原体感染河蟹的主要靶组织器官;河蟹具有重要生理功能的鳃、心脏、肝胰腺组织发生了严重病变,使其功能遭到破坏,这可能是导致河蟹发病死亡的病理学基础。 相似文献
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海湾扇贝养殖过程中的流行病学调查研究 总被引：6，自引：1，他引：5
2001~2002年,对莱州湾养殖海湾扇贝进行了较系统地流行病学调查研究.以海湾扇贝养殖集中海区莱州市金城镇扇贝养殖场为定点调查和样品采集点.调查内容主要包括海湾扇贝各养殖期的死亡率和可疑病原生物检测,同时对pH,溶解氧,温度,盐度等理化环境因子进行连续监测.调查结果显示:海湾扇贝在0.5~1.3cm的幼贝阶段死亡率较高,达50%;随后死亡率降低,1.3~2.2cm的幼贝阶段死亡率约为20%,以后各阶段死亡率平稳,均在7%以下,累积死亡率约为60%.对环境理化因子的调查显示,pH,溶解氧、盐度的变化幅度不大,与扇贝死亡率无明显相关性;温度变化与死亡率有一定的相关性,即低温(20℃以下)可能是养殖海湾扇贝幼贝重要的环境胁迫因子,而高温(27℃左右)对海湾扇贝成贝生长无不良影响.通过对可疑致病性生物因子的调查研究及病理学观察表明,海湾扇贝在养殖过程中可感染多种微生物,其中原核微生物类立克次体(RLO)在养殖过程各生长阶段均可检出,即0.5,1.5,3.0,3.6和5.0cm的海湾扇贝RLO的感染率分别为15%,35%,80%,50%和20%;RLO的感染强度分别为1.0,1.5,16.0,11.5和5.0.在病原生物检查过程中,除RLO以外还发现有类支原体原核生物(MLO)寄生.结合感染强度和组织病理学的相关性分析,初步认为类立克次体(RLO)可能是海湾扇贝在海上吊养的幼贝阶段发病死亡的致病因子. 相似文献
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皱纹盘鲍肠上皮组织立克次体超微结构与细胞病理学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
利用电镜技术对患病濒死皱纹盘鲍 (H aliotis Discus hanna Ino)进行病原体检测和病理观察 ,在肠上皮组织中发现大量立克次体。研究表明 ,皱纹盘鲍肠上皮细胞中的立克次体分为增殖型立克次体和静止型立克次体 2种类型。立克次体以皱纹盘鲍肠上皮细胞为感染的靶细胞 ,造成细胞微绒毛全部或部分破坏 ,细胞功能丧失 ,是造成养殖皱纹盘鲍病害发生和死亡的主要病原体。 相似文献
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云纹石斑鱼淋巴囊肿病的光镜和电镜研究 总被引：8，自引：0，他引：8
本文用光镜和电镜对海水网箱养殖患淋巴囊肿病的云纹石斑鱼(Epinethelus moara)进行了研究.分别观察了其囊肿物、皮肤、肝脏、脾脏、肾脏、心脏和肠管等器官.光镜下,可见囊肿物主要由巨大的囊肿细胞构成,这些细胞的细胞质内含有许多包涵体和空泡;肝脏汇管区炎性细胞浸润、肝细胞肿胀并有胞质嗜碱性小体出现;脾脏内白细胞滞留;肾小管变性、萎缩、坏死并形成大面积无肾小管区;心肌炎和心外膜炎等病理变化.电镜下,可见囊肿细胞含有大量的病毒颗粒,这些病毒颗粒散布于核周区域;病毒颗粒切面多呈6角形,核衣壳外大部分还具有一中等电子密度的囊膜,衣壳由3层构成,核髓有明暗相间的区带.本文还对该病与国外报道有差异的问题、病毒的形态和病鱼慢性死亡的病理学等方面作了讨论. 相似文献
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斑节对虾 弧菌病的病理学研究 总被引：4，自引：0，他引：4
对患有典型弧菌病症状的养殖斑节对虾进行了病理学研究，取病虾血淋巴制作血涂片，并取鳃、肝胰腺、肌肉等组织作组织病理和超微病理观察，同时取肌注感染后的患病对虾测定血淋巴中超氧化物歧化酶（SOD）的活力，结果显示，患病对虾的血细胞数目急剧减少，胞质浓染，透明细胞很难找到，血细胞形态多样，有的伸出伪足或形成异样突起，患病对虾锶、肝胰腺、心脏、肌肉以及胃肠等组织内均出现程度不同的炎症反应，以肝胰腺最为严重，组织中充满大量的浓染血细胞，细胞肿胀，细胞核核质边聚，线粒体肿胀，变性、严重时整个细胞呈溶解状态，此外，在鳃和肝胰腺组织中还发现溶酶体增多的现象，肌注感染2h后，感染对虾的SOD活力即开始显著下降，之后缓慢回升，至48h恢复大部分活力。 相似文献
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热带海洋珍珠贝类立克次体病研究：Ⅴ.超微病理学及致病机理 … 总被引：7，自引：0，他引：7
对海水养殖大珠母贝和合浦珠母贝类立克次体（Ｒｉｃｋｅｔｔｓｉａ－ｌｉｋｅ ｏｒｇａｎｉｓｍ,ＲＬＯ）病的超微病理学进行了研究。结果显示细胞及亚细胞结构经历由变性发展到坏死的病变过程,如胞核由核浓缩,核碎裂发展为核溶解;线粒体出现肿胀,嵴和基质改变及内质网脱颗粒,扩张和囊泡变等一系列混浊肿胀和水泡变性的基本特征;最终,细胞器完全溶解消失使胸质疏松,呈崩解或溶解状。 相似文献
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海洋生物抗炎活性物质研究进展 总被引：1，自引：1，他引：0
炎症是一种常见生理反应，在疾病的发生发展过程中具有非常重要的作用。炎症反应既具有阻止致炎因子蔓延全身和清除致炎因子、修复损伤组织和器官等积极作用，也有引发细胞和组织变性和坏死，甚至诱发某些肿瘤的潜在危害。目前临床常用的抗炎药分为甾体类和非甾体类抗炎药，它们常伴有胃肠损伤等各种副作用。海洋独特的自然环境孕育了独特而多样的抗炎活性物质，如萜类、生物碱、多糖类、多肽类、脂肪酸类和聚酮类化合物等。这些独特的抗炎活性物质因具有较好的抗炎效果和较少的副作用，从而备受关注。本文综述了近年来具有抗炎活性的海洋生物活性物质及其衍生物的研究进展。 相似文献
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Jiang Ming 《中国海洋大学学报(自然科学版)》2000,30(Z1):129-134
运用电镜技术对青岛地区患病真鲷进行了病原体检测,在肠上 皮组织细胞中发现一种类立克次体病原体。研究表明,该病原体具有完整的细胞包膜, 内部 具有低电子密度拟核,在胞浆中以两种类型存在-繁殖型和静止型;繁殖型类立克次体呈圆 形、椭圆、哑铃、长棒状,其长轴为0.2～0.8μm,形成包涵体,以分裂方式进行增殖;静止 型类立克次体为圆形,中等电子密度,直径为40～70nm,由繁殖型类立克次体出芽增殖形成 ;线粒体参与了包涵体的形成和类立克次体的增殖过程。细胞病理变化为上皮细胞肿胀并部 分解体,微绒毛破坏,线粒体变形,部分内嵴溶解;内质网膨胀,核糖体脱落。类立克次体 是导致鱼类病害的重要病原体。 相似文献
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对流行病学分析显示大珠母贝幼虫群体的死亡是以暴发性方式发生,从胚胎发育前期至变态期,幼虫存在两个死亡高峰,分别位于壳顶期之前或壳顶期和壳顶后期.大珠母贝幼虫群体的死亡率与RLO感染之间存在显著的相关性,在RLO感染的高峰之后均相应伴随幼虫群体死亡率的高峰,随着RLO感染率和感染强度的降低,幼虫群体死亡率也明显降低.在TEM下未发现未受精卵母细胞、受精卵和胚胎早期幼虫感染RLO,最先出现RLO包涵体阳性感染的时期为24h尚未摄食的D形期幼虫,故认为RLO可能不是通过垂直传播,而是通过外界接触感染的方式感染宿主,贝体感染至发病死亡存在潜伏期. 相似文献
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采用组织学方法,获得患肾肿大症美国红鱼的心、脾、肾、肝、肠和鳃6种组织,利用组织切片以及超薄切片电镜技术对患病组织的病理变化进行了研究分析,探讨该病的致病机制。患病红鱼解剖后主要症状为:体表溃烂,部分病鱼鳍条上有肿块;病鱼肾脏显著肿大,体积甚至达到正常肾脏的1()倍;肝脏、脾脏及胆囊等也有肿大现象;有些病鱼脏器上有白色结节。组织病理显示:美国红鱼肾肿大症的主要表现为肾脏有典型的肉芽肿,大量炎性细胞浸润,肾小管管壁破裂、坏死;肝脏中肝实质有充血现象,实质细胞呈空泡变性;脾脏充血,现大量病变的红细胞,有脂肪样变。超徽病理显示:肾近曲小管上皮细胞凋亡现象严重,肾小管内刷状缘排列稀疏;肝细胞坏死严重,肝细胞界限模糊不清;脾脏组织脾窦扩张,有大量凋亡红细胞和淋巴细胞。实验结果表明:美国红鱼肾肿大症的组织细胞结构发生明显的病理变化,肾脏和肝脏等主要组织器官受到严重损伤病变,使鱼体不能进行正常的生命活动,最后导致死亡。 相似文献
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论述了迄今为止所发现的由海水鱼类寄生甲壳类的寄生引起的宿主鱼类的血液，生长，生理功能和行为的病理变化特点；描述了寄生虫对寄主组织和体表造成损伤和破坏所形成的组织病理特性；此外对现有的鱼类甲壳动物病的防治药物和方法进行了评述。 相似文献
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养殖鲟鱼出血症病原鲁氏耶尔森菌的分离鉴定和致病性研究 总被引：1，自引：0，他引：1
鲁氏耶尔森菌(Yersinia ruckeri)是鲑鳟鱼类和温水性鱼类肠炎红嘴病的主要病原,可引起病鱼体表出血、肠道肿胀发炎等临床症状。本研究从患出血症施氏鲟(Acipenser schrenckii)中分离到一株致病性菌株(YR-H01),生理生化鉴定和16S rRNA基因序列分析表明YR-H01株为鲁氏耶尔森菌。人工感染该菌后发病鱼表现为肛门红肿、外突明显,部分鱼鳍基部和下颌处有出血现象,内脏器官不同程度出血,且从组织中再分离的细菌特性与原感染菌相同。腹腔注射后该菌株对施氏鲟的半致死浓度为7.2×106CFU,且攻毒剂量越大,临床病症出现越快。病理组织切片显示,该菌感染鲟鱼后肝细胞发生明显病变,淋巴细胞侵润,肝索结构消失,细胞肿胀,核空泡变性或核仁边缘化。 相似文献
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文蛤外套膜"肥大症"的组织病理学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
2003年3～5月,山东莱州某养殖场部分养殖文蛤（Meretrix meretrix Linnaeus）出现外套膜异常肥大现象.组织病理学研究显示,患病贝外套膜、水管、鳃、足等器官组织内粘液细胞增多,水管两侧的外套膜结缔组织中粘液细胞增生尤为明显.同时,患病贝各器官组织还呈现出不同程度的病理学变化,主要表现为组织结构紊乱,上皮细胞肿胀、脱落,生殖细胞滞育、退化,肌纤维变形、溶解,血细胞增生并诱发炎症反应等.在患病贝体内主要观察到3种寄生性原生动物,分别为缘毛类纤毛虫、粘孢子虫及1种顶复门类“孢子虫”.纤毛虫数量较少,主要寄生于鳃表面;粘孢子虫数量较多,寄生在水管、外套膜、鳃、性腺、消化盲囊、血淋巴等器官组织中,以水管结缔组织内数量最多;而顶复门类“孢子虫”主要发现于消化道结缔组织中.组织病理学研究表明,这3种寄生虫可能是病害发生的重要原因. 相似文献