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1.
目的：探讨天降血栓通丸对Apo-/-小鼠动脉粥样硬化的干预作用及其机制。方法：将30只动脉粥样硬化建模成功的ApoE-/-小鼠随机分为模型组、阿托伐他汀组和天降血栓通丸组，每组各10只，分别给予0.9%氯化钠注射液、阿托伐他汀、天降血栓通丸药液灌胃8周。10只C57BL/6小鼠予普通饲料喂养，作为对照组，灌胃0.9%氯化钠注射液。干预结束后，检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平，检测主动脉组织c-Jun氨基末端活化蛋白激酶（JNK）、丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）mRNA的表达。结果：与模型组比较，阿托伐他汀组和天降血栓通丸组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达均降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，模型组血清TG、TC、LDL-C、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平及主动脉组织JNK mRNA、p38MAPK mRNA表达水平均升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：天降血栓通丸具有防治动脉粥样硬化的作用，其机制可能与抑制JNK/p38 MAPK信号，下调MCP-1、ICAM-1、VCAM-1表达，减轻炎症反应有关。 相似文献
2.
目的：探讨苍附导痰汤加减对肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠内分泌、糖脂代谢及核因子κB(NF-κB) p65蛋白的影响。方法：将40只大鼠随机分为空白组（10只）和造模组（30只）。空白组予普通饲料,造模组采用来曲唑联合高脂高糖饮食建立肥胖型PCOS大鼠模型。将30只PCOS大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组各10只。空白组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,西药组予以二甲双胍（135 mg/kg·d）,中药组予以苍附导痰汤加减（14.49 g/kg·d）,连续灌胃干预21 d。给药结束后检测各组大鼠的体质量、子宫与卵巢指数、血清卵泡刺激素（FSH)、促黄体生成素（LH）、总睾酮（T）、空腹血糖（FBG）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平及卵巢组织NF-κB p65蛋白表达。结果：模型组、西药组、中药组治疗前后的体质量及治疗后的FSH、LH、T水平,模型组的子宫指数及HOMA-IR、FINS、TC、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,与空白组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。西药组、中药组的子宫指数及FSH、T、HOMA-IR、FINS、TG、NF-κB p65蛋白表达水平,西药组的LH水平,与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：苍附导痰汤加减能有效改善肥胖型PCOS大鼠内分泌激素及糖脂代谢水平、胰岛素抵抗,其作用机制可能与NF-κB信号通路相关。 相似文献
3.
目的：从肠道菌群-短链脂肪酸（SCFAs）探讨薯蓣粥对糖尿病合并脑卒中大鼠糖脂代谢的影响。方法：选择SPF级wistar大鼠，使用腹部注射STZ、Zea Longa线栓法制作糖尿病合并缺血性脑卒中模型，成模后随机分为模型组、薯蓣粥组；另取一组为假手术组（不做尼龙单丝插入，其余造模过程均相同）。模型组、假手术组予0.9%氯化钠注射液5 ml灌胃，薯蓣粥组以薯蓣粥5 ml灌胃，共4周。干预后每周检测大鼠空腹血糖（FBG），干预结束后检测大鼠血糖、血脂4项［三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）］、脂联素（ADNP）、SCFAs水平肠道菌群多样性及物种丰度。结果：TG、TC、LDL-C、HDL-C、ADNP、SCFAs各指标，假手术组、薯蓣粥组与模型组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。干预第3、4周薯蓣粥组与模型组FBG比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。模型组的OUTs数量、Chaol指数、Shannon指数均低于假手术组，但Chaol指数、Shannou指数均高于薯蓣粥组，组间比较，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。薯蓣粥组中，Clostridiales、Ruminococcaceae、Prevotella、LachnosPiraceae等能够促进SCFAs产生的菌属较模型组增多。结论：薯蓣粥可通过调控肠道菌群，增加SCFAs，从而改善糖尿病合并脑卒中大鼠的糖脂代谢。 相似文献
4.
目的：观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的干预作用。方法：将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量（含生药1.04 g）、中剂量（含生药2.08 g）、高剂量（含生药4.16 g）、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果：1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。2）模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3）给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）;干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。4）各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。 相似文献
5.
目的：观察健胃祛痛微丸对慢性胃炎模型大鼠胃黏液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性和胃游离黏液的影响，探讨其对慢性胃炎胃黏膜保护作用的可能机制。方法：将72只SD大鼠随机分为正常组、胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组，每组各12只，造模组采用60%乙醇、20%去氧胆酸钠、0.05%氨水自由饮水和饥饱失常灌胃建立大鼠慢性胃炎模型，给药30d，观察健胃祛痛微丸对模型大鼠胃液游离酸度、总酸度、胃蛋白酶活性、胃游离黏液量的影响。结果：与模型组比较，胃乃安组及健胃祛痛微丸高、中、低剂量组均能显著降低模型大鼠胃酸和胃蛋白酶活性（P<0.05，P<0.01）；健胃祛痛微丸高、中剂量组均能降低模型大鼠游离黏液的含量（P<0.05，P<0.01）。结论：健胃祛痛微丸对慢性胃炎大鼠胃黏膜具有保护作用，其机制可能是通过减少胃酸、胃蛋白酶活性和游离黏液量来实现的。 相似文献
6.
目的：探讨芒果苷对高脂肪/高果糖饮食诱导大鼠代谢综合征（MS）的影响。方法：将60只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,芒果苷高、中、低剂量组,每组各10只。每天饲喂17%脂肪/17%果糖饲料+20%果糖水,构建MS模型,造模8周。造模成功后阳性对照组灌胃二甲双胍50mg/kg,芒果苷高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠,连续给药8周。观察各组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比及血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数（IRI）、脂肪细胞因子（脂联素、抵抗素）水平。结果：与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比、血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素及抵抗素水平下降（P<0.01）,芒果苷高、中剂量组IRI降低（P<0.05）。结论：芒果苷通过调控糖脂代谢、脂肪细胞因子、脂肪堆积、胰岛素抵抗等途径干预大鼠MS的病理进程。 相似文献
7.
目的：研究咳喘宁对哮喘豚鼠白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的调节作用。方法：将60只豚鼠随机分为空白组10只、造模组50只。利用呼吸道合胞病毒（RSV）感染豚鼠建立动物模型,加鸡卵白蛋白（OVA）诱导建立哮喘模型。造模组成功后再将其随机分为模型组,咳喘宁高、中、低剂量组,西药组,每组各10只。咳喘宁高、中、低剂量组分别给予不同剂量的咳喘宁口服液,西药组给予地塞米松+利巴韦林,空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液。经治疗7 d后,应用HE染色法检测咳喘宁对RSV哮喘豚鼠模型的治疗效果;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）并采集心脏血,用酶联免疫吸附（ELISA）法分析血清、BALF中IL-6和TNF-α的含量。结果：血清、BALF中IL-6、TNF-α含量,模型组与空白组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,说明造模成功。咳喘宁高、中、低剂量组及西药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。咳喘宁高剂量组与西药组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。结论：咳喘宁可以降低炎性因子水平,控制气道炎症,调节IL-6和TNF-α含量,改善哮喘模型豚鼠的肺组织病理变化。 相似文献
8.
目的：观察加味大黄?虫丸对原发性胆汁性胆管炎（PBC）肝星状细胞损伤状态下转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smads的影响。方法：将20只大鼠随机分为干预组与对照组，每组各10只。干预组灌胃加味大黄?虫丸混悬液1.5 ml/100 g，对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液，每天1次，持续1周。将肝星状细胞T6（HSC-T6）细胞分为6组，分别为空白组、对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组，培养24 h。建立乳酸损伤模型，造模成功后分为5组：空白组、对照组、正常组、模型组、中药组。测定细胞活性，细胞中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达，TGF-β1、磷酸化Smad3、磷酸化Smad7 mRNA蛋白表达。结果：各组HSC-T6细胞活性对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组与空白组比较，差异均有统计学意义（P<0.01）。TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达及TGF-β1、p-Smad3、p-Smad7 mRNA蛋白表达水平，模型组与空白组比较，中药组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论：加味大黄土?丸治疗PBC的作用机制与降低TGF-β1、Smad3水平，提高Smad7水平相关。 相似文献
9.
目的：观察四妙勇安汤加减方治疗2型糖尿病大血管病变患者的临床疗效。方法：选择糖尿病合并下肢大血管病变患者60例，随机分为2组，每组各30例。治疗组采用四妙勇安汤加减方联合基础治疗，对照组采用西洛他唑片联合基础治疗。治疗3个月为1个疗程，观察2组患者治疗前后的中医证候积分、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG)、糖化血清蛋白（GSP）变化及血管病变积分变化。结果：愈显率治疗组为50.00%，对照组为23.33%，组间比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。2组患者治疗后怕冷、皮温低、间歇跛行及疼痛积分较治疗前均明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；且2组间歇性跛行及疼痛积分治疗后组间比较，差异亦有统计学意义（P＜0.05）。2组治疗后2hPG、GSP值均较治疗前明显降低，差异有统计学意义（P＜0.01）；且2组GSP治疗后组间比较，差异亦有统计学意义（P＜0.01）。结论：四妙勇安汤加减方治疗2型糖尿病大血管病变疗效较西洛他唑片治疗为优，值得进一步探究其疗效机制。 相似文献
10.
目的：观察蛭龙活血通瘀胶囊及其拆方对动脉粥样硬化（AS）大鼠内皮素（ET）-1和一氧化氮（NO）的影响,并探讨其组方的合理性。方法：随机将110只健康雄性SD大鼠分为11组,分别为空白组、模型组、阿托伐他汀组、全方组和拆方1~7组,每组各10只,除空白组外其余各组均制备AS大鼠模型。阿托伐他汀组大鼠予以阿托伐他汀钙片干预,全方组予以黄芪、桂枝、大血藤、地龙、水蛭干预,拆方1组予以黄芪、桂枝、大血藤干预,拆方2组予以黄芪、地龙、水蛭干预,拆方3组予以黄芪干预,拆方4组予以桂枝、地龙干预,拆方5组予以桂枝、水蛭干预,拆方6组予以大血藤、地龙干预,拆方7组予以大血藤、水蛭干预,于实验第120天后检测各组大鼠治疗前后的血清ET- 1、NO水平。结果：蛭龙活血通瘀胶囊全方组较拆方组降低血清ET-1浓度和提高血清NO浓度的作用更为明显,诸药中影响大鼠血清ET-1、NO含量最显著的是黄芪。结论：蛭龙活血通瘀胶囊全方组中多种药味合用后,对降低AS大鼠血清ET-1和提高NO含量有明显的协同作用,方中多种药物均可保护内皮功能,且影响大鼠血清ET-1、NO含量最显著的药味是黄芪。 相似文献