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1.
目的：观察黑蒜生姜大枣苹果醋口服液（GZ）对气虚血瘀证模型大鼠及微循环障碍模型大鼠的影响,研究其行气活血功效。方法：1）实验一。SD雄性大鼠60只,随机分成6组,分别为空白对照组、模型对照组,GZ口服液低（8.33 ml/kg）、中（16.6 ml/kg）、高（24.9 ml/kg）剂量组,芪参胶囊阳性药对照组（0.30 g/kg）;通过控制饮食及强迫大鼠在凉水（15℃）中游泳3周制备气虚血瘀证模型,按剂量给药 30 d。末次给药1 h后,检测大鼠耳郭微循环血流量,全血及血浆黏度,血内皮素（ET）、6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1a）、一氧化氮（NO）含量。2）实验二。大鼠分组、给药方式和剂量均同“实验一”,各组按剂量给药30 d,末次给药1h后,舌下静脉给药10%高分子右旋糖酐制备大鼠微循环障碍模型,观察大鼠肠系膜微动脉口径、微静脉口径、红细胞流速变化、血小板聚集功能、血液黏度、红细胞变形指数及大鼠胃、肠、肝微循环血流量的变化。结果：GZ口服液可降低气虚血瘀证模型大鼠全血及血浆黏度,增加舒张血管因子NO、6-keto-PGF1a的含量,减少缩血管因子ET的含量,增加耳郭微循环血流量;亦可增加微循环障碍模型大鼠肠系膜微动脉、微静脉口径,加快红细胞流速,增加胃、肠、肝微循环血流量。结论：GZ口服液具有改善气虚血瘀模型大鼠的气虚血瘀症状及微循环障碍模型大鼠的微循环,表明其具有行气活血的功效。 相似文献
2.
目的：对胃复方进行急性毒性实验研究，观察其安全性。方法：将实验小鼠按体质量随机分为2组，采用最大给药量法测定小鼠口服胃复方的最大耐受量，给药组24h内2次以最大浓度、最大体积的中药胃复方给予小鼠灌胃，对照组小鼠灌服等剂量蒸馏水，观察记录2组小鼠一般情况及死亡情况，对主要脏器进行病理组织学检测。结果：给药组小鼠一般情况良好，无1例死亡。与对照组比较，体质量变化差异无统计学意义（P>0.05）；主要脏器病理组织学检测未见明显异常；最大给药量为221.7g生药/kg，相当于60kg成人临床推荐剂量的127倍。结论：胃复方无明显毒性，在规定剂量下用药是安全可靠的。 相似文献
3.
目的：通过观察参桂保心方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠Caspase-3蛋白表达及其对心电图、血流动力学及心室重量指数等的影响，探讨该药保护心肌细胞、抑制心室重构的作用及其机制。方法：将90只雄性SD大鼠随机分为对照组15只和造模组75只，造模组腹腔注射ISO 3mg/（kg·d）制备CHF模型，4周后心脏彩超检测射血分数≤50%为造模成功。将其随机分为模型组，芪苈强心组，参桂保心高、中、低剂量组，每组15只，灌胃给药8周后记录各组大鼠心电图，监测血流动力学指标，测定心脏及心室重量指数，采用免疫组化、蛋白印迹法检测心肌Caspase-3蛋白表达。结果：治疗后参桂保心方高剂量组HR低于中、低剂量组及芪苈强心组（P<0.05）；各组HWI、VWI均下降（P<0.05）；芪苈强心组和参桂保心方高、中剂量组Caspase-3蛋白表达均降低，其中高剂量组优于其余2组（均P<0.05）。结论：参桂保心方可能通过减少Caspase-3蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡，达到保护心肌细胞、抑制心室重构的作用。 相似文献
4.
目的：评价清热散结胶囊干浸膏重复给药4周对SD大鼠的长期毒性。方法：选取检疫合格的SD大鼠120只,按性别、体质量随机分为溶媒对照组及清热散结胶囊干浸膏低剂量（29.0g生药/kg）、中剂量（55.7g生药/kg）、高剂量（111.3 g生药/kg）组,每组各30只,按15 ml/kg经口灌胃给药,1次/d,连续给药4周,并经4周停药恢复,评价受试药物对大鼠体质量、平均摄食量、血液学、凝血、血生化、脏器系数、各阶段主要背景性病理改变及发生情况等指标的影响。结果：清热散结胶囊干浸膏对大鼠体质量、平均摄食量、血液学、凝血、血生化、脏器系数等指标均无明显影响（P>0.05）,组织病理学检查未见与受试药物相关的病理改变。结论：清热散结胶囊干浸膏重复给药4周,无明显损害作用剂量（NOAEL）为111.3 g生药/kg（相当于60 kg成人临床拟用剂量的94倍,等效剂量的17倍）,大鼠未见明显毒性反应,可能与处方中千里光的原药材控制以及产品的提取生产工艺有效控制了产品中吡咯里西啶生物碱类有毒成分的含量有关。研究结果显示,清热散结胶囊的NOAEL剂量与临床拟用量具有较大的间距,提示临床应用时安全范围大,临床使用安全性风险小。 相似文献
5.
采用肾血管性高血压大鼠模型 (两肾一夹型 )观察海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮 (NO)和血浆中血管紧张素 II(Ang II)及内皮素 - 1(ET- 1)含量的影响。 DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以 12 .50 ,2 5.0 0 ,50 .0 0 mg/ kg口服预防给药五周 ,每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前 ,从每只大鼠取血 6 m L ,用试剂盒测定血清中 NO的含量 ;用放射免疫法测定血浆中 Ang II和 ET- 1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利 (14mg/ kg)作为本实验阳性对照药。结果 :DPS口服预防给药五周 ,可显著增加血清中 NO的含量和降低血浆中 ET- 1的含量 ,且呈剂量依赖性 ;DPS亦能降低血浆中 Ang II的含量 ,但未见剂量依赖性。结论 :海洋硫酸多糖 DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内 NO生成或释放、降低 AngII和 ET- 1的含量有关 相似文献
6.
波流相互作用作为非线性科学的前沿课题,一直受到国内外广大学者的关注。本文以2016年第1号超强台风“尼伯特”为例,基于波流耦合模式研究了台风影响期间强海况下波流相互作用对有效波高的影响。研究表明：（1）波流耦合模式可有效提高强海况下海浪的模拟精度;（2）波流相互作用对有效波高的影响与波向和流向之间的夹角关系密切：当波向与流向大致相同时,波流相互作用使有效波高减小;当波向与流向大致相反时,波流相互作用使有效波高增大;当波向与流向之间的夹角越接近90°时,波流相互作用对有效波高的影响越小。波流相互作用对有效波高的影响最大可达1.5 m。 相似文献
7.
目的：评价羚珠散治疗小鼠癫痫发作的预防作用及机制。方法：将25只C57BL/6小鼠随机分成3组,其中模型组和给药组每组各10只,正常组5只。采用腹腔注射戊四氮的方法制备癫痫模型,给药组每次造模前30 min灌胃羚珠散（剂量：1500 mg/kg）进行预防给药,每2 d重复一次造模和给药,共进行3次;正常组给予同体积0.9%氯化钠注射液。通过Racine评分评价造模后小鼠癫痫发作情况,于末次注射24h后分离各组小鼠大脑皮层和海马组织,通过Real-time PCR和免疫组化检测小鼠Gabbr1和Kcnt1基因蛋白表达情况。结果：Racine评分模型组显著高于正常组（P<0.0001）,给药组显著低于模型组（P<0.0001）;HE染色切片显示,药物作用后可以有效减少海马体组织细胞的损伤,与正常组接近;给药组海马组织中Gabbr1基因表达显著高于模型组（P=0.0335）,但与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;Kcnt1基因表达显著高于模型组（P=0.0139）与正常组（P=0.0063）。免疫组化结果显示,给药组中,小鼠海马组织Gabbr1和Kcnt1蛋白表达程度高于模型组（PGabbr1=0.0194,PKcnt1=0.0037）与正常组（PGabbr1=0.0094,PKcnt1=0.0255）。结论：羚珠散具有预防和抗小鼠癫痫的作用,其机制可能与钾离子通道KCNT1介导的抑制作用有关。 相似文献
8.
目的：观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的干预作用。方法：将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量（含生药1.04 g）、中剂量（含生药2.08 g）、高剂量（含生药4.16 g）、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果：1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。2）模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3）给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）;干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。4）各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。 相似文献
9.
在水温(25±0.6)℃条件下,分别以10、10和30 mg/kg剂量给健康日本对虾血窦注射、肌注和口服药饵麻保沙星后,用高效液相色谱法测定药物浓度,采用DAS2.0药动学软件对血药浓度进行分析,主要比较了肌注和口服药饵两种给药方式下麻保沙星在日本对虾体内的药代动力学差异。结果显示,血窦注射给药后,麻保沙星在日本对虾体内药物动力学最佳模型为无级吸收二室开放模型,表达方程为:C血窦注射=13.373e–1.396 t+8.28e–0.062 t;肌注和口服药饵麻保沙星后,在日本对虾体内的代谢过程均符合一级吸收二室开放模型,表达方程为C肌肉注射=15.521e–1.153t+7.90e–0.059t-23.421e–11.73t,C口服药饵=17.486e–0.33t+3.01e–0.051t-20.496e–0.408t。与口服药饵给药后药代动力学参数比较,肌注给药后的tmax(0.25 h)、t1/2Ka(0.059 h)、t1/2α(0.601 h)和t1/2β(11.769 h)均小于口服药饵给药的tmax(0.5 h)、t1/2Ka(1.697 h)、t1/2α(2.103 h)和t1/2β(13.535 h),且Cmax(20.7858 mg/L)和F(99.56%)均大于口服药饵给药Cmax(12.4774mg/L)、F(69.68%)。结果表明,肌注麻保沙星在日本对虾体内的吸收、分布和消除均快于口服药饵给药,且比口服给药吸收较完全。本实验将药动学参数与抗菌后效应(PAE)和最小抑菌浓度(MIC)相结合来探讨麻保沙星的给药方案,建议在治疗日本对虾细菌性疾病时,肌注14.30 mg/kg,每隔13.6 h一次;口服19.17 mg/kg,每隔11.8 h一次。 相似文献
10.
研究了14和17℃2种不同养殖温度下,氟苯尼考在健康大菱鲆(Scophthalmus maximus)体内的药代动力学特征。以15mg/kg BW的剂量经静注和口灌2种方式给药后,于0.25、0.5、1、2、4、6、8、12、16、24、48和96h采集血液样品,采用Agilent1200型高效液相色谱仪测定样品中药物的含量,药时数据采用DAS2.0自动药动学软件进行分析。研究显示,14和17℃下,静注给药后的消除相半衰期(t1/2β)分别为18.20和12.46h,表观分布容积(Vd)分别为0.03和0.11L/kg,清除率(CL)均为0.02L/(h·kg)。口灌给药后血药浓度均在12h达到峰值,分布相半衰期(t1/2α)分别为2.84和4.08h,消除相半衰期分别为14.48和12.45h,生物利用度(F)分别为17.02%和18.24%。研究结果表明,温度升高会加快大菱鲆对氟苯尼考的吸收、体内分布和消除,提高口灌方式氟苯尼考利用效率。结合氟苯尼考药效学研究结果,提出给药方案:14℃时,大菱鲆口灌给药剂量25mg/kg BW,每日一次;17℃时,大菱鲆口灌给药剂量22mg/kg BW,每日一次。 相似文献
11.
目的：探讨解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制。方法：将30只SPF级雄性wistar大鼠随机分为治疗组、模型组、空白组，每组各10只。治疗组按10ml/kg体质量予解毒化瘀颗粒灌胃给药，每天2次，共7d；空白组及模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。于给药第6天，模型组与治疗组大鼠予腹腔注射D-半乳糖胺（600mg/kg）和脂多糖（20μg/kg）进行造模。24h后进行静脉取血，采用全自动生化仪检测血清中总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）水平，血栓止血分析仪检测血清中凝血酶原时间（PT）、血浆纤维蛋白（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶时间（TT）。处死大鼠取肝组织制备肝组织切片，光镜下观察肝组织结构。结果：与模型组比较，治疗组血清中的ALT、AST、TBIL水平明显降低，PT、TT时间缩短，FIB水平升高，2组ALT、TBIL、FIB水平及PT时间差异均具有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肝细胞正常结构被破坏程度显著高于治疗组大鼠。结论：解毒化瘀颗粒可以通过改善肝功能、纠正凝血功能异常及减轻病理损伤而保护急性肝衰竭模型大鼠，其作用机制可能为通过CD4 T下调OX40表达，抑制CD4 T活化及向Th1细胞分化，从而延缓急性肝衰竭的进一步恶化。 相似文献
12.
目的：采用高尿酸血症模型大鼠研究抑酸复合茶对高尿酸血症的防治作用,并探讨其降尿酸的作用机制。方法：大鼠适应性饲养1周后根据随机分组原则分为正常对照组、模型组、别嘌醇组及抑酸复合茶高、低剂量组,每组各12只。除正常对照组外,其余各组均采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾连续灌胃3周以建立高尿酸血症模型,建模同时给予药物干预,观察各组大鼠给药前后血尿酸（UA）及给药后尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、胱抑素C（CysC）、一氧化氮（NO）的变化。采用Western blot法检测抑酸复合茶对HEK293细胞URAT1和GLUT9表达的影响。结果：给药后,与模型组比较,抑酸复合茶高剂量组UA、BUN、Scr、CysC均降低,NO升高,差异均有统计学意义（P<0.05）;低剂量组UA、BUN降低,NO升高,差异亦有统计学意义（P<0.05）;与别嘌醇组比较,抑酸复合茶高剂量组CysC下降,NO升高,差异有统计学意义（P<0.05）;抑酸复合茶还可使HEK293细胞中URAT1和GLUT9的表达量降低。结论：抑酸复合茶对高尿酸血症大鼠降尿酸作用明显,且对血管内皮细胞和肾功能具有一定的保护作用;其作用机制可能是通过下调肾脏URAT1和GLUT9蛋白表达而发挥。 相似文献
13.
目的：通过数据挖掘总结郭维琴教授辨治缓慢性心律失常的临床用药经验。方法：搜集经郭教授诊治的缓慢性心律失常有效医案,采用中医传承辅助平台对医案进行数据处理和分析,依次进行临床症状、中医证候、治则治法、单味中药使用频次和药物四气、五味、归经分析,并归纳总结常用药物组合、分析关联规则、挖掘新方等。结果：纳入有效医案36 例,处方146首,中药150味,其临床症状以乏力、胸闷胸痛、心悸为主;中医证候以心血瘀阻、心肾阳虚为多,治则治法以活血化瘀、补气活血、温补心肾、温阳活血、滋补肝肾为主。单味中药使用频率>50次者共14味;中药四气以温、寒、平为主,五味以甘、辛、苦为主,归经以肝、脾、心经为主;常用对药有19组,角药有23组,4味药物组合有16组,5味药物组合有6组,6味药物组合有1组;高置信度药物关联规则对药有5组,角药有21组,4味药组合有33组,核心处方为“党参、黄芪、丹参、红花、炙麻黄、淫羊藿”;熵层次聚类新处方有“炙麻黄-淫羊藿-川芎-生赭石”等4个。结论：郭教授认为缓慢性心律失常病机多虚实夹杂,以阳气虚弱为本,以痰湿阻络、瘀血内阻为标,临证以益气温阳活血为治疗大法,用药以补气、温阳、活血化瘀类为主,用药温和,处方精简。 相似文献
14.
目的：利用超高效液相-质谱联用技术（UPLC-MS/MS）研究肝喜片在大鼠血清中的代谢调节机制。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、肝喜片低剂量组（0.81 g/kg）、肝喜片高剂量组（4.05 g/kg）,每组各10只,连续给药7 d后腹主动脉采血,采用UPLC-MS/MS检测血清代谢物变化情况。结果：对照组和给药组的代谢轮廓具有明显变化,通过设定VIP值＞1、P<0.05阈值筛选差异代谢物。肝喜片低剂量组与对照组之间差异代谢物主要有40种,肝喜片高剂量组与对照组之间差异代谢物主要有77种,3组之间共有的差异代谢物有26个,其中涉及到的代谢途径主要包括戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化、色氨酸代谢和类固醇激素生物合成。结论：肝喜片抗肿瘤的作用机制可能与戊糖和葡萄糖醛酸的相互转化、色氨酸代谢和类固醇激素生物合成等代谢途径调控有关。利用代谢组学方法研究差异代谢物变化可以为抗肿瘤提供治疗靶点。 相似文献
15.
目的：系统评价围手术期使用中药注射液联合西医常规疗法预防急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后无复流的有效性和安全性。方法：计算机检索中国知网（CNKI）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、维普中文科技期刊数据库（VIP）、万方数据（WANFANG DATA）、PubMed、Embase、Cochrane Library等数据库中围手术期使用中药注射液联合西医常规疗法预防AMI患者PCI术后无复流的随机对照试验（RCTs）,检索时限为自建库至2020年3月。使用Cochrane Handbook 5.1.0中的偏倚风险评估工具对文献质量进行评价,采用Review Manager 5.3对结局指标进行Meta分析,运用GRADEprofiler 3.6对证据级别进行评价。结果：共纳入10篇文献,均为中文文献,研究对象共1045 例,其中治疗组524 例,对照组521 例。Meta分析结果显示,PCI围手术期使用中药注射液联合西医常规疗法在提高术后心肌梗死溶栓治疗试验（TIMI）血流分级［RR=0.52,95%CI（0.34,0.79）,P=0.002］、降低术后校正的TIMI血流帧数（CTFC）水平［RR=0.24,95%CI（0.13,0.47）,P<0.0001］、提高术后2 h心电图ST段回落率［RR=1.27,95%CI10,1.46）,P=0.001］、降低术后主要心血管不良事件（MACE）发生率［RR=0.33,95%CI（0.20,0.56）,P<0.0001］方面均优于西医常规疗法。GRADE证据级别评价结果显示“术后CTFC水平”为中等质量证据,“术后TIMI血流分级”“术后2 h心电图ST段回落率”“术后MACE发生率”3项结局指标均为低质量证据。结论：针对AMI患者在PCI围手术期使用中药注射液联合西医常规疗法在降低无复流发生率,改善心肌灌注,降低术后MACE发生率方面优于单用西医常规疗法。 相似文献
16.
目的：考察黑青稞燕麦营养冲调粉（BHOP）的通便和降脂功能,并应用网络药理学预测分析其作用机制。方法：采用盐酸洛哌丁胺建立急性小鼠便秘模型,连续给样14 d后采用小肠墨汁推进试验考察通便功能;采用高脂饲料构建高脂血症大鼠模型。给药后检测胆固醇（CHOL）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量。利用TCMSP、TCMIP平台收集和筛选组方活性成分及蛋白靶点,使用UniPort数据库预测并标准化活性成分的蛋白靶点;以便秘和高脂血症为疾病背景在GeneCard数据库获取疾病靶点,将二者进行交集,得到共有核心靶点,在STRING网站中进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析,利用Cytoscape 3.7.1将PPI可视化并计算degree值;使用DAVID数据库对核心靶点进行基因本体（GO）功能及京都基因和基因组百科全书（KEGG）通路富集。结果：与模型对照组比较,BHOP各剂量组小肠墨汁推进率均增加,其中中、低剂量组与模型对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;BHOP高剂量组CHOL和TG水平均较模型对照组低,差异有统计学意义（P<0.05）。从数据库中共收集到46种活性成分,预测出53个核心靶点、198种GO功能条目和64条KEGG信号通路。结论：BHOP具有降脂和通便功能,BHOP中的β-葡聚糖、熊果酸、槲皮素、亚油酸等活性成分可能通过作用于白蛋白、血管内皮生长因子A、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、表皮生长因子、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子、白细胞介素-1β等靶点介导缺氧诱导因子-1、核因子κB等信号通路发挥降脂和通便功能。 相似文献
17.
目的：探索疏肝和胃方水提醇沉法的安全性并验证其疗效,为疏肝和胃方新药的推广提供实验依据。方法：1）急性毒性试验。将昆明小鼠分为药物高、中高、中、低剂量组及对照组,每组各10只,雌雄各半。灌胃剂量根据昆明小鼠10倍生药量计算,并按85%等比递减,按照4 ml/10 g体质量,1 d内灌胃2次,连续14 d。观察14 d内实验小鼠的一般情况、体质量变化、内脏湿重与内脏病理改变。2）药效学研究。将SD大鼠分为假手术组（0.9%氯化钠注射液1.5 ml）、模型组、中药组（中药混悬液1.5 ml）、西药组（奥美拉唑水溶液1.5 ml）,每组各10只。对除假手术组外的其余组大鼠制备酸反流模型后给药,每天2次,连续14 d。观察各给药组大鼠食管病理改变及食管下段组织白细胞介素-1β（IL-1β） mRNA、白细胞介素-6（IL-6） mRNA表达情况。结果：急性毒性试验结果显示,各组小鼠精神状态良好,组间体质量差异无统计学意义（P>0.05）,组间内脏湿重无明显改变、内脏无明显病理改变。药效学研究结果显示,中药组大鼠食管下段组织黏膜上皮基底层更为平坦,棘细胞减少,无黏膜糜烂与溃疡。各给药组大鼠食管IL-1β mRNA、IL-6 mRNA表达较模型组、西药组下降,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：疏肝和胃方水提醇沉法安全性高,且可修复食管黏膜,抑制食管炎症。 相似文献
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黄芩苷在中国对虾体内对诺氟沙星消除及细胞色素P450 酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
对照组中国对虾(Fenneropenaeus chinensis)连续投喂不含药物饵料,诺氟沙星组和联合用药组以50 mg/kg体质量剂量连续投喂含诺氟沙星药饵5 d后,诺氟沙星组投喂不含药物饵料10 d,联合用药组以100 mg/kg体质量剂量投喂含黄芩苷饵料10 d。从投喂诺氟沙星药饵时开始,在不同时间点采集中国对虾血液、肝胰腺、鳃和肌肉组织进行药物残留和肝药酶活性测定。结果表明:与诺氟沙星组相比,联合用药组各组织中诺氟沙星消除较快,血淋巴、肝胰腺、鳃和肌肉的理论休药期比诺氟沙星组分别缩短了23.92%、22.73%、25.92%和21.92%;与对照组相比,诺氟沙星对中国对虾CYP1A(ECOD)和CYP2(APND)酶活性有一定的抑制作用,但随着诺氟沙星的消除抑制作用逐渐减弱,最后恢复至对照水平;黄芩苷在加速诺氟沙星在中国对虾体内消除的同时,对中国对虾CYP450酶也有较强的诱导作用。因此,药物使用应注意药物之间的相互作用,以免造成药物中毒或疗效下降现象。 相似文献
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目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H22S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H22S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H22S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H22S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。 相似文献
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目的：采用实验研究的方法评价自拟中药方剂治疗阴道炎的药效和毒性。方法：将40只豚鼠随机分为模型对照组,地塞米松阳性药物组（0.25 mg/ml）,中药方剂高（52.00 mg/ml）、中（13.00 mg/ml）、低（3.25 mg/ml）剂量组,每组各8只。于各组豚鼠右后脚背剃毛处分别涂抹相应药物,末次给药15 min后,在点刺处依次涂抹不同浓度磷酸组胺直至豚鼠回头舔舐。大鼠脚趾肿胀模型实验分组同上。将3%甲醛注入各组大鼠脚趾内建立肿胀模型,造模成功后均匀涂抹相应药物于炎症患处。将新西兰大白兔分为染毒组和对照组,每组各3只,分别注射52 mg/ml中药原液、0.9%氯化钠注射液,每24 h重复1次,连续5 d。统计单位时间豚鼠搔抓次数及耐受磷酸组胺总量;观察大鼠脚趾肿胀消退情况并记录脚趾厚度变化;观察实验兔阴道是否水肿,HE染色检测阴道黏膜有无明显变化。结果：与模型对照组相比,中药方剂高、中、低剂量组豚鼠单位时间搔抓次数均减少,耐受磷酸组胺总量均增加,但中药方剂低剂量组效果更明显,且显著优于地塞米松阳性药物组（P<0.05）;中药方剂高、中剂量组消肿速率快,与地塞米松阳性药物组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;给药组阴道组织无明显充血和红肿现象,阴道黏膜层次清晰,与模型对照组切片无明显差异;染毒组实验兔阴道黏膜刺激指数为0.2。结论：该自制中药方剂对阴道炎具有抗炎、消肿、止痒的功效,且对阴道皮肤黏膜无刺激性,无明显毒副作用。 相似文献