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411.
太湖蓝藻水华发生风险区划 总被引:1,自引:1,他引:0
湖泊水华是全世界面临的严重生态环境问题之一,对人类和生态系统健康都有重大影响.以太湖为研究区域,基于近年的蓝藻水华及水环境监测数据,结合自组织特征映射神经网络和模糊风险评价方法,对太湖不同监测点蓝藻水华的发生风险进行综合评价,并借助GIS地学统计分析方法对全太湖蓝藻水华发生风险进行区划,绘制太湖蓝藻水华发生风险区划图.结果表明:太湖被分为重度风险区、中度风险区、轻度风险区、微风险区,各风险区基本呈带状分布.从各风险区面积来看,重度风险区、中度风险区、轻度风险区的面积约各占太湖总面积的1/5,而微风险区约占太湖总面积的2/5;从各风险区位置来看,重度风险区主要分布在西北部区域,且从整个湖区来看,蓝藻水华的发生风险等级自西北到东南依次递减.本研究揭示太湖水华灾害风险的空间分布规律,对支撑水环境监测和水华灾害防治方案的制定具有一定的意义. 相似文献
412.
分析湖泊中磷浓度的变化特征,揭示其变化的驱动机制,是有效实施湖泊水体磷浓度控制的前提.本文整理分析了太湖70年来(1949 2020年)水体磷浓度监测历史资料,对比了太湖不同湖区、不同时间尺度水体磷浓度的差异性及波动性,发现影响太湖磷浓度变化的原因既有人为的因素,也有自然的因素.无论是污染较轻的1950年,还是污染负荷相对较重的近30年,太湖水体磷浓度一直存在较大时空差异性.暴雨引发入湖河流携带磷污染的扩散、风浪扰动引起的内源释放及蓝藻水华期间藻类生物量的大幅时空变化,都加剧了太湖水体磷浓度的不稳定性.近20年的太湖水污染治理对磷浓度的时空分布影响明显,1998年的太湖水污染治理"零点行动",2007年以来的水利调度等系列水污染治理工程,以及2017年以来的藻情变化等,都对太湖水体磷浓度的时空格局产生了影响.然而,高强度治理投入下太湖水体磷浓度依然偏高,其原因与流域建设用地比例增加、人口增加、耕地种植结构变化等外源负荷因素发生变化有关,也与湖体沉水植被退化、出入流结构发生变化、气候变化引发的蓝藻水华扩张等内源强度及水体表观磷浓度决定因素的生态环境变化有关.近70年来太湖水体磷浓度的变化过程对类似大型浅水湖泊的磷控制策略具有启示意义:大型浅水湖泊存在磷浓度较大波动的自然属性,在水环境保护目标考核中应充分考虑其不确定性,制定切实可行的控制目标;在控制策略上应将外源负荷控制放在首位,在流域污水处理厂深度除磷及流域土地利用调整等方面采取措施,实现入湖磷负荷的大幅削减,同时实施湖体生态修复与食物链调控措施,才能逐步实现湖泊水体磷浓度的控制目标. 相似文献
413.
近30年来洞庭湖水质营养状况演变特征分析 总被引:9,自引:2,他引:7
根据1986-2015年30年的水质监测数据,利用湖泊水质单因子评价和综合营养状态指数(TLI)对洞庭湖水质营养状况变化趋势进行评价分析.1986-2015年全湖Ⅰ~Ⅲ类水质百分比呈现极显著下降趋势,近5年来稳定在Ⅳ类水平,影响水质的污染物为总氮(TN)和总磷(TP),全湖TN浓度、TP浓度和TLI在过去30年里呈显著或极显著上升趋势,TN和TP等是洞庭湖水质类别的主要影响因子.在空间分布上,TLI、TN浓度、TP浓度和Chl.a浓度高低顺序均表现为东洞庭湖南洞庭湖西洞庭湖,且东洞庭湖TN浓度和Chl.a浓度与其它湖区差异显著.1986-2002年洞庭湖水质营养状态呈现波动上升趋势,主要与面源污染有关;2003-2007年富营养化趋势有所减缓,可能与期间工业污染下降和水环境容量扩大有关;但2008-2015年又开始明显加剧,可能是流域内工业与农业污染增加、内源污染释放与水环境容量减小造成的.30年来洞庭湖各湖区基本均处于中营养状态,但接近轻度富营养且2008-2010年和2015年东洞庭湖等部分湖区达到轻度富营养水平.洞庭湖近年来蓝藻门所占比例明显上升,部分湖区已经暴发蓝藻水华. 相似文献
414.
黑臭现象在我国东部地区浅水湖泊频繁发生,已经严重影响环湖地区的社会经济发展.厌氧环境和高浓度Fe~(2+)、S~(2-)是引起黑臭现象的必要条件.本文解析巢湖南淝河口区黑臭水团范围内Fe~(2+)、S~(2-)与DO、流速的分布特性;基于空间计量模型重点探讨了流速、DO和Fe~(2+)、S~(2-)分布的空间关联性.结果发现,水体流动在黑臭水团中主要有两个作用:使Fe~(2+)、S~(2-)和DO彼此产生空间相关性以及通过分散作用改变局部Fe~(2+)、S~(2-)浓度分布;同时流速通过增强复氧间接影响Fe~(2+)及S~(2-)总体浓度的作用较小.流速与Fe~(2+)、S~(2-)之间均满足线性空间滞后模型;而线性回归模型中流速对Fe~(2+)的影响低估了约7%,对S~(2-)的影响则低估了12%. 相似文献
415.
湖泊水底Fe~(2+)和ΣS~(2-)浓度的快速增加是湖泛暴发最早发生于沉积物-水界面的主要前提,缺氧环境下水底扩散层附近Fe~(2+)和ΣS~(2-)的迁移是其在沉积物-水界面处稳定积累的重要原因.以蓝藻聚积水体沉积物-水界面为研究对象,应用湖泊过程模拟装置及间隙水被动采样等技术,重点研究了间隙水和底层上覆水中Fe~(2+)和ΣS~(2-)的垂向分布特征,并定量估算了二者的扩散通量及迁移方向.结果表明:湖泛样品水体沉积物-水界面处于典型的还原性环境,表层沉积物间隙水中Fe~(2+)和ΣS~(2-)浓度显著高于对照样品,二者在表层沉积物中积累趋势明显.湖泛水体沉积物-水界面处Fe~(2+)释放通量较高,表现出较强烈的自沉积物向上覆水方向的释放能力;而湖泛样品ΣS~(2-)在沉积物-水界面处释放通量为负,迁移方向为自上覆水向沉积物扩散.Fe~(2+)和ΣS~(2-)在湖泛水体沉积物-水界面处不同的迁移特征证明:缺氧/厌氧条件下,湖泊水体表层沉积物间隙水中高浓度Fe~(2+)向上覆水的扩散为湖泛致黑物质的形成提供了重要的物质基础;底层上覆水及界面水中SO~(2-)4在表层沉积物中被还原,为终端还原产物ΣS~(2-)为湖泛致黑物质的形成提供了另一重要物质来源. 相似文献
416.
三峡水库支流小江富营养化模型构建及在水量调度控藻中的应用 总被引:2,自引:1,他引:1
三峡水库蓄水以来,支流小江呈富营养化加重的趋势,且多次暴发春季水华.水库蓄水以后支流流速变缓,水体滞留时间增加,是引发支流水华的主要因素之一.基于MIKE软件,建立小江调节坝下游至河口的二维水动力-富营养化模型,考虑碳、氮、磷3种元素在浮游植物有机体、死亡腐屑和无机盐中的循环转化,模拟小江河段的春季水华过程.分析小江生态调节坝的水量调节抑藻作用,即人为制造"洪水脉冲",增加短时间内的水流流速,对下游流场进行扰动以控制水华.计算结果表明,增大泄水量对调节坝下游的小江河段的春季藻华总体上具有一定的抑制作用.小江上游河段调度作用效果明显,下游高阳至入汇口河段调节作用较小,上游调节坝水力调度可以作为三峡水库支流水华应急治理措施之一.营养盐控制应该是控制支流水华的根本措施. 相似文献
417.
水体富营养化极易引起湖泊水库如藻类水华等水生态系统环境问题。氮素作为初级生产力的限制性生源要素之一,认识其在水华形成过程中潜在作用至关重要。本研究选取胶东半岛低碳高氮水库水体进行模拟实验,通过添加不同剂量硝态氮,探究高硝态氮输入对库区水体藻类和细菌群落结构的影响。结果表明:(1)当硝态氮作为唯一氮源,随着培养时间延长,硝态氮浓度显著下降,亚硝态氮和氨氮浓度逐渐升高,表明微藻和细菌共同作用可能将硝态氮转化为亚硝态氮和氨氮;(2)当硝态氮浓度为6 mg/L时,藻类叶绿素a浓度达到最高值,随着硝态氮浓度升高,叶绿素a浓度则会降低;(3)添加硝态氮后,蓝藻门成为优势藻类,绿藻门次之;变形菌门相对丰度显著升高。研究结果为低碳高氮类水体暴发蓝绿藻水华及有效防控提供理论依据和技术支撑。 相似文献
418.
419.
藻类异常增殖引发的水华是威胁我国水源地水库的主要生态问题之一。探究水源水库中藻类异常增殖的促发因素是防控藻类水华水质问题的前提。本文以太湖流域两个大(Ⅱ)型中营养水库为例,通过周年浮游植物细胞密度、生物量及相关环境因子逐月监测,分析影响水库有害藻类生物量季节性异常增殖特征及其促发条件。结果表明,地处亚热带季风区的两个水源水库均存在蓝藻和硅藻阶段性异常增殖的风险,老石坎水库5月暴发了以曲壳藻为绝对优势种的重度硅藻水华现象,硅藻细胞密度达到6232×104 cells/L,赋石水库则在6和9月均出现了蓝藻细胞数达到水华级别的异常增殖现象。冗余分析表明,总磷、水温和水位是影响水库硅藻、蓝藻异常增殖的关键因素。非线性回归等统计分析表明,两个水库中水体总磷浓度显著影响藻类异常增殖强度的临界值为0.024 mg/L,而水温高于16℃时,硅藻水华事件可能发生,硅藻水华发生的最佳温度为22℃水温高于20℃时,蓝藻水华事件可能发生,蓝藻水华发生的最佳温度为30℃持续低水位或水位快速波动过程中藻类水华暴发的风险较高。研究表明,太湖流域中营养水源水库藻类异常增殖或藻类水华的发生往往是营... 相似文献
420.
塔玛亚历山大藻对海产双壳类生命活动的影响 总被引:5,自引:1,他引:4
通过一种重要有毒赤潮藻——产麻痹性贝毒毒素PSP的塔玛亚历山大藻对几种海产双壳类主要发育阶段:受精卵、D形幼虫、眼点幼虫、稚贝、仔贝和成贝生命活动的影响研究,发现该藻对双壳类孵化率、存活率、运动能力、滤食率和生长都有影响,毒性效应与藻密度有明显的相关关系.该藻对受精卵的抑制作用在100个/cm3的密度下最显著,36h后孵化率仅为对照组的30%.进一步的逐项毒性筛选实验表明此毒性来源于藻液、藻细胞和细胞碎片,而与去藻过滤液、藻细胞内容物、标准毒素STX无关,由此可以证实塔玛亚历山大藻确能产生一类非PSP毒素,并与细胞表面的未知毒素相关. 相似文献