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传统的卡箍设计方法是通过建立海洋平台有限元模型并在强度分析基础上提取受损单元处完好时的最大载荷,将此载荷作为卡箍设计的初始条件。而卡箍实际承担的是平台安装上卡箍之后载荷重新分担下相应受损处承受的载荷,一般会比初始设计载荷大。着重研究载荷重新分担对膨胀式自应力灌浆卡箍防滑设计和防撬设计的影响,针对渤海湾中主要承受冰载荷作用的一个典型平台结构,提出了在线单元平台有限元模型上近似模拟卡箍的方法,提取载荷重新分担下的卡箍设计载荷进行了分析。结果表明载荷重新分担对卡箍防滑设计影响较小,但对防撬设计有着显著影响,并对此提出了在螺栓设计时增加螺栓预紧力安全系数的应对措施。 相似文献
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海洋平台的灌浆卡箍技术研究 总被引:4,自引:0,他引:4
在国内外文献研究的基础上,对钢质近海结构物的修理,加固方法做了较为深入的研究,利用丹麦学者N.S.Ottosen提出的多轴应力状态下混凝土强度理论Ottosen破坏准则,建立了钢与混凝土组合结构T型灌浆卡箍管节点的轴向受控,受压和面内弯矩作用下的非线性有限元计算模型,采用分级加载计算分析了相应的极限承载能力,并与试验结果进行比较分析,计算结果表明,经灌浆卡箍维修后的管节点应力分布,变形和极限承载能力都得到了明显的改善,所得结果较好地反映了实际结构的力学特性。 相似文献
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依据中华绒螯蟹正常血糖水平和摄食、饥饿条件下的血糖变动范围[(0.43±0.06)—(0.73±0.08)mmol/L],选择不同浓度葡萄糖,采用全细胞膜片钳技术,在单个细胞水平观察葡萄糖对中华绒螯蟹眼柄分泌CHH细胞高电压激活钙电流(ICa)的调控作用,探讨眼柄神经内分泌调控的生物物理机制。通过实时监测细胞膜电容的变化,观察去极化电压诱导的分泌CHH细胞ICa对细胞分泌的影响,发现ICa的大小与细胞的分泌强度呈明显的正相关;灌流正常中华绒螯蟹生理浓度的葡萄糖(0.3、0.9、1mmol/L)对细胞ICa无明显影响,高浓度葡萄糖(3、10mmol/L)灌流10—20min,对细胞ICa产生显著的抑制作用,但对细胞膜通道的激活、失活电压等电生理特征无明显的影响。这表明血糖水平通过抑制细胞ICa对中华绒螯蟹眼柄CHH神经多肽激素分泌活动产生快速的负反馈调节,以维持中华绒螯蟹的正常生理血糖水平。 相似文献
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利用膜片钳技术之内面向外式,对培养2~24h不同类型的中华绒螯蟹(Eriocheirsinensis)血淋巴细胞表达的钙激活钾(KCa)通道进行种类鉴别和特征研究。结果表明:在高对称钾溶液(200mmol/L)中,只有小颗粒细胞表达大电导钙激活钾(BKCa)通道和中电导钙激活钾(IKCa)通道。其中BKCa通道电导为396pS,通道的开放活动表现为矩形方波。同一钳制电压下,当浴液中[Ca~(2+)]在0.3~3.0 μmol/L范围内,通道开放概率和开放数目随Ca~(2+)浓度增加而增加,当浴液中[Ca~(2+)]达到100.0 μmol/L,通道开放受到抑制,表现明显的钙依赖性失活;当浴液中Ca~(2+)浓度为3.0 μmol/L,钳制电压分别为-40mV和-80mV时,通道平均开放时间分别为(0.03233±0.00741)s和(0.05585±0.01299)s(P0.01),平均开放概率分别为0.596±0.125和0.961±0.012(P0.01),说明通道开放具有电压依赖性。IKCa通道电导为88pS,开放活动也表现为矩形方波。当浴液中Ca~(2+)浓度为0.3、1.0μmol/L时,通道不开放;而Ca2+浓度为3.0μmol/L时通道开放,说明通道具有明显的钙依赖性,钳制电压分别为-40mV和-80mV时,通道平均开放时间分别为(0.01736±0.00403)s和(0.02262±0.01616)s(P0.05),平均开放概率分别为0.699±0.065和0.790±0.114(P0.05),说明通道开放不具有明显的电压依赖性。药理学研究结果表明,40mmol/L四乙铵(TEA)灌流15min能完全阻断KCa通道活动。这提示钙激活钾通道在甲壳动物细胞免疫中发挥重要作用。 相似文献