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热带海洋珍珠贝类立克次体病研究——大珠母贝病原类立克次体 … 总被引:5,自引:0,他引:5
于1993年11月和1994年11月在海南省临高县新盈珍珠贝养殖场采集患病或濒死的大珠母贝幼母,采用组织切片和扫描电镜技术对其原类立克次体的包涵体进行组织学和超微结构研究,以期找出RLO包涵体在宿主细胞内形态发生的内在规律。结果表明,RLO包涵体寄主在宿主多处内脏组织,但RLO具有明显的嗜细胞特异性,感染的靶细胞为上皮(或表皮)、结缔组织和血管内皮细胞,包涵体存在不同的发育时期,可分为颗粒前期和颗 相似文献
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雷州半岛大珠母贝贝壳凿孔贝类的初步研究 总被引:1,自引:1,他引:0
对雷州半岛海域大珠母贝贝壳凿孔贝类进行了调查研究。结果显示:雷州半岛海域大珠母贝贝壳凿孔贝均为小型的双壳类,褶白蚶Acarplicata(Dillwyn)、偏顶蛤Modiolussp.、翘鳞蛤Irusspp.(两种)、单韧穴蛤Vulsella sp.、杯石蛏Lithophaga calyculata(Carpenter)、蝶铰蛤Trigonothracia sp.、短壳肠蛤Botula silicula(Lamarck)、楔形开腹蛤Gastrochaena cuneiformis Spengler等共9种,其中短壳肠蛤(Botula silicula(Lamarck))的出现频率最高,达50%左右,为雷州半岛大珠母贝贝壳凿孔贝类的主要种类;大珠母贝年龄越大,寄生凿孔贝类数量越多;凿孔贝类可以在孔穴中生活较长时间,最长为6a,生长过程中分泌腐蚀性物质腐蚀贝壳,在贝壳内侧形成斑痕,或凿穿贝壳。 相似文献
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热带海洋珍珠贝类立克次体病研究:Ⅴ.超微病理学及致病机理 … 总被引:7,自引:0,他引:7
对海水养殖大珠母贝和合浦珠母贝类立克次体(Rickettsia-like organism,RLO)病的超微病理学进行了研究。结果显示细胞及亚细胞结构经历由变性发展到坏死的病变过程,如胞核由核浓缩,核碎裂发展为核溶解;线粒体出现肿胀,嵴和基质改变及内质网脱颗粒,扩张和囊泡变等一系列混浊肿胀和水泡变性的基本特征;最终,细胞器完全溶解消失使胸质疏松,呈崩解或溶解状。 相似文献
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对流行病学分析显示大珠母贝幼虫群体的死亡是以暴发性方式发生,从胚胎发育前期至变态期,幼虫存在两个死亡高峰,分别位于壳顶期之前或壳顶期和壳顶后期.大珠母贝幼虫群体的死亡率与RLO感染之间存在显著的相关性,在RLO感染的高峰之后均相应伴随幼虫群体死亡率的高峰,随着RLO感染率和感染强度的降低,幼虫群体死亡率也明显降低.在TEM下未发现未受精卵母细胞、受精卵和胚胎早期幼虫感染RLO,最先出现RLO包涵体阳性感染的时期为24h尚未摄食的D形期幼虫,故认为RLO可能不是通过垂直传播,而是通过外界接触感染的方式感染宿主,贝体感染至发病死亡存在潜伏期. 相似文献
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大珠母贝微卫星DNA标记的分离与筛选 总被引:2,自引:0,他引:2
采用生物素标记的(CA)15探针和磁珠富集法构建了大珠母贝(Pinctada maxima)微卫星DNA文库,随机挑选1200个菌落,经PCR筛选得到298个候选克隆,成功测序246个,分析获得251个微卫星序列,其中完美型、非完美型和混合型分别占63%、32%和5%。除探针中使用的CA重复外,还得到AT、GT、TC、AG、GC、TAA、CAA、AGG、GATA、GACA、GTGC、CGTC、GACG、CTGT等重复序列。设计引物90对,挑选其中30对合成并筛选出21对能在大珠母贝基因组有效扩增的引物。种群PCR扩增后利用变性聚丙烯酰胺凝胶电泳法进行检测,获得了10个多态位点,共检测出59个等位基因,片段长度范围为133~444 bp。各位点等位基因数2~8个,平均等位基因数5.9个;有效等位基因数为1.342 3~6.000 0,平均为4.124 0;多态性信息含量(CPI)为0.222 5~0.811 8,平均0.7179;期望杂合度(He)为0.259 3~0.847 5,平均0.717 9;观测杂合度(Ho)为0.300 0~0.800 0,平均0.533 3。这些微卫星多态性标记的获得,为进一步开展大珠母贝遗传育种、保护生物学和种群遗传多样性等研究奠定了一定基础。 相似文献
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大珠母贝外套膜基因PMMG1的克隆、表达及其特征分析 总被引:1,自引:0,他引:1
EF-hand结构域在真核生物细胞内钙离子吸收和运输中发挥重要作用,在贝类中可能参与贝壳和珍珠质的形成。根据已报道的贝类中具有EF-hand结构域的碱基序列设计简并引物,从大珠母贝外套膜cDNA文库中筛选得到PMMG1基因(大珠母贝外套膜基因1)。PMMG1基因全长618 bp,开放读码框编码140个氨基酸,N-端的22个氨基酸肽段为信号肽。PMMG1氨基酸序列与合浦珠母贝PFMG1的一致性为56%,预测有两个EF-hand结构域。选取编码PMMG1成熟蛋白的cDNA序列插入pET-32a质粒构建表达载体,通过IPTG诱导,Ni2+-NTA亲和层析柱纯化,成功获得预期大小的融合蛋白。凝胶电泳迁移率的变化证明PMMG1蛋白具有结合Ca2+/Mg2+的活性,组织特异性表达表明PMMG1基因在外套膜的表达量远高于其他组织。大珠母贝外套膜基因PMMG1的克隆与表达研究为进一步研究该蛋白在珍珠质矿化中的作用、探讨珍珠质形成的分子生物学机制奠定了一定基础。 相似文献
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大珠母贝人工苗养成的研究 总被引:17,自引:0,他引:17
大珠母贝Pinctadamaxima(Jameson)主要分布在热带海区 ,栖息在低潮线至水深100m或更深处 ,其栖息地多为石砾海底或砂质底 ,全年环境因子 ,如水温、盐度和底质等变化很小[2]。大珠母贝个体大、生长快 ,能生产大型优质珍珠 ,贝壳可做贝雕和药用 ,经济价值高 ,是我国重点开发的珍贵品种。但大珠母贝人工苗在海区养成过程中成活率很低 ,特别是下海2~5个月 ,壳高2~4cm时大量死亡 ,严重制约大珠母贝养殖业的发展。国内有关单位对此进行了研究 ,但至今对大珠母贝苗在海区养殖大量死亡的原因还不明了。为了在… 相似文献
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热带海洋珍珠贝类立克次体病研究 Ⅴ.超微病理学及致病机理研究 总被引:6,自引:2,他引:4
对海水养殖大珠母贝和合浦珠母贝类立克次体(Rickettsia-like organism,RLO)病(简称RLO病)的超微病理学进行了研究.结果显示细胞及亚细胞结构经历由变性发展到坏死的病变过程,如胞核由核浓缩、核碎裂发展为核溶解;线粒体出现肿胀,嵴和基质改变及内质网脱颗粒、扩张和囊泡变等一系列混浊肿胀和水泡变性的基本特征;最终,细胞器完全溶解消失使胞质疏松,呈崩解或溶解状.结合先前组织细胞病理学和本文超微病理学研究的结果认为,RLO导致宿主细胞变性坏死的机制有:(1)直接损伤细胞的质膜;(2)直接干扰或破坏细胞的正常代谢;(3)对肝胰腺的广泛破坏可能通过破坏血管内皮系统间接造成肝胰腺上皮细胞的血供障碍,进而引起营养和呼吸代谢障碍或(和)与菌体释放的内毒素有关. 相似文献