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1.
贝类病害学研究进展:Ⅰ.贝类微生物病学研究   总被引:4,自引:1,他引:4  
概述了贝类各种微生物病的病原生物学、致病机制、组织病理学、细胞病理学和流行病学等方面的进展,提出了目前国内外贝类病害学研究中存在的问题。  相似文献   
2.
大珠母贝人工养殖过程中,幼贝死亡是一个严重的问题。1993年11月至1995年5月,采用现场调查、实验室研究和数理分析相结合的方法,在海南省临高县新盈珍珠贝养殖场自然海区吊养的A,B,C3批养殖贝和陵水新村珍珠贝养殖场养殖池吊养的D批养殖贝的发病和死亡情况进行了流行病学凋查.结果显示,大珠母贝幼贝群体的死亡是以暴发性方式发生,幼贝群体的大批量死亡高峰一般发生在4~6月龄期,8个月以后随着龄期的延长,死亡率显著降低.幼贝群体死亡率与贝体平均体长的关系是4cm以下的贝体死亡率较高,1~3cm阶段处于死亡高峰期内,5cm以上的贝体死亡率显著降低.大珠母贝幼贝群体的死亡率与类立克次体感染(即RLO平均感染严重度指数SI)之间存在显著的相关性,在RLO感染的高峰之后或当中部相应伴随贝群体死亡率的高峰,随着RLO感染的降低,贝群体的死亡率也明显降低。在4批养殖贝群体中,仅在A批养殖贝群体样本中发现有少量纤毛虫寄生(感染率为87.5%,感染强度为3.56个/10倍物镜).这几批幼贝群体的死亡与海水温度、盐度之间均无相关性。  相似文献   
3.
栉孔扇贝大量死亡的流行病学调查研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
2001~2003年,对养殖的栉孔扇贝进行了较系统地流行病学调查研究.以栉孔扇贝养殖集中海区长岛县亚美扇贝养殖场为定点调查和样品采集点.调查内容主要包括栉孔扇贝各养殖期的死亡率和可疑病原生物检测,同时对pH、溶解氧、温度、盐度等环境理化因子进行连续监测.调查结果显示:栉孔扇贝在养殖初期幼贝阶段死亡率较低,随后死亡率逐渐升高,至8月24日月死亡率达最高点71%.9月份以后死亡率开始下降.至10月份累积死亡率达90%以上.对环境理化因子的调查显示,pH、溶解氧、盐度的变化幅度不大,与扇贝死亡率无明显相关性;温度变化与死亡率似有一定的相关性,即高温(月平均23℃以上)可能是养殖栉孔扇贝重要的环境胁迫因子.通过对可疑致病性生物因子的调查研究及病理学观察表明,栉孔扇贝在养殖过程中可感染多种微生物,其中原核微生物类立克次体(RLO)在养殖过程各生长阶段均可检出,其感染率和感染强度与扇贝死亡率呈现一致的趋势.在病原病理检测中,发现RLO的大量感染与组织细胞严重病理损伤密切相关.在病原生物检测过程中,除RLO以外还发现有类枝原体原核生物(MLO)和类病毒(VLP)寄生.RLO的人工感染实验结果说明RLO是栉孔扇贝重要的病原菌.结合感染率和死亡率、感染强度和组织病理学的相关性以及感染实验的结果分析,认为类立克次体(RLO)可能是栉孔扇贝养殖过程中大量死亡的主要致病因子.  相似文献   
4.
类立克次体(RLO)对大珠母贝和合浦珠母贝具有强烈的致病性,引起基本一致的病理变化.在急性坏死破坏期内,RLO导致外套膜、鳃、消化管、肝胰腺、生殖腺腺管及全身血管内皮系统等多器官组织的变性坏死,使器官组织结构的完整性遭到破坏,破坏程度与RLO包涵体的数目密切相关,而细胞的破坏与细胞内RLO的生长发育及繁殖到大量数目密切相关.鉴于此,将RLO引起的珍珠贝病称为类立克次体病(RLO病).RLO病呈急性变质性炎症和慢性增生性炎症病理,在前者细胞呈现崩解性坏死、溶解性坏死和退变性坏死;在后者存在实质细胞增生和纤维母细胞增生为纤维细胞并形成纤维化.根据炎症病理的发展过程,RLO病可分为急性坏死破坏期和慢性增生修复期.  相似文献   
5.
贝类病害学研究进展:Ⅱ.贝类寄生虫病学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
概述了海水养殖贝类体内发现的各种寄生虫,重点论述了单孢子虫病和柏琴类原虫病的病原生物学、流行病学规律、组织病理及致病机制等方面的研究进展,提出了我国在贝类寄生早学研究中亟需进行的工作。  相似文献   
6.
杂色鲍裂壳病球状病毒的初步观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
1999年以来 ,广东汕尾地区养殖杂色鲍Haliotisdiversicolor出现了“裂壳病” ,经电镜观察 ,发现感染了一种球状病毒 ,大小为 1 5 0— 2 2 0nm ,皆存在于细胞的细胞质中 ,细胞核内没有发现病毒。主要侵染鲍的腹足、外套膜、性腺、肝、鳃等部位。病鲍表现为头端壳缘外翻 ,呼吸孔融合成一条线 ,活力减弱 ,身体消瘦 ,逐渐死亡。  相似文献   
7.
通过光镜、扫描电镜和透射电镜观察栉孔扇贝Chlamys farreri血细胞的形态、结构特征,对其分类进行了初步研究。根据细胞的大小、形态和结构特征可将血细胞分成5种类型:Ⅰ型小透明细胞,大小约2.44±0.11μm,约占45%—50%;Ⅱ型大透明细胞,大小约4.83±0.28μm,约占15%—20%;Ⅲ型小颗粒细胞,大小约4.07±0.15μm,约占15%—20%;Ⅳ型中颗粒细胞,大小约7.20±0.26μm,约占20%—25%和Ⅴ型大颗粒细胞,大小约13.87±0.73μm,约占3%—5%。血细胞在血淋巴中的平均密度为(3.03±0.11)×107cell.ml—1,其中颗粒细胞占42.6%,透明细胞占57.4%。透射电镜观察结果表明,颗粒细胞的细胞质颗粒可区分成3种类型:Ⅰ型高电子密度颗粒,Ⅱ型低电子密度颗粒和Ⅲ型中等电子密度颗粒。  相似文献   
8.
贝类病害学研究进展:Ⅲ.贝类的敌害学和肿瘤病学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文简要介绍了有关贝类敌害学和肿瘤病学研究的概况,在先前对贝类微生物病和寄生虫病学研究进行综述的基础上,对贝病学科的发展趋势进行了展望。  相似文献   
9.
青石斑鱼抗细胞凋亡因子DAD1的克隆及表达特征分析   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
王利  吴信忠 《海洋学报》2007,29(3):125-130
抗细胞凋亡因子(Defender against cell death 1,DAD1)是一种重要的内源性细胞凋亡抑制因子.采用RACE-PCR方法,结合SMART cDNA合成方法、抑制性差减杂交技术,从青石斑鱼脾脏中克隆DAD1并研究其在正常的青石斑鱼和注射了脂多糖的青石斑鱼各组织中的表达模式.结果表明:DAD1基因cDNA全长721 bp,包含一个342 bp的完整阅读框,编码一个由113个氨基酸组成的蛋白.RT-PCR半定量分析显示DAD1在正常的青石斑鱼和注射了脂多糖的青石斑鱼的脾、心、头肾、肾、肝中都有转录,在脾、肝中表达水平较高,而在肌肉中未见明显表达.DAD1在注射了脂多糖的青石斑鱼各组织中的表达量均高于正常的青石斑鱼.  相似文献   
10.
类立克次体(RLO)对大珠母贝和合浦珠母贝具有强烈的致病性,引起基本一致的病理变化.在急性坏死破坏期内,RLO导致外套膜、鳃、消化管、肝胰腺、生殖腺腺管及全身血管内皮系统等多器官组织的变性坏死,使器官组织结构的完整性遭到破坏,破坏程度与RLO包涵体的数目密切相关,而细胞的破坏与细胞内RLO的生长发育及繁殖到大量数目密切相关.鉴于此,将RLO引起的珍珠贝病称为类立克次体病(RLO病).RLO病呈急性变质性炎症和慢性增生性炎症病理,在前者细胞呈现崩解性坏死、溶解性坏死和退变性坏死;在后者存在实质细胞增生和纤维母细胞增生为纤维细胞并形成纤维化.根据炎症病理的发展过程,RLO病可分为急性坏死破坏期和慢性增生修复期.  相似文献   
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