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目的:证实麻杏石甘汤对脂多糖(LPS)诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢(H22S)/胱硫醚-β-合成酶(CBS)体系的影响。方法:将50只无特定病原体(SPF)SD大鼠随机分为空白组、对照组(蒸馏水)、阿司匹林组(0.125 g/kg阿司匹林肠溶片)、麻杏石甘汤低剂量组(3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组(6.250 g/kg麻杏石甘汤),每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法(ELISA)检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞干扰素-α(IFN-α)的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶(CBS)、硫化氢(H22S) mRNA的表达。结果:与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义(P<0.05)。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H22S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H22S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。  相似文献   
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