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1.
目的：研究金花茶、银杏叶单用及配伍对高脂饲料诱导的高脂模型大鼠体质量、脂肪指数、血脂水平以及肝脏的影响。方法：将40只雄性SD大鼠随机分为5组，即空白组、模型组、金花茶组（给药剂量为0.053 g/kg）、银杏叶组（给药剂量为0.013 g/kg）、银杏叶+金花茶组（给药剂量为0.066 g/kg），空白组予以普通饲料喂养，其余各组均予以高脂饲料喂养40 d。饲养10 d后开始药物干预，灌胃体积均为1.0 ml /100 g，空白组与模型组给予同体积纯化水，给药时间为30 d。考察不同时期大鼠体质量与血脂水平的变化，检测大鼠脂肪指数、肝脏脂肪变性情况。结果：灌胃给予受试样品30 d，金花茶、银杏叶、金花茶+银杏叶均能控制高脂模型大鼠的体质量与脂肪指数，降低血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，提高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，还可不同程度地改善大鼠肝脏的脂肪变性，其中以银杏叶+金花茶组效果最佳。结论：金花茶与银杏叶单用及合用均有降脂和改善、预防脂肪肝的作用，且综合各项指标的检测结果，二者配合使用的降脂功效最优。 相似文献
2.
目的：观察黑蒜生姜大枣苹果醋口服液（GZ）对气虚血瘀证模型大鼠及微循环障碍模型大鼠的影响,研究其行气活血功效。方法：1）实验一。SD雄性大鼠60只,随机分成6组,分别为空白对照组、模型对照组,GZ口服液低（8.33 ml/kg）、中（16.6 ml/kg）、高（24.9 ml/kg）剂量组,芪参胶囊阳性药对照组（0.30 g/kg）;通过控制饮食及强迫大鼠在凉水（15℃）中游泳3周制备气虚血瘀证模型,按剂量给药 30 d。末次给药1 h后,检测大鼠耳郭微循环血流量,全血及血浆黏度,血内皮素（ET）、6-酮-前列腺素（6-keto-PGF1a）、一氧化氮（NO）含量。2）实验二。大鼠分组、给药方式和剂量均同“实验一”,各组按剂量给药30 d,末次给药1h后,舌下静脉给药10%高分子右旋糖酐制备大鼠微循环障碍模型,观察大鼠肠系膜微动脉口径、微静脉口径、红细胞流速变化、血小板聚集功能、血液黏度、红细胞变形指数及大鼠胃、肠、肝微循环血流量的变化。结果：GZ口服液可降低气虚血瘀证模型大鼠全血及血浆黏度,增加舒张血管因子NO、6-keto-PGF1a的含量,减少缩血管因子ET的含量,增加耳郭微循环血流量;亦可增加微循环障碍模型大鼠肠系膜微动脉、微静脉口径,加快红细胞流速,增加胃、肠、肝微循环血流量。结论：GZ口服液具有改善气虚血瘀模型大鼠的气虚血瘀症状及微循环障碍模型大鼠的微循环,表明其具有行气活血的功效。 相似文献
3.
目的：观察不同剂量的补肝健腰方对大鼠腰椎间盘退变组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) mRNA表达的干预作用。方法：将130只雄性SD大鼠随机分为正常对照组20只、假手术组20只、造模组90只,采用椎间盘穿刺造模方法制备大鼠腰椎间盘退变模型,将造模成功的80只大鼠随机分为补肝健腰方低、中、高剂量组及模型组,每组各20只,分别采用补肝健腰方低剂量（含生药1.04 g）、中剂量（含生药2.08 g）、高剂量（含生药4.16 g）、0.9%氯化钠注射液灌胃,检测各组干预前及干预2、4、6周后椎间盘退变组织bFGF mRNA的表达,并进行对比分析。结果：1)假手术组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均无统计学意义（P>0.05）。2）模型组与正常对照组比较,2组各时间点bFGF mRNA的表达差异均具有统计学意义（P＜0.05）。3）给药组与模型组比较,干预前及干预2周后各给药组与模型组bFGF mRNA的表达差异无统计学意义（P>0.05）;干预4、6周后各给药组的bFGF mRNA表达均较模型组降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。4）各给药组组间比较,干预4、6周后中、高剂量组较低剂量组bFGF mRNA的表达均下降,差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：不同剂量的补肝健腰方均能下调腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘中bFGF mRNA的表达,中、高药物剂量组作用更加显著。 相似文献
4.
目的：探究煜鹤堂蝮蛇酒对血糖血脂和血压的调节作用。方法：将检疫合格的SD大鼠、自发性高血压（SHR）大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、溶媒对照组及煜鹤堂蝮蛇酒高、中、低剂量组（用药剂量分别相当于成人推荐食用量的20、10和5倍）。SD大鼠除正常对照组外，其余各组大鼠给予定量高脂高糖饲料喂养，同时按10ml/kg给予受试物或溶媒，连续4周，末次给样后检测血糖（GLU）以及血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（LDL-C）及低密度脂蛋白（HDL-C）水平。SHR大鼠按10ml/kg灌胃给予受试物4周，每周检测各组大鼠体质量和血压。结果：煜鹤堂蝮蛇酒各剂量均可显著降低高糖高脂模型大鼠GLU和TC水平（P<0.01），高、中剂量可显著降低模型大鼠TG及LDL-C水平（P<0.01或P<0.05）；煜鹤堂蝮蛇酒高剂量可明显降低SHR大鼠收缩压（P<0.05），对实验动物体质量无明显影响。结论：煜鹤堂蝮蛇酒具有明显的降糖调脂和降压作用。 相似文献
5.
目的：探讨丹莪内异方对子宫内膜异位症大鼠的治疗效果。方法：将60只大鼠随机分为假手术组，模型组，丹莪内异方高、中、低剂量组（灌胃剂量中分别含生药15、7.5、3.75 g/kg），阳性药达那唑胶囊组（阳性组，灌胃剂量为36 mg/kg），每组各10只。行自体子宫内膜移植术制备大鼠子宫内膜异位症模型，给药4周。采用光学显微镜观察异位内膜的病理组织学并评价其病变分级，采用ELISA法测定血清炎症细胞因子白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平。结果：丹莪内异方可缩小子宫内膜异位症大鼠的异位内膜体积。与模型组相比，丹莪内异方各剂量组的异位内膜病变分级程度均减轻（P<0.01）。与假手术组比较，模型组血清IL-6和TNF-α水平均增高（P<0.01）；药物干预后，高、中、低剂量血清IL-6和TNF-α水平均较模型组降低，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）；低剂量组TNF-α与阳性组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：丹莪内异方能有效缓解大鼠子宫内膜异位症的发生和发展，这可能与下调炎症细胞因子水平、抑制机体炎症反应等有关。 相似文献
6.
目的：观察解毒扶正方对分子靶向药物获得性耐药非小细胞肺癌小鼠模型的干预作用。方法：选取BALB/C nu/nu小鼠40只，皮下接种人非小细胞肺癌细胞株PC9/GR成瘤构建皮下移植瘤，随机分为5组，即空白对照组、低剂量+阳性组、高剂量+阳性组、高剂量组、阳性对照组，每组各8只。所有动物经口灌胃给药，灌胃剂量：中药（解毒扶正方）低剂量为52 g生药/kg体质量，中药高剂量为104 g生药/kg体质量，阳性药物（吉非替尼）为51.38 mg/kg体质量，空白对照组给予纯化水灌胃，每天1次，连续15 d。观察各组的瘤体体积、肿瘤生长抑制率，观察瘤体组织，计算肿瘤细胞增殖指数，免疫组化法检测蛋白激酶B（AKT）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）及核因子E2相关因子2（Nrf2）表达水平，计算p-ERK/ERK、p-AKT/AKT值。结果：瘤体体积、肿瘤生长抑制率高剂量组、高剂量+阳性组与空白对照组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05）；低剂量+阳性组、高剂量+阳性组、高剂量组肿瘤细胞增殖指数以及肿瘤组织p-ERK/ERK与空白对照组比较，差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：解毒扶正方可缩小分子靶向药物获得性耐药非小细胞肺癌裸鼠皮下移植瘤模型体积，抑制皮下移植瘤生长，降低肿瘤细胞增殖指数，降低p-ERK/ERK比值，升高Nrf2蛋白表达。 相似文献
7.
目的：探讨内异方对大鼠子宫内膜异位症细胞间黏附分子1（ICAM-1）的影响。方法：采用自体子宫内膜移植法制备大鼠子宫内膜异位症模型，将其分为内异方高、中、低剂量组（予内异方药液干预，给药剂量分别为15 g/kg、7.5 g/kg、3.75 g/kg），阳性组（予达那唑胶囊药液干预，给药剂量为36 mg/kg），模型组和假手术组（均灌胃等体积溶媒），灌胃4 w。采用光镜观察异位内膜的病理组织变化，并评价病变分级，采用免疫组化法检测异位内膜组织的ICAM-1阳性表达。结果：模型组大鼠异位内膜体积大，腺体数量较多，间质层丰富，有大量炎性细胞浸润；内异方各剂量组大鼠的异位内膜有不同程度的萎缩，体积均较模型组显著缩小，间质炎性细胞数量较少。与模型组相比，内异方各剂量组病变分级程度均明显减轻，异位内膜组织的ICAM-1表达均明显降低，差异有统计学意义（P＜ 0.01）。结论：内异方具有治疗子宫内膜异位症的作用，其作用机制可能与抑制异位子宫内膜在盆腹腔处的黏附等有关。 相似文献
8.
目的：明确千杯少颗粒解酒作用机制。方法:取SPF级SD大鼠，按体质量分层随机分为空白组、模型组、阳性对照组（予海王金樽药液干预，给药剂量为0.81 g/kg）及千杯少颗粒低、中、高剂量组（予千杯少颗粒药液干预，给药剂量分别为8.1 g/kg、16.2 g/kg、32.4 g/kg）。除空白组外，各组均灌胃56°二锅头（10 ml/kg）制备醉酒模型，30 min后，给予相应药物干预，模型组及空白组灌胃等容积蒸馏水。给药1 h后将实验动物麻醉，腹主动脉采血，分离血清，测定乙醇含量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。取肝组织，匀浆后，测定乙醇脱氢酶（ADH）与乙醛脱氢酶（ALDH）的活性。结果：与模型组比较，千杯少颗粒各剂量组均能不同程度地降低大鼠血清中乙醇含量及ALT、AST含量，提高大鼠肝组织中ADH、ALDH的活性，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：千杯少颗粒解酒作用机制可能与其增强肝组织中ADH、ALDH的活性及保护肝脏有关。 相似文献
9.
目的:采用肾血管性高血压大鼠模型(两肾一夹型)观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用.方法:(1)急性降压实验:DPS分别以1.56, 3.13, 6.25, 12.50, 25.00 mg/kg剂量单次舌下静脉注射给药,给药前后以颈总动脉插管法测定大鼠动脉血压和心率.(2)口服预防给药实验:在肾血管性高血压大鼠造模第二天起DPS以12.50 , 25.00,50.00 mg/kg口服预防给药五周,每日给药一次.于给药前、给药后第三周和第六周分别以尾动脉测压法测定大鼠动脉血压和心率.血管紧张素转化酶卡托普利(14 mg/kg)作为口服预防给药实验阳性对照药.结果:在急性降压实验中,DPS能够显著降低肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压且其降压强度呈剂量依赖性,在降压的同时伴有心率减慢.DPS口服预防给药五周,能够呈剂量依赖性防止肾血管性高血压大鼠的收缩压和舒张压升高,且DPS 50.00 mg/kg的降压效果与卡托普利14 mg/kg相当.结论:海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的有良好的降压作用. 相似文献
10.
目的：观察SD大鼠灌胃四磨汤口服液的长期毒性反应。方法：将120只SD大鼠随机分为四磨汤口服液高、中、低3 个剂量组和辅料对照组,连续灌胃给药13周,恢复期4周,观察各组大鼠实验过程中症状发生情况、体质量、血细胞计数[包括白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、平均红细胞血红蛋白（MCH）、平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）]、血液生化指标[包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、白蛋白/球蛋白（A/G）、直接胆红素（TBil）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）、总胆固醇（CHO）、三酰甘油（TG）]的变化,并观察停药后各指标的恢复情况。结果：四磨汤口服液高、中、低剂量组实验期间均未出现异常症状。与同期同性别辅料对照组相比,末次给药后次日高剂量组雌性大鼠RBC和HGB指标降低（P<0.05）,其他指标和时间点差异均无统计学意义（P＞0.05）。由于RBC和HGB变化幅度较小,均在正常参考值范围内波动,其他红细胞相关指标也未见异常改变,故认为该变化无重要的毒理学意义。各剂量组雄性大鼠血细胞计数指标均未见统计学差异（P＞0.05）。与同期同性别辅料对照组相比,末次给药后次日,高剂量组雄性大鼠BUN、雌性大鼠Cre降低,雄性大鼠CHO升高;与同期同性别辅料对照组相比,末次给药后次日,中剂量组雄性大鼠CHO升高;恢复期结束后,雄性大鼠TBil升高;与辅料对照组相比,恢复期结束后,雌性动物TG降低;上述指标差异均有统计学意义（P<0.05）。以上指标中,CHO、TBil的升高未见明显的剂量-反应关系,且在正常参考值范围内波动,认为无重要的毒理学意义。BUN、Cre、TG的降低无重要的毒理学意义。结论：本实验未见明显不良反应的剂量为45 g/kg,表明四磨汤口服液安全性高。 相似文献
11.
采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II（AngII）及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00，50.00mg/kg口服预防给药五周，每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前，从每只大鼠取血6mL，用试剂盒测定血清中NO的含量；用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果DPS口服预防给药五周，可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量，且呈剂量依赖性；DPS亦能降低血浆中AngII的含量，但未见剂量依赖性。结论海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。 相似文献
12.
采用肾血管性高血压大鼠模型（两肾一夹型）观察海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管紧张素II（AngII）及内皮素-1(ET-1)含量的影响。DPS在肾血管性高血压大鼠造模第二天起分别以12.50,25.00，50.00mg/kg口服预防给药五周，每日给药一次。于给药前、给药后第三周和第六周分别测定动脉血压和心率。实验结束前，从每只大鼠取血6mL，用试剂盒测定血清中NO的含量；用放射免疫法测定血浆中AngII和ET-1的含量。血管紧张素转化酶抑制剂卡托普利（14mg/kg）作为本实验阳性对照药。结果：DPS口服预防给药五周，可显著增加血清中NO的含量和降低血浆中ET-1的含量，且呈剂量依赖性；DPS亦能降低血浆中AngII的含量，但未见剂量依赖性。结论：海洋硫酸多糖DPS对肾血管性高血压大鼠的降压作用机制可能与其促进体内NO生成或释放、降低AngII和ET-1的含量有关。 相似文献
13.
目的：探讨解毒化瘀颗粒对D-半乳糖胺/脂多糖诱导急性肝衰竭大鼠的保护作用及机制。方法：将30只SPF级雄性wistar大鼠随机分为治疗组、模型组、空白组，每组各10只。治疗组按10ml/kg体质量予解毒化瘀颗粒灌胃给药，每天2次，共7d；空白组及模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃。于给药第6天，模型组与治疗组大鼠予腹腔注射D-半乳糖胺（600mg/kg）和脂多糖（20μg/kg）进行造模。24h后进行静脉取血，采用全自动生化仪检测血清中总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）及谷草转氨酶（AST）水平，血栓止血分析仪检测血清中凝血酶原时间（PT）、血浆纤维蛋白（FIB）、活化部分凝血活酶时间（APTT）及凝血酶时间（TT）。处死大鼠取肝组织制备肝组织切片，光镜下观察肝组织结构。结果：与模型组比较，治疗组血清中的ALT、AST、TBIL水平明显降低，PT、TT时间缩短，FIB水平升高，2组ALT、TBIL、FIB水平及PT时间差异均具有统计学意义（P<0.05）。模型组大鼠肝细胞正常结构被破坏程度显著高于治疗组大鼠。结论：解毒化瘀颗粒可以通过改善肝功能、纠正凝血功能异常及减轻病理损伤而保护急性肝衰竭模型大鼠，其作用机制可能为通过CD4 T下调OX40表达，抑制CD4 T活化及向Th1细胞分化，从而延缓急性肝衰竭的进一步恶化。 相似文献
14.
目的：对胃复方进行急性毒性实验研究，观察其安全性。方法：将实验小鼠按体质量随机分为2组，采用最大给药量法测定小鼠口服胃复方的最大耐受量，给药组24h内2次以最大浓度、最大体积的中药胃复方给予小鼠灌胃，对照组小鼠灌服等剂量蒸馏水，观察记录2组小鼠一般情况及死亡情况，对主要脏器进行病理组织学检测。结果：给药组小鼠一般情况良好，无1例死亡。与对照组比较，体质量变化差异无统计学意义（P>0.05）；主要脏器病理组织学检测未见明显异常；最大给药量为221.7g生药/kg，相当于60kg成人临床推荐剂量的127倍。结论：胃复方无明显毒性，在规定剂量下用药是安全可靠的。 相似文献
15.
目的：通过小鼠急性毒性实验，评价朝天罐总酚的安全性。方法：将20只小鼠（雌雄各半）随机分为给药组和对照组，每组各10只。给药组给予最大浓度（103.68 mg/ml）的朝天罐总酚混悬液灌胃，24 h内连续给药2次，每次0.4 ml/10 g；对照组灌胃等容量的0.9%氯化钠注射液。观察小鼠给药后的一般毒性症状、死亡情况及体质量，14d后观察脏器情况并计算小鼠脏器系数和最大给药剂量。结果：给药后2组小鼠均未出现中毒反应和死亡情况，脏器亦无明显异常。雌雄给药组体质量和脏器系数与对照组两两比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。小鼠最大给药量为8.29 g/kg，相当于人用剂量的513倍。结论：朝天罐总酚对小鼠无明显毒性作用，安全性较高，为其进一步开发应用提供了实验依据。 相似文献
16.
目的：探讨芒果苷对高脂肪/高果糖饮食诱导大鼠代谢综合征（MS）的影响。方法：将60只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,芒果苷高、中、低剂量组,每组各10只。每天饲喂17%脂肪/17%果糖饲料+20%果糖水,构建MS模型,造模8周。造模成功后阳性对照组灌胃二甲双胍50mg/kg,芒果苷高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠,连续给药8周。观察各组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比及血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数（IRI）、脂肪细胞因子（脂联素、抵抗素）水平。结果：与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比、血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素及抵抗素水平下降（P<0.01）,芒果苷高、中剂量组IRI降低（P<0.05）。结论：芒果苷通过调控糖脂代谢、脂肪细胞因子、脂肪堆积、胰岛素抵抗等途径干预大鼠MS的病理进程。 相似文献
17.
目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H22S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H22S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H22S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H22S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。 相似文献
18.
目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。 相似文献
19.
目的：研究青风藤联合黑顺片对大鼠胶原型关节炎（CIA）的疗效。方法：将40只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、青风藤联合黑顺片组，每组10只。对除空白组外的其余组大鼠进行生II型胶原诱导的CIA模型制备，初次免疫7d后再次免疫时各组开始灌胃给药，空白组和模型组予0.9%氯化钠注射液（2ml/只），阳性对照组予吲哚美辛（1.0g/kg），青风藤联合黑顺片组予青风藤+黑顺片（1.08g/kg+1.35g/kg）。观察大鼠一般情况，测取足肿胀度，采用ELISA法检测血清细胞因子IL-17、IL-23的含量。结果：与模型组比较，药物组大鼠体质量增长快，足肿胀程度减轻，IL-17、IL-23含量降低，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：青风藤联合黑顺片对大鼠CIA模型具有治疗作用，其疗效可能是通过降低IL-17和IL-23含量而实现的。 相似文献
20.
目的：观察复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PAH）大鼠模型氧化应激的影响,探讨其可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组及中药低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH模型。造模后第2天开始灌胃干预,每天2次,连续2周,中药低、中、高剂量组灌胃剂量分别为2.50 g/kg、5.00 g/kg、10.00 g/kg,模型组灌胃0.9%氯化钠注射液10 ml/kg。观察大鼠的一般情况;测量大鼠的肺功能、平均肺动脉压力（mPAP）;HE染色观察其肺组织肺血管病理形态变化;检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力值、环磷酸腺苷（MDA）含量、cAMP含量,肺组织中泛素连接酶2（Siah2）mRNA的相对表达量;检测肺组织细胞中Siah2、A激酶锚定蛋白（Akap121）的蛋白表达水平。结果：与模型组比较,中药各剂量组肺血管损伤重构减轻,mPAP下降（P<0.05）;大鼠血清中SOD活力值、MDA含量、cAMP含量、Siah2-RNA相对表达量,正常组与模型组、模型组与中药各剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,中药各剂量组肺组织Siah2蛋白表达降低,AKAP-121蛋白表达上调,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：复方葶苈子汤可通过调控cAMP-Siah2-AKAP121通路来减少氧化应激对COPD-PAH大鼠的肺血管壁的损伤,降低肺动脉压。 相似文献