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1.
久效磷对中国对虾血淋巴酚氧化酶活力影响的初步研究   总被引:6,自引:1,他引:5  
初步研究了低浓度久效磷胁迫对中国对虾胁迫对中国对虾血淋巴酚氧化酶(PO)活力的影响,结果表明,低浓度久效磷短时间胁迫,对中国对虾血淋巴的PO活力有刺激增强的作用;增大药物浓度和延长胁迫时间,可使其活力降低,且随药物浓度的增加和胁迫时间的延长,这种降低作用逐渐增强。因此认为,久效磷胁迫会抑制机体识别和清除病原体的能力,将可能导致对虾疾病的发生,是虾病暴发的可能诱因。  相似文献   

2.
口服免疫药物后中国对虾某些血淋巴因子的测定及方法研究   总被引:53,自引:0,他引:53  
于1991年4-9月,以海捕中国对虾亲虾及养殖中国对虾为材料,运用单向免疫扩散(SRID)方法测定对虾血淋巴免疫因子,并采用经改进后的Horowitz等人的方法测定对虾体内的酚氧化酶(PO)活性,目的在于运用该两种方法对口服不同免疫药物的养殖对虾的血淋巴免疫因子及PO活力进行测定。对亲虾和养殖对虾口服不同免疫药物前后的测定结果表明,几种情况下的对虾血淋巴中均存在类似IgM的因子,血细胞中存在酚氧化  相似文献   

3.
斑节对虾 弧菌病的病理学研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
对患有典型弧菌病症状的养殖斑节对虾进行了病理学研究,取病虾血淋巴制作血涂片,并取鳃、肝胰腺、肌肉等组织作组织病理和超微病理观察,同时取肌注感染后的患病对虾测定血淋巴中超氧化物歧化酶(SOD)的活力,结果显示,患病对虾的血细胞数目急剧减少,胞质浓染,透明细胞很难找到,血细胞形态多样,有的伸出伪足或形成异样突起,患病对虾锶、肝胰腺、心脏、肌肉以及胃肠等组织内均出现程度不同的炎症反应,以肝胰腺最为严重,组织中充满大量的浓染血细胞,细胞肿胀,细胞核核质边聚,线粒体肿胀,变性、严重时整个细胞呈溶解状态,此外,在鳃和肝胰腺组织中还发现溶酶体增多的现象,肌注感染2h后,感染对虾的SOD活力即开始显著下降,之后缓慢回升,至48h恢复大部分活力。  相似文献   

4.
为探究饲喂钩虾粉对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)低盐度胁迫适应性调节的影响,配制含0%(D0组)、8.25%(D8.25组)和33%(D33组)钩虾粉的3组等氮等能饲料,饲喂初始体重为(1.80±0.72)g的凡纳滨对虾,D0组、D8.25组和D33组对虾放养密度约335尾/m~2,饲喂持续48 d,营养强化结束后进行低盐度胁迫实验,胁迫盐度为5,胁迫实验持续192 h。研究显示,低盐度胁迫结束时,D0组、D8.25组和D33组对虾死亡率分别为60%、23.33%和23.33%。D8.25组和D33组对虾血淋巴和肝胰腺中蛋白含量高于D0组,其中D33组对虾更加明显。D33组对虾血淋巴中葡萄糖含量在胁迫0~12 h低于D0组,而在胁迫24~192 h高于D0组。D33组对虾血淋巴和肝胰腺中甘油三酯和胆固醇含量低于D0组和D8.25组,在对虾肝胰腺中乳酸含量上则呈现相反趋势。D8.25组和D33组对虾肝胰腺中磷酸果糖激酶和乳酸脱氢酶活性显著高于D0组。然而,各组对虾肝胰腺中琥珀酸脱氢酶活性以及鳃中Na~+/K~+-ATP酶活性差异不显著。研究结果显示,饲喂钩虾粉能够显著提高对虾抗低盐度胁迫能力。饲喂钩虾粉影响了对虾机体代谢,具体表现为降低了脂肪代谢水平,而增强了无氧代谢水平。饲喂钩虾粉对对虾代谢的影响可能是其提高对虾抗低盐度胁迫能力的原因。  相似文献   

5.
久效磷对中国对虾血淋巴溶菌活力和细菌含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
溶菌酶是治疗和防御各种细菌感染的有益武器,在人及动物组织中均有存在[1]。本文研究了久效磷对中国对虾血淋巴的溶菌活力和细菌含量影响,为农药污染与虾病防治提供参考。1 材料与方法1.1 材料1.1.1 试验生物为中国对虾(Penaeuschinensis),实验用有机磷农药为久效磷,参见文献[2]。1.1.2 致病菌株 分离自发病的中国对虾血淋巴,经鉴定为溶藻弧菌25-D。1.1.3 培养基 异氧菌、弧菌分别采用“2216E”[3]和TCBS(据叶孝经等,1986)培养基培养。1.2 方法1.2.1 试验条件 参照文献[2]。1.2.2 试验分组 试验共分8组,第1~5组为正常对虾久…  相似文献   

6.
在久效磷的毒性胁迫下,扁藻和三角褐指藻细胞的生长严重地受到了抑制(其72h半抑制浓度分别为1.46mg/L和9.74mg/L),藻细胞内自由基产生与清除间的平衡被打破。在自由基过量产生的同时,伴随有核酸和蛋白质含量的降低;与藻细胞清除自由基有关的二种关键性酶-过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性也出现下降趋势,因此,作者认为自由基参加了久效磷对藻细胞的伤害。POD和SOD活性的降低  相似文献   

7.
采用静水毒性试验方法研究氨氮对墨吉明对虾(Fenneropenaeus merguiensis)急性毒性及免疫因子的影响,旨在为墨吉明对虾健康养殖提供理论依据.实验结果表明:在海水温度26℃,盐度22,p H值8.3条件下,氨氮毒性效应与浓度和胁迫时间呈正相关.氨氮对墨吉明对虾24、48、96 h的半致死浓度分别为67.680、62.950、35.310 mg/dm3,安全浓度为3.531 mg/dm3.对应的非离子氨半致死浓度分别为6.230、5.800、3.250 mg/dm3,安全浓度为0.339 mg/dm3.在浓度为35.310 mg/dm3氨氮胁迫下,实验组墨吉明对虾血淋巴蛋白含量显著低于对照组血淋巴蛋白含量(p0.05),但实验组墨吉明对虾血淋巴中蛋白含量会随氨氮胁迫时间延长有所恢复,96 h蛋白含量升高为(3.78±0.95)mg/cm3.氨氮胁迫下实验组对虾肝胰脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性低于对照组,且差异水平达显著水平(p0.05),实验组SOD活力随氨氮胁迫时间延长逐渐降低,96 h SOD活力低至(6.74±0.53)U/cm3.相反在氨氮胁迫下实验组溶菌酶活力显著高于对照组溶菌酶活力,且随胁迫时间延长逐渐降低,96 h溶菌酶活力低至(51.53±4.41)U/cm3.表明高氨氮胁迫对墨吉明对虾免疫因子产生重要影响.  相似文献   

8.
中国对虾组织细胞中的过氧化物酶体   总被引:5,自引:0,他引:5  
运用电镜细胞化学技术,研究中国对虾(Penaeus chinensis)组织细胞中的过氧化物酶体,透射电镜下观察中国对虾的淋巴器、肝胰腺、触角腺和中肠4种组织。观察显示:过氧化物酶体主要存在于肝胰腺细胞和触角腺的迷路上皮细胞中。在肝胰腺的R-细胞中过氧化物酶体的形成与粗面内质网、脂滴和胞质溶胶有密切关系。肝胰腺中的R-细胞和触角腺的迷路上皮细胞富含过氧化物酶体,提示这两个组织在对虾降解外来有毒物质的过程中发挥着重要的作用。  相似文献   

9.
造血激素(astakine)是一种具有促进造血组织细胞分化和增殖作用的甲壳动物细胞因子,参与甲壳动物的造血活动,对于只依赖于非特异性免疫的甲壳动物抗感染能力有重要的意义。本实验室前期成功克隆凡纳滨对虾造血激素(LvAST)的基因Lvast。为了进一步了解其功能,本文通过实时荧光定量PCR技术检测了Lvast表达的组织分布,同时还用Dlight标记抗LvAST抗体进行了LvAST在对虾细胞和组织中的免疫荧光定位分析。荧光定量PCR测定结果说明,Lvast主要在肝胰腺、鳃和肌肉中大量表达,而淋巴器官和血淋巴细胞中表达量较低;免疫荧光结果显示,LvAST可同时存在于血淋巴细胞内和血淋巴细胞膜表面,不同的血淋巴细胞表面的LvAST分布呈现出明显差异,可能具有重要的血细胞分类意义。LvAST蛋白在肝胰腺、鳃、肌肉、淋巴器官等组织中均有分布,并且肝胰腺组织中分布较多,淋巴器官组织中分布较少。  相似文献   

10.
徐萌霖 《海洋与湖沼》2014,45(1):189-196
造血激素(astakine)是一种具有促进造血组织细胞分化和增殖作用的甲壳动物细胞因子,参与甲壳动物的造血活动,对于只依赖于非特异性免疫的甲壳动物抗感染能力有重要的意义。本实验室前期成功克隆凡纳滨对虾造血激素(LvAST)的基因Lvast。为了进一步了解其功能,本文通过实时荧光定量PCR技术检测了Lvast表达的组织分布,同时还用Dlight标记抗LvAST抗体进行了LvAST在对虾细胞和组织中的免疫荧光定位分析。荧光定量PCR测定结果说明,Lvast主要在肝胰腺、鳃和肌肉中大量表达,而淋巴器官和血淋巴细胞中表达量较低;免疫荧光结果显示,LvAST可同时存在于血淋巴细胞内和血淋巴细胞膜表面,不同的血淋巴细胞表面的LvAST分布呈现出明显差异,可能具有重要的血细胞分类意义。LvAST的蛋白在肝胰腺、鳃、肌肉、淋巴器官等组织中均有分布,并且肝胰腺组织中分布较多,淋巴器官组织中分布较少。  相似文献   

11.
本文对实验室前期研制的抗中国明对虾(Fenneropenaeus chinensis)血蓝蛋白单克隆抗体进行特性分析,并以该单抗为第一抗体,采用石蜡切片、免疫组化方法,研究了血蓝蛋白在中国明对虾鳃、心、胃、中肠、淋巴器官、卵巢和肝胰脏等组织器官中的分布特点.结果表明:血蓝蛋白在鳃丝小叶边缘的微血腔、心肌束间隙、淋巴器官的淋巴腔中以及肝小管中阳性信号较强;在卵巢卵母细胞之间的血窦、胃内壁环肌层结缔组织的血窦和中肠结缔组织血窦中有阳性信号.结论认为,中国明对虾血蓝蛋白阳性信号大多来自血淋巴而非实质组织,且在血淋巴含量多、血流量大的部位含量丰富,在某些血淋巴无法到达的部位(肝小管内壁)也有血蓝蛋白分布,血蓝蛋白含量的这种组织特异性与各组织器官的功能有着密切的联系.  相似文献   

12.
核酸探针原位杂交检测白斑综合症病毒的组织特异性   总被引:2,自引:0,他引:2  
从白斑综合症病毒 (whitespotsyndromevirus ,简称WSSV)部分基因组文库中得到核酸探针 ,采用原位杂交检测方法检测对虾甲壳下表皮、胃、后肠、鳃、触角腺的上皮细胞、淋巴器官的基质细胞、肌细胞、心肌细胞及结缔组织细胞 ,原位杂交结果均为阳性。对虾甲壳下表皮的上皮细胞、胃的上皮细胞对病毒较其它部位敏感 ,感染程度高 ;中肠上皮细胞、肝胰腺上皮细胞、淋巴器官内皮细胞未发现感染病毒 ,原位杂交用于WSSV检测 ,比组织切片HE染色更准确、更敏感。在同一组织的同一部位 ,原位杂交所得到的阳性细胞个数比HE多。探针大小不同 ,敏感性也有变化。短的探针 41 3bp敏感性较高 ,长的探针敏感性降低。  相似文献   

13.
实验室条件下测定盐度突变对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)血淋巴渗透压、血蓝蛋白、血糖、己糖激酶(HK)以及丙酮酸激酶(PK)活力的影响。以蜕皮间期对虾为实验材料(初始湿体重为(2.485±0.303)g),设盐度30为对照组,4个不同的盐度突变幅度(为2、4、6、8)为处理组(用S2、S4、S6和S8表示),于降低盐度和恢复盐度至30的不同时间点采样,实验持续7d。结果表明:(1)凡纳滨对虾血淋巴渗透压会随盐度变化而变化,S4组对虾血淋巴含量在整个实验过程中处于较低水平;(2)随着盐度突变幅度的增加,血蓝蛋白含量与对照组呈现显著性差异(P<0.05)的采样点增多;(3)S4组对虾血糖含量整个实验过程中一直处于较低水平,而S6、S8组对虾血糖含量相对较高;(4)整个实验过程中,S4组对虾肝胰脏中HK活力处于较低水平,而S6与S8组对虾肝胰脏中HK活力处于较高水平;(5)S2、S4组对虾肝胰脏中PK活力与对照组没有显著性差异(P<0.05),而S6和S8组对虾肝胰脏PK活力在盐度突变后与对照组肝胰脏PK活力表现出显著性差异(P<0.05)。  相似文献   

14.
水体铜对中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)代谢酶活力的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
采用生态学单因子梯度试验方法,研究了水环境中添加0·01、0·10、1·00、5·00mg/L的铜(Cu2 )对中华绒螯蟹肝胰腺、血淋巴和鳃代谢酶活力的影响。结果表明,随着Cu2 浓度的增高,肝胰腺和血淋巴的铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活力和血蓝蛋白均呈先增加后减少的变化趋势。鳃钠钾三磷酸腺苷酶(Na ,K -ATPase)、钙镁三磷酸腺苷酶(Ca2 ,Mg2 -ATPase)和谷丙转氨酶(GPT)活力均随着Cu2 浓度的增高而降低。随着Cu2 浓度的增高,肝胰腺髓性过氧化物酶(MPO)活力呈先减少后增加的变化趋势。水环境中添加0·01mg/L Cu2 就可对中华绒螯蟹代谢酶产生显著影响,并随着Cu2 浓度的增高,对中华绒螯蟹机体的影响逐渐加剧。表明代谢酶活力的变化可以灵敏地反映Cu2 的胁迫程度和毒性。  相似文献   

15.
作为超氧阴离子(0- 2)清除剂的超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase ,简称SOD)广泛存在于需氧生物体内。自从McCord和Fridovich1969年发现SOD后 ,国内外不少学者对SOD的分离纯化、理化性质及其在生物学和临床等方面的作用进行了广泛的研究 ,其中以铜锌超氧化物歧化酶(Cu·Zn SOD)的研究最为深入。目前国内外已开发或正在开发的SOD资源有牛血、猪血、猪肝、人血、刺梨等。但关于藻类中SOD的提取尚未见报道。本文结合多管藻的综合利用 ,从多管藻(Polysiphon…  相似文献   

16.
王晓雯  梁艳  邢婧  刘旭雅  黄倢 《海洋与湖沼》2014,45(6):1338-1345
Runt结构域转录因子家族(Runx)在哺乳动物体内存在三种基因型,分别起着造血,骨生成和控制上皮细胞增殖的作用。本文应用反转录和c DNA末端快速扩增(RACE)技术,首次在凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)中克隆并测序了一种Runt(lvrunt)基因全长。lvrunt c DNA全长1754bp,含有1个663bp长的开放阅读框,编码221个氨基酸,理论分子量为23.6k Da,具有Runt-family结构域。对凡纳滨对虾鳃、肠、肝胰腺、类淋巴、心脏、肌肉组织和血淋巴lvrunt的转录特征进行分析,结果显示该基因几乎特异性地在血淋巴细胞中表达,而在其他组织中表达较低。肌肉注射重组造血激素蛋白(r AST)或白斑综合征病毒(WSSV)粗提液均可显著提高lvrunt在凡纳滨对虾体内的转录表达。上述结果提示,lvrunt主要在血细胞发挥作用,可能作为造血激素的下游基因起到调节血细胞增殖和分化的作用,并在受到病毒感染后,参与提升血细胞数量或者促进血细胞分化的过程。  相似文献   

17.
人工越冬对虾体内寄生纤毛虫病的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
本文报道了中国对虾越冬亲虾体内寄生纤毛虫病的发病机制、病理组织及防治方法。试验结果表明:虾体表损伤是致病的主要原因。纤毛虫通过伤口进入虾体内,寄生于心脏血淋巴,吞噬血细胞,破坏组织尤其是鳃组织。致使组织机构损伤,缺血、变性,对虾呼吸困难,贫血、窒息而死,防止对虾体表受伤是预防该病的唯一途径。一些外用消毒剂如福尔马林、孔雀绿等对该病有预防作用。  相似文献   

18.
工厂化养殖中产生的环境压力,会导致对虾应激反应的发生以及体色的减弱。为了探究胁迫下对虾体内虾青素的消耗规律以及对虾的着色与抗氧化之间的关联性,本研究通过虾青素强化后盐度胁迫的方法进行了实验。结果表明,与强化前相比,虾青素强化后植物源(夏侧金盏花)虾青素(d-AST)、合成虾青素(p-AST)处理的对虾肝胰腺中虾青素含量分别增加48.0%和17.5%;虾壳中分别增加42.8%和45.2%。富含酯化型虾青素的d-AST在肝胰腺中具有更高的沉积量;而由游离虾青素组成的p-AST在虾壳中具有更高的沉积量,不同形式的虾青素在不同组织中的沉积具有一定的偏好性。两个处理组对虾的体色明显增强。与盐度胁迫前相比,胁迫后d-AST、p-AST肝胰腺中虾青素含量分别减少了15.1%和5.7%,对照组(Ctrl)含量无变化;虾壳中分别减少了17.8%、52.9%和14.3%,各组对虾的体色均显著减弱。胁迫24 h检测到编码虾青素转运蛋白β-1,3-葡聚糖结合蛋白(βGBP-HDL)基因的显著上调表达,可能与虾壳中虾青素的减少有关。随着胁迫的进行,与对照组相比,两个处理组的抗氧化基因均呈现上调表达的趋势;各组抗氧化能力呈现先上升后下降的趋势,并在48 h时达到最大值,d-AST、p-AST分别为对照组的1.35和1.30倍。据此,作者推测对虾体内的虾青素是按照资源权衡的原则在着色和抗氧化功能中进行分配的,在遭受环境胁迫时,对虾会优先将用于着色部分的虾青素(虾壳中)转运至肝胰腺中参与抗氧化,进而表现为体色的减弱和抗氧化能力的上升。  相似文献   

19.
用紫外分光光度法及荧光分光光度法测定中国对虾肝胰腺及鳃氨基比林-N-脱甲基酶(APND)、乙氧基香豆素-O-脱乙基酶(ECOD)、谷光甘肽-S-转移酶(GST)几种药物代谢酶的活性,探讨黄芩苷对上述几种酶活性的影响.实验结果表明,中国对虾肝胰腺和鳃丝APND活性分别为3.172和2.242 nmol/(min·mgprotein~(-1))、ECOD活性分别为0.325 0和0.357 9 pmol/(min·mgprotein-~(-1))、GST活性分别为70.59和13.97 nmol/(min·mgprotein~(-1)).中国对虾连续7 d投喂黄芩苷药饵(100 mg/kg)后,黄芩苷对几种酶均有不同程度的诱导作用,酶的活性均呈现先升高后降低的趋势.肝胰腺和鳃丝APND活性均在3 h左右达到最高,ECOD活性均在1 h左右达到最高,而GST活性迟于CYP450酶被诱导,2种组织GST活性分别在6,12 h达到最高水平.在临床用药中应考虑到黄芩苷对药物代谢酶的诱导作用,适当用药,合理配伍.  相似文献   

20.
枝管藻多糖对久效磷暴露水体中鱼类保护作用的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
以金鱼(Carassius auratus)体内超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力、乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesteras,AChE)活力变化为指标,观察了枝管藻多糖对久效磷暴露的水体中鱼类生理功能的影响。结果表明:用枝管藻多糖灌胃鲫鱼15d,枝管藻多糖能显著降低久效磷对鱼类体内SOD活力的诱导和有效阻止久效磷对鱼类中枢神经系统AChE活性的抑制,具有拮抗久效磷农药对鱼类毒害的作用。  相似文献   

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