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硒与心血管的结构、功能及其疾病的发生关系密切。世界卫生组织和国际原子能协会已把硒列为与冠心病发病有关的5种元素之一而加以研究。近年来 ,人们逐渐认识到脂质过氧化机理在动脉粥样硬化发生发展中的作用 ,体内血脂代谢异常及氧化损伤是动脉粥样硬化发生发展的重要原因。硒作为自由基清除剂在一定程度上 ,有调节血脂代谢及抗氧化的作用。饮食摄入一定量的硒和体内维持一定水平的硒 ,对防止高脂血症具有积极意义。扇贝提取物是以扇贝为原料提取制备的富含微量元素硒及多种微量元素、维生素和蛋白质等生理活性物质的富硒提取物。本研究利… 相似文献
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检测了受三丁基锡(tributyltin,TBT)污染的牡蛎的吞噬细胞活力、超氧化物歧化酶活性、过氧化氢酶活性、脂质过氧化作用等生理生化指标。实验结果表明,牡蛎血细胞的吞噬活力随着TBT浓度的增加而下降;对不同TBT浓度下牡蛎的超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性测定发现,在较低浓度下(TBT质量浓度<10μg/L),SOD和CAT的酶活力被抑制,随着TBT浓度的增大,SOD和CAT的比活力也随着增大,但当TBT达到较高浓度时,SOD和CAT的比活力开始下降,而过氧化脂质(LPO)却随着TBT的浓度的增加而增大。 相似文献
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黑藻(Hydrilla verticillata)对铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)抑制作用 总被引:17,自引:0,他引:17
采用黑藻(Hydrilla verticillata)和铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa)共同培养的实验方法,追踪测定微囊藻的生长量、光合速率等相关生理生化指标以及观察藻细胞超微结构变化,研究黑藻对铜绿微囊藻的抑制作用及其机制.结果表明,黑藻对铜绿微囊藻的生长有明显的抑制作用,表现为藻细胞生长量显著降低,细胞超微结构进行性损伤直至细胞解体,藻体叶绿素a含量和光合速率急剧下降,呼吸速率、超氧物歧化酶(SOD)活性均呈现先升高后下降的趋势,膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)的积累量与膜的损伤程度相一致.在黑藻养殖水中初步分离得到黑藻分泌的抑藻物质. 相似文献
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As(Ⅲ) 暴露对紫贻贝抗氧化酶活性和
脂质过氧化的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨As(Ⅲ)对紫贻贝(Mytilus galloprovincialis) 肝胰腺和鳃组织抗氧化能力的影响,测定了1、10、100 ug/L
As (Ⅲ) 暴露30 天后,肝胰腺和鳃组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)的活性
变化以及谷胱甘肽(GSH) 和丙二醛(MDA) 含量的变化。结果发现:As(Ⅲ)暴露对紫贻贝肝胰腺CAT、SOD、GST 活性
以及GSH 含量无显著影响,高浓度As(Ⅲ) 暴露可诱导MDA含量的显著升高;对鳃组织而言,中等剂量暴露组CAT 活性
以及GSH含量较对照组水平极显著升高,高剂量As(Ⅲ) 暴露组MDA 含量较对照组也显著升高。研究结果表明,低浓度
As (Ⅲ) 长期暴露即可导致紫贻贝产生氧化胁迫,导致肝胰腺和鳃组织的脂质过氧化,且As(Ⅲ) 对紫贻贝鳃组织的影响
较肝胰腺组织更加显著。 相似文献
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多氯联苯(Aroclor 1242)胁迫下鲤鱼肝脏组织氧化应激 总被引:1,自引:0,他引:1
本文在实验室条件下通过静态水质染毒方式在生理生化和转录水平上探究了我国重要经济鱼种鲤鱼(Cyprinus carpioio)对多氯联苯Aroclor 1242的氧化应激:鲤鱼肝脏组织抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase,SOD)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)]活性、脂质过氧化产物丙二醛(Malonydialdehyde,MDA)含量、相关抗氧化酶编码基因(Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、CAT)、应激蛋白HSP70、转录因子Nrf2和芳烃受体AhR2基因表达。结果表明:Aroclor 1242胁迫下,鲤鱼肝脏组织抗氧化酶活性表现出低浓度促进高浓度抑制的趋势;肝脏组织丙二醛含量显著升高,其中390μg/L暴露组鲤鱼肝脏组织MDA含量在第6d高于对照组92.1%(P0.01),表明肝脏组织发生脂质过氧化,膜系统受到损伤;鲤鱼肝脏组织中Cu/Zn-SOD、Mn-SOD、CAT、HSP70、Nrf2和AhR2编码基因表达出现不同程度下调。本文从酶学和基因转录水平上揭示了Aroclor1242胁迫下鲤鱼肝脏组织细胞的氧化应激。 相似文献
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研究海洋生态系统在调节全球变化中的作用,采用生态毒理学的方法研究了UV-B辐射增强对2种海洋微藻膜的损伤及其差异性。结果表明,随着UV-B辐射剂量的增加,叉鞭金藻(Dicrateriasp.)和三角褐指藻(Phaeodactylum tricornu-tum)的光合速率降低。同时,膜相对透性增大,细胞内H2O2含量上升,微粒体膜中磷脂减少,游离脂肪酸增加。表明UV-B辐射增强使2种微藻的膜受到了严重伤害,而且膜伤害的加剧与活性氧的积累和由此引发的膜脂脱酯化有关。2种微藻细胞匀浆中丙二醛(MDA)含量无显著变化,而微粒体膜的MDA含量随着UV-B辐射剂量的加大显著提高。这表明UV-B辐射增强对2种海洋微藻膜的损伤可能是由膜脂过氧化和脱酯化作用共同引起的。 相似文献
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谷氨酸铜和表面活性剂协同灭除亚历山大藻的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
对一种新的赤潮杀灭剂谷氨酸铜及促进剂阳离子表面活性剂十六烷基三甲基溴化铵(HDT-MAB)进行了初步研究.比较了硫酸铜及谷氨酸铜对亚历山大藻的去除效果;结果表明,谷氨酸铜对亚历山大藻的灭杀效率优于硫酸铜,谷氨酸铜可明显抑制亚历山大藻细胞的生长,但抑制作用并不随谷氨酸铜浓度加大而增强,HDTAMB可明显促进谷氨酸铜对亚历山大藻的去除,且促进作用基本随着HDTMAB浓度的提高而增强.对谷氨酸铜和HDTMAB杀灭赤潮的机制进行了初步探讨;研究发现,谷氨酸铜可促使藻细胞MDA含量升高,并使巯基含量下降,且在谷氨酸铜和HDT-MAB复合作用下,膜脂过氧化水平大大高于单纯谷氨酸铜作用下的水平,细胞中巯基含量显著降低,细胞膜透性增大,这表明谷氨酸铜和HDTMAB杀灭赤潮的机制是使藻细胞膜受到损伤,进而抑制藻细胞生长. 相似文献
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