共查询到20条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
为阐释不同浓度苯并（a）芘[B（a）P]对杂色鲍（Haliotis diversicolor）的毒性效应,以0.02、0.04和0.08 mg/dm^33个质量浓度的B（a）P对杂色鲍进行水体暴露胁迫,7d后检测肌肉、外套膜、鳃、性腺、肾和肝胰腺的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性及还原型谷胱甘肽（GSH）含量.结果显示：0.02 mg/dm^3的B（a）P暴露对杂色鲍抗氧化系统的影响不明显,而0.04、0.08 mg/dm^3的B（a）P则显著抑制了SOD、CAT和GPx酶活性以及GSH含量,同时对GST酶活性具有显著的诱导作用;实验还发现,不同组织抗氧化酶活性对B（a）P胁迫的敏感性响应存在较大差异,其中鳃、肾脏和肝胰腺的敏感性响应明显高于肌肉和外套膜.上述结果表明,苯并（a）芘暴露对杂色鲍抗氧化酶活性的影响具有明显的剂量-效应关系及组织差异性,杂色鲍的鳃、肾脏或者肝胰腺的抗氧化酶响应多环芳香烃胁迫的更敏感,可作为B（a）P污染的生物标志物. 相似文献
2.
为探讨海水酸化和磺胺甲恶唑环境残留对珊瑚礁区生物的影响，本文以南海珊瑚礁区关键礁栖生物大马蹄螺（Trochus niloticus） 为研究对象，探究了两种环境胁迫因素对大马蹄螺的氧化胁迫作用。分别采用两个 pH 水平 （pH 8.1、 pH 7.6） 和三个磺胺甲恶唑浓度水平 （0 ng/L、100 ng/L 和 1 000 ng/L） 单独和复合暴露 28 天，测定其对大马蹄螺鳃组织的超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶 （CAT） 和谷胱甘肽巯基转移酶 （GST） 活性以及谷胱甘肽 （GSH） 含量和脂质过氧化水平 （LPO） 的影响。结果发现：海水酸化和磺胺甲恶唑单独暴露能够导致大马蹄螺鳃组织出现不同程度的氧化应激现象，表现为抗氧化酶 （CAT、SOD 和 GST） 活性和谷胱甘肽含量的升高。在复合暴露条件下，大马蹄螺鳃组织的抗氧化酶（CAT、SOD 和 GST） 活性和谷胱甘肽含量均受到不同程度的抑制，同时伴随着脂质过氧化水平的显著升高。这表明短期海水酸化和磺胺甲恶唑复合暴露可导致大马蹄螺鳃组织出现氧化损伤现象，进而可能对个体存活和种群繁衍造成负面影响。 相似文献
3.
本文以黑褐新糠虾(Neomysis awatschensis)为受试生物,分别研究两者单独及联合暴露21 d后的氧化应激效应,并结合综合生物标志物响应(Integrated Biomarker Response,IBR)评估其毒性。结果表明:PS单独暴露时,过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(Glutathione S-transferase,GST)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPX)活性随暴露浓度升高被显著抑制,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量随暴露浓度增加逐渐上升,而谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量仅在97.4μg·L-1暴露下显著上升;BDE-47单独暴露时,CAT、GST和GSH含量均被抑制,MDA和GPX活性仅在较高浓度下被显著诱导,SOD活性在低浓度被诱导,在最高浓度下恢复至空白水平。联合暴露时,CAT和SOD活性随PS投加浓度升高表现出先诱导后抑制的效应,且均显著高于BDE-47单独暴露组,MDA含量随PS投加浓度升高表现出诱导效应。GST和GPX活性与空白水平相近,低浓度PS暴露组中的GSH含量也有相似的变化规律。可见,PS能减缓BDE-47对黑褐新糠虾抗氧化防御系统的氧化胁迫,在低浓度PS联合暴露组中尤其显著。 相似文献
4.
饥饿胁迫引起的肥满度下降及收割延迟是导致贻贝养殖产量下降的主要原因之一。探究白藜芦醇(Resveratrol,RES)对饥饿条件下贻贝抗氧化能力的影响,揭示贻贝对饥饿胁迫的响应机制,对指导贻贝健康养殖具有重要意义。在饥饿胁迫条件下,分别采用10、20、50、100μmol/LRES处理厚壳贻贝,9d后采集贻贝组织样品并进行氧化应激指标检测。结果表明,饥饿胁迫显著增加厚壳贻贝组织中丙二醛(MDA)含量,同时显著降低过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活性和还原性谷胱甘肽(GSH)含量。RES处理后,厚壳贻贝组织中MDA含量显著降低,但随着RES浓度的增加显著升高;性腺和鳃中CAT、SOD、GSH-PX、AKP、ACP活性和GSH水平、后闭壳肌中CAT、AKP活性和GSH水平以及外套膜中CAT、SOD、GSH-PX、ACP活性和GSH水平均随着RES处理浓度的增加先升高后降低。此外,10或20μmol/LRES处理能显著减轻饥饿胁迫引起的贻贝性腺中滤泡降解、配子退化及鳃丝纤毛脱落及结构受损;且各组贻贝后闭壳肌和外套膜组织形态学无明显变化。研究结果表明饥饿胁迫能显著抑制厚壳贻贝的抗氧化能力,但10或20μmol/LRES处理可减轻饥饿胁迫诱导的脂质过氧化和组织氧化应激损伤,且厚壳贻贝对饥饿胁迫诱导的氧化应激损伤表现出一定的组织差异性。 相似文献
5.
采用实验生态学的方法,探讨海水中分别添加氨氮（以氯化铵作为氨氮源）0（对照组,C0组）、10（C10组）、20（C20组）、30（C30组）、40 mg/dm3（C40组）,胁迫24、48、72、96 h对拟穴青蟹（Scylla paramamosain）各组织器官中SOD、GPX活性的影响.结果表明,拟穴青蟹鳃中SOD活性,除C40组外,其余各组在胁迫24、48 h随氨氮含量升高而升高,胁迫72、96 h则随氨氮含量升高而下降（p〈0.05）,C40组的则随胁迫时间延长而一直呈下降趋势;各组拟穴青蟹鳃、肝胰腺和肌肉的SOD活性变化趋势相同,鳃和肌肉SOD活性最高均出现在胁迫48 h,肝胰腺SOD活性最高则在胁迫72 h.各组拟穴青蟹鳃GPX活性在胁迫24、48和72 h随氨氮含量升高而下降,胁迫96 h随氨氮含量升高而增大;各组拟穴青蟹肝胰腺和肌肉GPX活性变化与肝胰腺SOD活性变化趋势相似,胁迫48 h,C40组拟穴青蟹肝胰腺GPX活性最高.氨氮胁迫显著影响拟穴青蟹生理效应. 相似文献
6.
为了研究台风过境对养殖三疣梭子蟹的影响,于2015年7月采集“灿鸿”台风经过象山前后12 h内象山三疣梭子蟹养殖场样品,检测台风前后三疣梭子蟹中T-SOD、CAT、ACP、Na+,K+-ATP酶活性以及MDA、GSH含量的变化。结果显示:台风过后鳃中T-SOD酶活性升高极其显著(p<0.01);CAT酶活性显著升高(p<0.05);MDA和GSH含量则呈现增加趋势,但差异不显著(p>0.05)。肝胰腺中T-SOD酶活性呈现降低趋势,但差异不显著(p>0.05);CAT酶活性呈现升高趋势,差异不显著(p>0.05);MDA含量显著增加(p<0.05);GSH含量增加极其显著(p<0.01)。心脏中T-SOD、CAT酶活性和GSH含量呈现增加趋势而MDA含量呈现降低趋势且差异均不显著(p>0.05)。心脏和鳃中ACP酶活性呈现上升趋势,肝胰腺中ACP酶活性降低,但差异都不显著(p>0.05)。Na+,K+-ATP酶活性在鳃中极显著下降(p<0.01),在肝胰腺中酶活性极显著上升(p<0.01),在心脏中酶活性显著上升(p<0.05)。结果表明台风会造成三疣梭子蟹短期内应激反应,如若不尽快采取措施,后期会对三疣梭子蟹造成较大的损伤。 相似文献
7.
为研究港原油对毛蚶部分抗氧化酶和代谢酶的影响,设置0.01、0.1、1、3mg/L大港原油水溶液性成分(WSF),采用暴露法研究毛蚶天津群体的鳃、斧足中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)抗氧化酶等抗氧化酶及酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、钠/钾泵(Na^+/K^+ATPase)、钙泵(Ga2+/Mg2+ATPase)等代谢相关酶的活性变化,测定丙二醛(MDA)含量,采用整合生物标志物(Integratedbiomarkerresponse,IBR)进行分析。结果表明,毛蚶鳃和斧足中SOD、CAT、GPX表现出一定的剂量-效应关系, MDA含量呈先升高后降低的趋势, 3 mg/L组表现出MDA累积;ACP、AKP、Na^+/K^+ATPase、Ga2+/Mg2+ATPase表现出一定剂量-效应关系,酸性磷酸酶较碱性磷酸酶响应更迅速, Na^+/K^+ATPase较Ga2+/Mg2+ATPase更易受WSF影响;鳃中酶类活性受WSF影响更明显。鳃中SOD、GPX、MDA较斧足高,而CAT则相反。斧足、鳃组织RIB值呈现先下降后上升趋势,与WSF浓度及暴露时间存在剂量-效应关系和时间-效应关系,两组之间存在差异性,斧足累积RIB值高于鳃组织。 相似文献
8.
纳米塑料和纳米金属氧化物粒子在不同领域的使用量日益增多,这些纳米材料进入水生系统可能带来的相关环境风险引起了人们的关注。本文通过食相暴露,分析了100 nm纳米聚苯乙烯(PS)和纳米二氧化钛(TiO2)暴露对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)的血细胞功能和氧化还原平衡的干扰。实验组对虾分别投喂混有200 mg/kg和2 000 mg/kg纳米PS和纳米TiO2的饲料,试验周期为28天。在暴露第14天和第28天测定其对凡纳滨对虾的血细胞ROS含量变化、细胞吞噬率和凋亡率,以及肝胰腺组织内的总抗氧化酶(T-AOC)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)活性、丙二醛(MDA)含量和Na+/K+-ATP酶活性的影响。结果表明,纳米PS和纳米TiO2均导致凡纳滨对虾血细胞凋亡率显著上升,并且导致肝胰腺组织T-AOC、SOD和GST活性不同程度的升高以及Na+/K+-ATP酶活性显著降低。生物标志物指数(IBR)结果显示,纳米TiO2对凡纳滨对虾产生的胁迫压力高于纳米PS。 相似文献
9.
壬基酚、辛基酚、二氯酚和双酚A是水环境中普遍存在的酚类污染物,由于其内分泌干扰活性和致癌性近年来受到广泛的关注.本研究以菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为受试生物,研究4种典型酚类污染物暴露对其内脏组织和鳃组织中抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)以及解毒酶谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性的影响.研究结果表明:壬基酚低浓度处理组(0.05～0.2 mg/L)3种酶活性无显著变化,高浓度处理组(0.4 mg/L),SOD、CAT和GST 3种酶活性均受到显著抑制,抑制率分别为56.6％,59.0％和35.5％.在实验浓度范围(0.05～0.4 mg/L)内,二氯酚能够显著抑制内脏组织CAT活性,双酚A能够显著抑制鳃组织GST活性.3种酶活性变化对于酚类污染物的响应呈现较好的规律性,因此可以作为生物标志物联合指示水体中的酚类污染. 相似文献
10.
苯并[a]芘(Ba P)是一类典型多环芳烃(PAHs)污染物。为了定量评价Ba P对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)的毒性效应,采用水体暴露实验,研究了脊尾白虾肝胰脏、肌肉组织的5种生物标志物(EROD、GST、SOD、CAT、MDA)对Ba P暴露的响应,并应用综合生物标志物响应(IBR)定量评价了Ba P对肝胰脏、肌肉组织的毒性差异。结果显示:肝胰脏、肌肉组织的EROD、GST、SOD、CAT活性整体呈现诱导-抑制的规律性变化,除了0.05μg/L实验组CAT外,其余各实验组肝胰脏组织生物标志物活性在实验结束时均显著高于对照组(P0.05),除了0.45μg/L实验组EROD、CAT外,其余各浓度组肌肉组织生物标志物活性在实验结束时均与对照组无显著性差异(P0.05),MDA含量呈现持续上升的趋势,在实验结束时各实验组均显著高于对照组(P0.05);IBR值存在时间效应和剂量效应。研究结果表明,肝胰脏、肌肉组织对Ba P的暴露响应存在差异性,肝胰脏生物标志物综合应激活性高于肌肉组织。 相似文献
11.
建立丁胱亚磺酰亚胺(L-Buthionine Sulfoximine,BSO)排空小鼠肝组织谷胱甘肽(Glutathione,GSH)模型,研究噻唑烷酸(N-acetyl-glucosamine-thiazolidine-4(R)-carboxylic acid,GlcNAcCys)提高肝组织GSH含量,保护肝脏免受外源性毒物、药物损伤的可能机制。正常对照组小鼠腹腔注射生理盐水,BSO组及GlcNAcCys不同剂量组小鼠注射BSO(6mmol/kg体质量,i.p.)。2 h后,正常对照组和BSO组注射生理盐水,GlcNAcCys低、中、高剂量组分别注射不同剂量的GlcNAcCys(200、4009、00 mg/kg体质量)。6 h后,用Ellman’s法测定肝匀浆总巯基(Total Sulfhydryl,T-SH)含量;荧光分光光度法测定GSH含量;用试剂盒检测肝匀浆中谷胱甘肽还原酶(Glutathione Reductase,GR)和谷胱甘肽-S转移酶(Glutathione S-transferase,GST)活性;RT-PCR法检测谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚基(Glutamyl-L-cysteine Ligase,GCL)基因表达。GlcNAcCys能够提高肝匀浆中T-SH和GSH含量,增强抗氧化酶GR、GST活性,RT-PCR结果显示,GlcNAcCys能够诱导GCL mRNA的表达。GlcNAcCys能够提高肝组织T-SH、GSH的含量,增强GST、GR酶活力,增强肝脏的解毒功能,保护肝脏免受毒性中间代谢物的损伤。GlcNAcCys提高肝组织T-SH、GSH含量的机制与其诱导GCLmRNA的表达有关。 相似文献
12.
溶解氧水平对花鲈幼鱼氧化应激与能量利用的影响及生理机制 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究低氧胁迫对花鲈(Lateolabrax maculatus)幼鱼血液生理生化、氧化应激和能量利用的影响。本试验将花鲈幼鱼放置于低溶解氧水平下((1.56±0.24)mg/L)胁迫3、6、12和24h,然后在正常溶氧水平下((7.72±0.18)mg/L)恢复3和12h,分别测定了血细胞、血清代谢物以及不同组织中抗氧化酶与能量供应物质。研究表明:低氧胁迫能够使花鲈幼鱼的白细胞数目(WBC)、红细胞数目(RBC)、血红蛋白含量(HGB)和血小板数目(PLT)显著上升(P0.05),恢复正常溶氧后与对照组无差异;血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和甘油三脂(TG)的变化与血细胞变化规律较一致,碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)和总胆固醇(TC)含量先显著下降(P0.05)后逐渐上升到正常水平。肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)呈先增加后减少的趋势,且GST变化在肝组织中较敏感,可作为花鲈在应对氧化应激时的酶学指标;而肝脏中糖原和乳酸含量则在低氧处理后显著降低(P0.05)。鳃组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和丙二醛(MDA)均出现不同程度的升高。肌组织中SOD和CAT活力在低氧处理后显著降低(P0.05),MDA含量和糖原含量则显著升高(P0.05)。研究结果显示,低氧胁迫能够对花鲈幼鱼机体造成显著的氧化损伤,使血液生化指标、不同组织的相关酶活力及能量供应发生显著变化,而在恢复正常溶氧水平后又可通过自身生理调节逐渐恢复到正常水平。 相似文献
13.
伴随着全球气候变化的日益加剧，过量CO2排放所导致的海洋酸化和暖化现象已引起广泛关注。本研究设置了两个pH水平（pH 8.1和pH 7.6）和两个温度梯度（20.0和23.0℃），以探讨海水酸化和温度升高对日本鼓虾（Alpheus japonicus Miers）氧化应激和能量代谢过程的影响。结果发现，海水酸化、热应激以及海水酸化和热应激复合胁迫能够诱导日本鼓虾产生不同程度的氧化应激现象，且海水酸化和热应激对过氧化氢酶（Catalase，CAT）活性、还原型谷胱甘肽（Glutathione，GSH）含量和还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值（Glutathione/Oxidized Glutathione，GSH/GSSG）有交互作用；其中，海水酸化和热应激复合暴露导致鼓虾GSH含量较对照组水平降低了66.0%，GSH/GSSG比值降低为对照组水平的20.8%，而脂质过氧化水平则较对照组显著增加了51.4%。此外，海水酸化和热应激复合暴露能够导致日本鼓虾己糖激酶（Hexokinase，HK）活性的显著增强和蛋白质含量的显著降低，提示鼓虾通过调节糖酵解过程和能量储备来满足机体的能量代谢需求。上述结果表明，短期海水酸化和热应激暴露能够影响日本鼓虾的抗氧化防御体系、能量代谢过程以及能量储备能力，长期持续暴露可能会对其种群维持构成潜在威胁。 相似文献
14.
随着纳米科技的发展及纳米颗粒在纺织、食品、太阳能及水处理等各行业的应用,进入水生环境的纳米颗粒对其中痕量金属的生物地球化学循环及其生物学效应的影响受到关注。本文研究了水环境中分布最广泛的纳米二氧化钛(n-TiO_2)对镉(100μg·L~(-1))在海洋双壳类菲律宾蛤仔体内生物利用性及生物效应的影响,通过14 d的暴露实验,在环境真实浓度下研究Cd在蛤仔体内的蓄积量及毒性。暴露期间测定了蛤仔消化腺中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽S-转移酶(GST)、丙二醛(MDA)和金属硫蛋白(MT)等生物标志物的活性或含量,同时分析了消化腺中Cd的蓄积。暴露3 d后,Cd处理组及n-TiO_2+Cd处理组均观测到蛤仔消化腺内Cd含量显著升高(p0.05),并随时间延长而不断升高。各处理组SOD活性在整个暴露周期内与同期对照组相比均无显著差异。CAT(3 d)和GST(7、14 d)活性仅在Cd处理组出现显著升高(p0.05)。Cd处理组在暴露结束时出现MDA含量的显著增加;n-TiO_2单独及联合处理组MDA含量显著上升出现在7 d后,至暴露结束时与对照组无显著差异。随暴露时间的延长,只有Cd处理组中蛤仔消化腺MT的含量呈现显著升高。结果表明,相同浓度条件下,Cd对蛤仔的亚致死毒性高于n-TiO_2,而n-TiO_2能够通过抑制Cd的生物积累而减轻后者对蛤仔的毒性,这种影响与n-TiO_2对Cd的吸附作用有关。 相似文献
15.
温度骤升对中华绒螯蟹( Eriocheir sinensis) 几种免疫化学指标的影响 总被引：15，自引：1，他引：15
以中华绒螯蟹为材料，将水体温度从14℃骤然升到28℃，然后在升温后9h内测定中华绒螯蟹肝胰腺中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量以及血细胞的吞噬能力，比较温度变化对这些指标的影响。结果表明，肝胰腺中CAT和SOD的活性在温度升高后马上出现显著降低，在6h后开始趋于稳定；MDA的含量在升温后随时间的延长逐步增加；血细胞的吞噬力和吞噬指数在温度升高后有所增加并于3h时达到最高，然后逐渐下降到温度升高前的水平。该结果表明，温度的骤然升高会影响机体的生理功能和机体的免疫防御能力，导致自由基代谢的紊乱，这可能是诱导病害发生的环境因素之一。 相似文献
16.
《中国海洋大学学报(自然科学版)》2015,(7)
以初始体重(3.17±0.01)g的皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai)为研究对象,在其饲料中分别添加0、0.7和2.1g/kg的α-硫辛酸配制成3种半精制饲料,在水体Cu含量为0.02mg/L的静水养殖系统中饲养60d,探讨饲料硫辛酸在水体Cu胁迫条件下对皱纹盘鲍的保护作用。结果表明,皱纹盘鲍的特定生长率(SGR)随着饲料中硫辛酸的增加而升高,但与对照组无显著差异。0.7和2.1g/kg硫辛酸处理组皱纹盘鲍的血清、外套膜、鳃和肝胰脏中Cu含量显著低于对照组,2.1g/kg硫辛酸处理组的肌肉中Cu含量显著低于对照组,但是0.7g/kg硫辛酸处理组肌肉Cu含量与对照组无显著差异。硫辛酸的各添加水平显著升高Cu胁迫下皱纹盘鲍的肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的活力及还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。0.7和2.1g/kg硫辛酸处理组的肝胰脏丙二醛(MDA)的含量显著低于对照组。2.1g/kg硫辛酸处理组肝胰脏蛋白羰基的含量和DNA断裂损伤显著低于对照组和0.7g/kg处理组。由此可见,饲料中的硫辛酸可以显著升高Cu胁迫下的皱纹盘鲍肝胰脏抗氧化水平,显著降低皱纹盘鲍组织Cu的沉积量,并在一定程度上减轻了肝胰脏蛋白质、DNA损伤和脂质过氧化。 相似文献
17.
18.
为了解DOM与AgNPs的相互作用及其对AgNPs毒性的影响,本文以菲律宾蛤仔为受试生物、以水环境广泛存在腐殖酸(Humic acid,HA)为代表性有机质。通过贝类体内抗氧化系统的生物标志物(过氧化氢酶(Catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、金属硫蛋白(Metallothionein,MT)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA))的响应,研究了HA对AgNPs生物效应的影响。结果表明,HA显著增加了AgNPs的稳定性,抑制了AgNPs的聚集。AgNPs(20μg·L-1)暴露3 d后,蛤仔鳃组织中Ag的蓄积显著上升,并随着时间的延长不断升高。AgNPs暴露第3、7天,不同浓度的HA条件下,鳃组织中Ag的蓄积无显著差异,但显著地低于无HA存在的AgNPs暴露组。CAT活性和MDA含量仅在无HA存在的AgNPs暴露组出现显著升高,其余各组之间无显著差异。表征DNA损伤程度的Olive尾矩(OTM)和尾长(TL)在无HA存在的AgNPs暴露组中随时间的延长不断上升。HA显著降低了AgNPs的对鳃组织细胞的遗传毒性。结果表明,HA通过增加AgNPs在介质中的稳定性而显著地抑制了鳃组织对Ag的蓄积,从而减弱了AgNPs对鳃组织的氧化胁迫和遗传毒性。结果证明了有机质含量等环境理化条件对纳米毒性存在显著影响。 相似文献
19.
海洋环境中微塑料和多环芳烃(PAHs)污染日益严重,以滤食动物菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,探讨了聚苯乙烯微塑料和芘单一及联合暴露对菲律宾蛤仔的毒性效应.分别采用两个聚苯乙烯微塑料粒径(0.3μm和6μm,20 μg/L)和两个芘浓度水平(10 μg/L和100μg/L)单独和联合暴露21d,测定其对菲律宾蛤仔生理活动(肥满度和摄食率)、免疫防御、氧化应激等相关生物标志物的影响.研究结果表明,除芘单一暴露组外,其余暴露组菲律宾蛤仔的摄食率与对照组相比都显著降低,但这两种污染物对菲律宾蛤仔的肥满度没有显著影响.微塑料和芘暴露均导致菲律宾蛤仔免疫功能受损,表现为血细胞凋亡率增加和吞噬活性被抑制;其中,在小粒径微塑料和高浓度芘存在的暴露组血细胞凋亡率均显著高于对照组,并且二者联合暴露组血细胞凋亡率最高;除大粒径微塑料暴露组外,各暴露组血细胞吞噬活性均显著低于对照组.菲律宾蛤仔抗氧化酶系统不能及时清除体内产生的自由基,导致机体出现氧化损伤现象,表现为抗氧化酶活性变化和丙二醛(MDA)含量升高.微塑料和芘联合暴露导致鳃组织谷胱甘肽疏基转移酶(GST)活性显著升高,消化腺组织过氧化氡酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低.综合生物标志物指数(IBR)结果显示,联合暴露对菲律宾蛤仔造成的胁迫压力高于单一暴露组. 相似文献
20.
《中国海洋大学学报(自然科学版)》2017,(6)
本文研究了黄芪和黄连活性提取物在凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)体内的代谢过程及损伤效应。实验设置6个实验组:黄芪多糖(黄芪提取物)0.5、1g/kg,小檗碱(黄连提取物)0.5、1g/kg,黄芪多糖0.5g/kg+小檗碱0.5g/kg,对照组(投喂配合饲料)。投喂含中草药的饲料6天后投喂配合饲料10天,检测凡纳滨对虾的代谢酶含量、抗氧化指标及组织损伤指标。研究表明:黄芪、黄连活性提取物对凡纳滨对虾代谢相关酶影响显著(P0.05)。各处理组肝胰腺CYP450含量、GST活性均于第6天时达到最大值,停药3天后仍明显高于对照组(P0.05);混合处理组CYP450含量、GST活性高于同浓度单独处理组。投喂6天内,黄芪、黄连活性提取物均显著提高凡纳滨对虾T-AOC、SOD活性、GSH含量及GSH/GSSG;混合处理组各指标高于同浓度单独处理组,各组织抗氧化水平大小为:血淋巴肝胰腺。黄芪多糖0.5、1g/kg及黄芪多糖0.5g/kg+小檗碱0.5g/kg对凡纳滨对虾肝胰腺和鳃脂质过氧化和蛋白质羰基化无显著影响,而小檗碱0.5、1g/kg显著造成凡纳滨对虾组织损伤;停药3天后,脂质过氧化程度恢复至正常水平,而羰基含量保持稳定直到实验结束。研究结果表明,各组织DNA损伤与中草药活性提取物浓度显著相关,表现出明显的时间剂量效应,可作为中草药活性提取物对凡纳滨对虾安全性评价的指标。 相似文献