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1.
壬基酚对栉孔扇贝组织抗氧化酶活性的影响 总被引：3，自引：1，他引：3
研究不同浓度的壬基酚(0.05,0.10,0.20,0.40,0.80,1.60mg/L)对扇贝组织超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响。试验进行6h,24h和48h后,分别测定扇贝鳃和消化盲囊组织中2种酶的活性。结果显示:①鳃组织中,0.05,0.10和0.20mg/L处理组中的SOD和CAT活性在试验6h后被轻度激活,24h和48h后出现抑制;0.40,0.80和1.60mg/L处理组的酶活性在整个试验过程中均被抑制。②消化盲囊中,0.05和0.10mg/L处理组中的SOD和CAT活性在试验6h后被轻度激活,24h和48h后被抑制;0.40,0.80和1.60mg/L处理组在整个试验过程中均被抑制。③扇贝消化盲囊组织中的SOD和CAT活性均高于鳃组织,对壬基酚的敏感性也高于后者。④扇贝消化盲囊和鳃组织中的SOD和CAT活性对壬基酚的反应变化趋势相似,二者结合,可以作为壬基酚污染的生物标志物。 相似文献
2.
原油污染对栉孔扇贝抗氧化酶活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以原油水溶性成分(water soluble fraction of crude oil,WSF)为污染物,采用暴露实验法,研究了栉孔扇贝(Chlamys farreri)鳃和消化腺组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性的变化.结果表明,WSF污染下,鳃和消化腺组织SOD和CAT酶活性随暴露时间增加一般表现为降低-升高-降低的趋势,酶活性达到最高的时间随浓度不同而变化.第1天时消化腺SOD在0.08 mg/L浓度下被诱导,而后随时间增加表现为抑制效应;浓度为0.21和0.88 mg/L时消化腺SOD酶活性被抑制,随暴露时间延长而活性增加.暴露时间为4d时,石油烃浓度在0.08和0.88 mg/L时鳃组织SOD酶活性均被抑制,而浓度为0.21 mg/L时被诱导.消化腺和鳃组织SOD可以作为扇贝被污染胁迫的指标. 相似文献
3.
酚类污染物对金鱼卵黄蛋白原诱导的雌激素效应研究 总被引：1，自引：0，他引：1
以雌二醇为阳性对照,通过雄性金鱼卵黄蛋白原的诱导实验研究壬基酚、辛基酚、双酚A和2,4-二氯酚4种酚类污染物的雌激素活性,同时探讨金鱼作为实验生物的敏感性。不同浓度梯度的酚类污染物暴露14d后,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定金鱼血浆中的卵黄蛋白原含量,同时测定肝脏指数。结果表明,4种酚类污染物均可诱导金鱼体内卵黄蛋白原的合成并且提高其肝脏指数。雌二醇、壬基酚、辛基酚和双酚A诱导雄性金鱼卵黄蛋白原合成的最低可见效应浓度分别为0.005,15,5,10μg/L,且诱导量随暴露浓度的升高呈明显的剂量-效应关系,可以采用Weibull函数进行非线性拟合,其半效应浓度EC50分别为0.078,255.7,79.6和113.4μg/L。2,4-二氯酚诱导能力较弱,最大诱导量比阳性对照组低4个数量级,4种酚类化合物的雌激素活性强弱顺序为辛基酚双酚A壬基酚2,4-二氯酚。可见金鱼可以作为类雌激素化合物筛选和检测的敏感实验生物。 相似文献
4.
为探讨海水酸化和磺胺甲恶唑环境残留对珊瑚礁区生物的影响，本文以南海珊瑚礁区关键礁栖生物大马蹄螺（Trochus niloticus） 为研究对象，探究了两种环境胁迫因素对大马蹄螺的氧化胁迫作用。分别采用两个 pH 水平 （pH 8.1、 pH 7.6） 和三个磺胺甲恶唑浓度水平 （0 ng/L、100 ng/L 和 1 000 ng/L） 单独和复合暴露 28 天，测定其对大马蹄螺鳃组织的超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶 （CAT） 和谷胱甘肽巯基转移酶 （GST） 活性以及谷胱甘肽 （GSH） 含量和脂质过氧化水平 （LPO） 的影响。结果发现：海水酸化和磺胺甲恶唑单独暴露能够导致大马蹄螺鳃组织出现不同程度的氧化应激现象，表现为抗氧化酶 （CAT、SOD 和 GST） 活性和谷胱甘肽含量的升高。在复合暴露条件下，大马蹄螺鳃组织的抗氧化酶（CAT、SOD 和 GST） 活性和谷胱甘肽含量均受到不同程度的抑制，同时伴随着脂质过氧化水平的显著升高。这表明短期海水酸化和磺胺甲恶唑复合暴露可导致大马蹄螺鳃组织出现氧化损伤现象，进而可能对个体存活和种群繁衍造成负面影响。 相似文献
5.
为阐释不同浓度苯并（a）芘[B（a）P]对杂色鲍（Haliotis diversicolor）的毒性效应,以0.02、0.04和0.08 mg/dm^33个质量浓度的B（a）P对杂色鲍进行水体暴露胁迫,7d后检测肌肉、外套膜、鳃、性腺、肾和肝胰腺的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性及还原型谷胱甘肽（GSH）含量.结果显示：0.02 mg/dm^3的B（a）P暴露对杂色鲍抗氧化系统的影响不明显,而0.04、0.08 mg/dm^3的B（a）P则显著抑制了SOD、CAT和GPx酶活性以及GSH含量,同时对GST酶活性具有显著的诱导作用;实验还发现,不同组织抗氧化酶活性对B（a）P胁迫的敏感性响应存在较大差异,其中鳃、肾脏和肝胰腺的敏感性响应明显高于肌肉和外套膜.上述结果表明,苯并（a）芘暴露对杂色鲍抗氧化酶活性的影响具有明显的剂量-效应关系及组织差异性,杂色鲍的鳃、肾脏或者肝胰腺的抗氧化酶响应多环芳香烃胁迫的更敏感,可作为B（a）P污染的生物标志物. 相似文献
6.
为探讨As（Ⅲ）对紫贻贝（Mytilus galloprovincialis） 肝胰腺和鳃组织抗氧化能力的影响,测定了1、10、100 ug/L
As （Ⅲ） 暴露30 天后,肝胰腺和鳃组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽巯基转移酶（GST）的活性
变化以及谷胱甘肽（GSH） 和丙二醛（MDA） 含量的变化。结果发现：As（Ⅲ）暴露对紫贻贝肝胰腺CAT、SOD、GST 活性
以及GSH 含量无显著影响,高浓度As（Ⅲ） 暴露可诱导MDA含量的显著升高;对鳃组织而言,中等剂量暴露组CAT 活性
以及GSH含量较对照组水平极显著升高,高剂量As（Ⅲ） 暴露组MDA 含量较对照组也显著升高。研究结果表明,低浓度
As （Ⅲ） 长期暴露即可导致紫贻贝产生氧化胁迫,导致肝胰腺和鳃组织的脂质过氧化,且As（Ⅲ） 对紫贻贝鳃组织的影响
较肝胰腺组织更加显著。 相似文献
7.
为研究青蛤(Cyclina sinensis)对重金属Cu~(2+)的蓄积作用及免疫机能的影响,开展了Cu~(2+)对青蛤的急性毒性实验,观察青蛤在96 h Cu~(2+)半致死浓度和安全浓度胁迫下,不同组织的蓄积趋势,及血淋巴液中SOD、CAT和ACP活性的变化。结果显示:Cu~(2+)的半致死浓度为0.807 mg/L,安全浓度为0.00807 mg/L。鳃和内脏团组织中蓄积的Cu~(2+)浓度与处理时间呈正相关;在半致死和安全浓度胁迫下,鳃组织中Cu~(2+)蓄积速度均快于内脏团;在半致死浓度胁迫下血淋巴液中SOD、CAT和ACP活性呈现先诱导再抑制的趋势,安全浓度下无明显变化,但均高于对照组水平。 相似文献
8.
本文研究了重金属Cu2+对单环刺螠毒性效应。通过急性毒性试验,确定了Cu2+对单环刺螠24h、48h、72h及96h的半致死浓度,并计算得到其安全浓度为0.0675mg/L,高于渔业水质。通过酶活测定,发现Cu2+对单环刺螠抗氧化酶活性有影响。实验结果表明当暴露于0.25mg/L及0.50mg/L浓度的Cu2+中,24h时,单环刺螠体壁SOD、GPx活性显著提高(P<0.05);之后,随着暴露时间的增长,SOD、GPx、CAT三种酶活性均有所下降,除SOD外,其余两种酶活性均低于对照组,其中0.50mg/L组96h时CAT的活性显著低于对照组(P<0.05),说明Cu2+抑制了GPx及CAT的活性,并导致了虫体的死亡。 相似文献
9.
以海水青鳉(Oryzias melastigma)胚胎为研究对象,比较了120#燃料油分散液(water-accommodated fractions,WAFs)与乳化液(biologically enhanced water-accommodated fractions,BE-WAFs)的急性毒性效应,并研究了不同浓度(40、100、250 mg/L)下WAFs、BE-WAFs对胚胎内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性的影响。结果表明:在受到石油烃的氧化胁迫后,海水青鳉胚胎内3种抗氧化酶活性变化明显。随着石油烃浓度的升高和暴露时间的延长,3种酶表现出程度不同的诱导效应和抑制效应。其中受石油烃污染影响最为明显的为SOD酶;而GST酶则对消油剂单独暴露表现较为敏感。实验证明,海水青鳉体内SOD酶活性对石油烃污染反应最为敏感,适合作为监测石油烃污染程度的生物标志物。 相似文献
10.
福建沿海米氏凯伦藻赤潮对皱纹盘鲍鳃组织抗氧化酶活性的影响研究 总被引：1，自引：0，他引：1
本文初步研究了在较低赤潮密度(低于107个/m L)下,一株米氏凯伦藻(Karenia mikimotoi)对皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai)鳃内几种抗氧化酶,如超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)的毒性效应,以期分析米氏凯伦藻对鲍鱼生命活动可能的胁迫方式。研究表明,米氏凯伦藻对SOD、CAT酶活性均造成不利影响,并未对GSH-Px酶造成不利影响,其酶活性显著高于对照组。米氏凯伦藻对SOD酶活性的影响表现为"先诱导后抑制"效应,24 h内,各处理组(0.1个/m L,0.5个/m L,1.0×104个/m L)中,酶活性急剧增高,分别是对照组的1.2,1.3,1.3倍,之后酶活性迅速下降,分别是对照组的77%,77%,73%。SOD能够清除机体体内多余的自由基,其活力变化反映了机体抵制自由基损伤能力已受到明显抑制。此外,米氏凯伦藻处理组中,CAT酶活性则处于"被抑制"状态,48 h内酶活性持续下降,分别降低至对照组的58%,51%,37%。CAT可以清除SOD歧化超氧阴离子自由基产生的H2O2,其活力的下降也可能造成机体内过氧化物的累积及氧化损伤。结果表明,即使未达到较高赤潮密度(不超过107个/m L)时,米氏凯伦藻短时间内仍可对鲍鱼鳃内关键抗氧化酶活性造成显著抑制效应,这极有可能导致鲍鱼机体抗氧化系统遭受严重损伤。 相似文献
11.
本文以黑褐新糠虾(Neomysis awatschensis)为受试生物,分别研究两者单独及联合暴露21 d后的氧化应激效应,并结合综合生物标志物响应(Integrated Biomarker Response,IBR)评估其毒性。结果表明:PS单独暴露时,过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(Glutathione S-transferase,GST)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPX)活性随暴露浓度升高被显著抑制,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量随暴露浓度增加逐渐上升,而谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量仅在97.4μg·L-1暴露下显著上升;BDE-47单独暴露时,CAT、GST和GSH含量均被抑制,MDA和GPX活性仅在较高浓度下被显著诱导,SOD活性在低浓度被诱导,在最高浓度下恢复至空白水平。联合暴露时,CAT和SOD活性随PS投加浓度升高表现出先诱导后抑制的效应,且均显著高于BDE-47单独暴露组,MDA含量随PS投加浓度升高表现出诱导效应。GST和GPX活性与空白水平相近,低浓度PS暴露组中的GSH含量也有相似的变化规律。可见,PS能减缓BDE-47对黑褐新糠虾抗氧化防御系统的氧化胁迫,在低浓度PS联合暴露组中尤其显著。 相似文献
12.
为研究港原油对毛蚶部分抗氧化酶和代谢酶的影响,设置0.01、0.1、1、3mg/L大港原油水溶液性成分(WSF),采用暴露法研究毛蚶天津群体的鳃、斧足中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)抗氧化酶等抗氧化酶及酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、钠/钾泵(Na^+/K^+ATPase)、钙泵(Ga2+/Mg2+ATPase)等代谢相关酶的活性变化,测定丙二醛(MDA)含量,采用整合生物标志物(Integratedbiomarkerresponse,IBR)进行分析。结果表明,毛蚶鳃和斧足中SOD、CAT、GPX表现出一定的剂量-效应关系, MDA含量呈先升高后降低的趋势, 3 mg/L组表现出MDA累积;ACP、AKP、Na^+/K^+ATPase、Ga2+/Mg2+ATPase表现出一定剂量-效应关系,酸性磷酸酶较碱性磷酸酶响应更迅速, Na^+/K^+ATPase较Ga2+/Mg2+ATPase更易受WSF影响;鳃中酶类活性受WSF影响更明显。鳃中SOD、GPX、MDA较斧足高,而CAT则相反。斧足、鳃组织RIB值呈现先下降后上升趋势,与WSF浓度及暴露时间存在剂量-效应关系和时间-效应关系,两组之间存在差异性,斧足累积RIB值高于鳃组织。 相似文献
13.
14.
为了研究不同盐度对小黄鱼生理的影响,以人工养殖的4月龄小黄鱼(体质量为(12.6 ±3.1)g)为实验对象,将在自然海水(对照组盐度为22.1)中养殖的小黄鱼转入到盐度为5(低盐组)和34.5(高盐组)的海水中进行急性盐度胁迫处理10 d,测定并分析肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)活力以及鳃和肾脏中的Na+/K+-ATP酶活力的变化情况。结果显示,在急性盐度胁迫下,小黄鱼肝脏抗氧化酶(SOD和CAT)活力均上升,其中,低盐组的SOD和高盐组的CAT活力均显著高于对照组(p<0.05);在不同盐度条件下,AKP和ACP表现出相反的变化趋势,即AKP活力随着盐度上升不断增强,而ACP活力则逐渐降低;鳃中Na+/K+-ATP酶活力在低盐组最低,而肾脏中高盐组的活力显著高于对照组(p<0.05)。上述研究结果表明,小黄鱼幼鱼在盐度下降到5时仍可正常存活;不同盐度胁迫可导致小黄鱼肝脏中的非特异性免疫酶以及鳃和肾脏中的Na+/K+-ATP酶活性发生显著变化,表明小黄鱼在适应盐度变化过程中肝脏、鳃和肾脏均发挥着一定的调节作用。研究结果对小黄鱼在高盐或者咸淡水区域养殖提供了一定参考作用。 相似文献
15.
海洋环境中微塑料和多环芳烃(PAHs)污染日益严重,以滤食动物菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,探讨了聚苯乙烯微塑料和芘单一及联合暴露对菲律宾蛤仔的毒性效应.分别采用两个聚苯乙烯微塑料粒径(0.3μm和6μm,20 μg/L)和两个芘浓度水平(10 μg/L和100μg/L)单独和联合暴露21d,测定其对菲律宾蛤仔生理活动(肥满度和摄食率)、免疫防御、氧化应激等相关生物标志物的影响.研究结果表明,除芘单一暴露组外,其余暴露组菲律宾蛤仔的摄食率与对照组相比都显著降低,但这两种污染物对菲律宾蛤仔的肥满度没有显著影响.微塑料和芘暴露均导致菲律宾蛤仔免疫功能受损,表现为血细胞凋亡率增加和吞噬活性被抑制;其中,在小粒径微塑料和高浓度芘存在的暴露组血细胞凋亡率均显著高于对照组,并且二者联合暴露组血细胞凋亡率最高;除大粒径微塑料暴露组外,各暴露组血细胞吞噬活性均显著低于对照组.菲律宾蛤仔抗氧化酶系统不能及时清除体内产生的自由基,导致机体出现氧化损伤现象,表现为抗氧化酶活性变化和丙二醛(MDA)含量升高.微塑料和芘联合暴露导致鳃组织谷胱甘肽疏基转移酶(GST)活性显著升高,消化腺组织过氧化氡酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低.综合生物标志物指数(IBR)结果显示,联合暴露对菲律宾蛤仔造成的胁迫压力高于单一暴露组. 相似文献