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1.
为模拟夏季水分蒸发水体盐度快速升高对凡纳滨对虾(Litopenaeusvannamei)生长性能及理化调节的影响,试验设置盐度从30突变至35、40、45、50、55及60,以盐度30为对照,突变盐度下养殖28d,每7d检测凡纳滨对虾的存活率、相对增重率、体长增长率,试验结束时检测血清Na+/K+-ATP酶、总ATP酶、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果表明,高盐突变显著抑制凡纳滨对虾的存活率和相对增重率(P0.05),随着突变盐度的升高,凡纳滨对虾的相对增重率逐渐降低,60盐度组仅为对照组的15.53%。盐度突变至50后,凡纳滨对虾存活率显著下降。随着高盐突变幅度的增加,Na+/K+-ATP酶和ACP酶活力受到显著影响(P0.05),其中Na+/K+-ATP酶活力逐渐上升,在突变60盐度时表现为最高;ACP酶表现为先上升再下降的单峰变化趋势。总ATP酶、SOD酶、AKP酶受影响不显著(P0.05)。结果表明,高盐突变幅度越大,凡纳滨对虾存活率越低、生长越缓慢,Na+/K+-ATP酶活力升高,渗透调节能力增强,ACP酶活力升高,说明高盐突变激发凡纳滨对虾机体代谢活力。 相似文献
2.
《中国海洋大学学报(自然科学版)》2017,(6)
本文研究了黄芪和黄连活性提取物在凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)体内的代谢过程及损伤效应。实验设置6个实验组:黄芪多糖(黄芪提取物)0.5、1g/kg,小檗碱(黄连提取物)0.5、1g/kg,黄芪多糖0.5g/kg+小檗碱0.5g/kg,对照组(投喂配合饲料)。投喂含中草药的饲料6天后投喂配合饲料10天,检测凡纳滨对虾的代谢酶含量、抗氧化指标及组织损伤指标。研究表明:黄芪、黄连活性提取物对凡纳滨对虾代谢相关酶影响显著(P0.05)。各处理组肝胰腺CYP450含量、GST活性均于第6天时达到最大值,停药3天后仍明显高于对照组(P0.05);混合处理组CYP450含量、GST活性高于同浓度单独处理组。投喂6天内,黄芪、黄连活性提取物均显著提高凡纳滨对虾T-AOC、SOD活性、GSH含量及GSH/GSSG;混合处理组各指标高于同浓度单独处理组,各组织抗氧化水平大小为:血淋巴肝胰腺。黄芪多糖0.5、1g/kg及黄芪多糖0.5g/kg+小檗碱0.5g/kg对凡纳滨对虾肝胰腺和鳃脂质过氧化和蛋白质羰基化无显著影响,而小檗碱0.5、1g/kg显著造成凡纳滨对虾组织损伤;停药3天后,脂质过氧化程度恢复至正常水平,而羰基含量保持稳定直到实验结束。研究结果表明,各组织DNA损伤与中草药活性提取物浓度显著相关,表现出明显的时间剂量效应,可作为中草药活性提取物对凡纳滨对虾安全性评价的指标。 相似文献
3.
副溶血弧菌、脂多糖和嗜酸小球菌对凡纳滨对虾血清一氧化氮合酶的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
探讨了凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei血细胞中是否存在一氧化氮合酶(NOS)活性,进行了副溶血弧菌Vibrioparahaemolyticus和哈维氏弧菌Vibrioharveyi脂多糖(LPS)体外孵育实验,采用亚硝酸盐法对凡纳滨对虾血细胞中NOS活性进行了测定。结果表明,副溶血弧菌和LPS离体孵育血细胞组的一氧化氮(NO)浓度显著高于对照组,而且这一反应能被NOS抑制剂亚硝基L精氨酸甲酯(LNAME)所阻断,证实了凡纳滨对虾血细胞中存在NOS活性。同时进行了副溶血弧菌感染凡纳滨对虾对其血清NO浓度和NOS活性的影响试验。试验表明,副溶血弧菌注射感染凡纳滨对虾后12h血清中NOS活性极显著高于对照组;NO浓度在注射后24h开始升高,72h后各组NO浓度都显著高于对照组。说明副溶血弧菌感染凡纳滨对虾可以诱导NOS的表达,并产生NO来抵抗副溶血弧菌的入侵,从而增强了对虾的免疫力。此外将嗜酸小球菌Pediococcusacidilactici按10.0mg·kg-1添加到饲料里投喂凡纳滨对虾后,血清中溶菌酶活力和NOS活性比对照组有显著提高,且溶菌酶活力和NOS活性存在显著正相关性(r=0.629,r0.05[1,12]=0.532)。从而进一步说明了NOS活性可以作为凡纳滨对虾免疫力高低的有效指标。 相似文献
4.
《中国海洋大学学报(自然科学版)》2017,(Z1)
以初始体重(1.57±0.04)g的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)为实验对象,研究饲料中添加包膜丁酸钠对凡纳滨对虾的生长性能和血清非特异性免疫酶活性的影响。在对虾配合饲料中分别添加0%(对照组)、0.25%、0.5%、1%、2%和3%的包膜丁酸钠作为6种实验饲料,进行投喂,养殖实验进行42d。研究表明,包膜丁酸钠对凡纳滨对虾的生长具有促进作用,各包膜丁酸钠添加组对虾的增重率和特定生长率均显著高于对照组(P0.05);2%和3%添加组对虾的成活率显著高于对照组(P0.05);0.5%、1%、2%和3%添加组对虾的饵料系数显著低于对照组(P0.05)。对于血清非特异性免疫酶活性,1%、2%和3%添加组对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)和碱性磷酸酶(AKP)活性均显著高于对照组(P0.05),血清中超氧化物岐化酶(SOD)活性均与对照组无显著差异(P0.05);0.5%添加组SOD活性最高,显著高于对照组(P0.05),与1%、2%和3%添加组无显著差异(P0.05);0.25%添加组对虾血清中过氧化物酶(POD)活性最高,显著高于对照组和0.5%添加组(P0.05),与1%、2%和3%添加组无显著差异(P0.05);1%添加组对虾血清中溶菌酶(LSZ)活性最高,显著高于对照组(P0.05),与其余添加组无显著差异(P0.05)。综合上述结果,饲料中添加适量的包膜丁酸钠可以促进凡纳滨对虾的生长,提高血清非特异性免疫酶活性。以特定生长率为评价指标,饲料中包膜丁酸钠的适宜添加量为2.08%。 相似文献
5.
凡纳滨对虾在盐度变化下免疫机能评价的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
研究凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)在盐度变化下免疫机能的评价指标。结果表明:盐度变化对凡纳滨对虾血细胞数量、吞噬率和血淋巴酚氧化酶、溶菌、α2-巨球蛋白活力的影响显著(P<0.05),而对照组各免疫指标无明显变化。凡纳滨对虾在盐度变化1d内3类血细胞和总血细胞数量明显下降,1d后趋于稳定,且与盐度值呈正相关;血细胞吞噬率和血淋巴酚氧化酶、溶菌和类α2-巨球蛋白活力在3d内呈峰值变化,其中血细胞吞噬率、溶菌活力均于0.5d时达到最小值,血淋巴酚氧化酶、类α2-巨球蛋白活力分别于0.5d或1d时达到最大值,同时各免疫指标与盐度变化呈明显的正、负相关性,3d后均恢复至对照组水平。结合凡纳滨对虾在盐度变化下的免疫响应机制和免疫适应性,提出血细胞吞噬率和血淋巴溶菌活力可作为衡量对虾在盐度变化下免疫健康水平的指标。 相似文献
6.
为解决滨海盐碱地区缺K+渗咸水养殖对虾效果不佳的问题,2002年8月至9月,以人工海水为介质,在(25±0.5)℃条件下,保持盐度为15和Na、K总含量恒定,研究了6个Na+/K+(mmol/mmol)比值:R1,R2,R3,R4,5和R6(Na+/K+比值分别是47,62,76,88,98和116)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)幼虾生长、摄食和能量收支的影响。结果表明,各实验组实验虾的存活率没有显著差异。但是,随着Na+/K+比值的升高,实验虾的蜕皮频率(Moulting frequency)逐渐加快,并出现显著差异。R1,R2和R3组的养成体重、增重率和特定生长率(SGR)明显优于Na+/K+比值较大的R4,R5和R6组。各组实验虾的相对摄食率(FR)没有显著差异。R5和R6组的食物转化效率(FCE)显著低于对照组。水体的Na+/K+比值对实验虾的摄食能总量以及生长能、粪便能和蜕皮能所占摄食能的比例都产生了显著影响,而各组虾的呼吸能和排泄能的分配比例之间没有明显差异。实验表明水体Na+/K+比值是通过影响凡纳滨对虾对食物的转化效率(FCE)和生长能占摄食能的分配比例来影响其生长的。而且,在盐度15左右的缺K+咸水环境下养殖凡纳滨对虾,通过添加钾盐,将水体Na+/K+比值至少降低到76的水平,才能达到较好的养殖效果。 相似文献
7.
本文研究了中草药对凡纳滨对虾的生理功效和安全性评价。实验将基础饲料作为对照组饲料,在基础饲料中分别添加0.1%黄芪多糖、0.1%黄芪多糖+0.05%大蒜素、0.1%绿原酸、0.1%绿原酸+0.05%大蒜素作为四种实验组饲料(G1-G4),养殖凡纳滨对虾21d,再进行7d攻毒实验。结果表明:3种中草药配方对凡纳滨对虾血细胞数量、吞噬率、血浆抗菌活力和总抗氧化能力影响显著(P0.05),而对照组无明显变化。G1、G2处理组对虾血细胞数量6d后显著高于对照组,G3、G4处理组与对照组无显著差异,各处理组血细胞吞噬率、血浆抗菌活力分别于10d、3d后显著高于对照组水平,除G1处理组外,各处理组血浆总抗氧化能力10d后显著高于对照组,之后各指标均保持稳定;攻毒7d后,各处理组对虾累积死亡率显著低于对照组,累积死亡率为G4G2G3G1对照组。各处理组血浆谷丙转氨酶(GTP)和谷草转氨酶(GOP)活性与对照组差异不显著(P0.05),G1、G2和G4处理组肝胰腺泡状细胞明显增多,其余与对照组组织结构类似,形态正常。由此可见,3种中草药配方对凡纳滨对虾免疫防御和抗氧化具有明显的增强作用,提高了对虾抵御病原菌能力,并对肝胰腺无毒副作用,以G4(0.1%绿原酸+0.05%大蒜素)配方效果最佳。 相似文献
8.
缺K+型低盐度水体Na+/K+比值对凡纳滨对虾幼虾生长和能量收支的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为解决滨海盐碱地区缺K+渗咸水养殖对虾效果不佳的问题,2002年8月至9月,以人工海水为介质,在(25±0.5)℃条件下,保持盐度为15和Na、K总含量恒定,研究了6个Na+/K+(mmol/mmol)比值R1,R2,R3,R4,5和R6(Na+/K+比值分别是47,62,76,88,98和116)对凡纳滨对虾(Litopenaeus
vannamei)幼虾生长、摄食和能量收支的影响.结果表明,各实验组实验虾的存活率没有显著差异.但是,随着Na+/K+比值的升高,实验虾的蜕皮频率(Moulting
frequency)逐渐加快,并出现显著差异.R1,R2和R3组的养成体重、增重率和特定生长率(SGR)明显优于Na+/K+比值较大的R4,R5和R6组.各组实验虾的相对摄食率(FR)没有显著差异.R5和R6组的食物转化效率(FCE)显著低于对照组.水体的Na+/K+比值对实验虾的摄食能总量以及生长能、粪便能和蜕皮能所占摄食能的比例都产生了显著影响,而各组虾的呼吸能和排泄能的分配比例之间没有明显差异.实验表明水体Na+/K+比值是通过影响凡纳滨对虾对食物的转化效率(FCE)和生长能占摄食能的分配比例来影响其生长的.而且,在盐度15左右的缺K+咸水环境下养殖凡纳滨对虾,通过添加钾盐,将水体Na+/K+比值至少降低到76的水平,才能达到较好的养殖效果. 相似文献
9.
《中国海洋大学学报(自然科学版)》2016,(10)
为研究饲料中添加毕赤酵母表达的翻译控制肿瘤蛋白fortilin对凡纳滨对虾免疫反应和抗白斑综合征病毒(WSSV)感染能力的影响。以酵母表达上清冻干粉和酵母培养物冻干粉2种形式在基础饲料中分别添加100mg/kg的重组fortilin蛋白和空质粒重组蛋白,制成4种实验饲料,以基础饲料作为空白对照,设计5个实验组:基础饲料组(C)、酵母表达上清冻干粉组(P-1)、酵母培养物冻干粉组(P-2)、fortilin酵母上清冻干粉组(F-1)和fortilin酵母培养冻干粉组(F-2)。用5种饲料分别饲喂初始体重(4.87±0.26)g的凡纳滨对虾20d,随后进行WSSV攻毒实验。养殖实验表明,F-1组和F-2组中凡纳滨对虾血淋巴的血细胞数(THC)、呼吸爆发活性(RB)和血清酚氧化酶活性(PO)显著高于C组(P0.05)。F-2组的THC、RB、PO和超氧化物歧化酶(SOD)活性均显著高于P-2组(P0.05)。F-1组的PO和一氧化氮合酶(NOS)活性显著高于P-1组(P0.05)。攻毒实验显示,饲料中添加fortilin蛋白显著降低了凡纳滨对虾的死亡率(P0.05):F-1和F-2组的累计死亡率分别为19.2%和15.4%,P-1和P-2组的累计死亡率分别为56.0%和47.8%,C组累计死亡率为84.6%。研究结果表明,凡纳滨对虾摄食添加重组fortilin蛋白的饲料后,对虾的免疫力和抗WSSV感染的能力显著增强。 相似文献
10.
为探究饲喂钩虾粉对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)低盐度胁迫适应性调节的影响,配制含0%(D0组)、8.25%(D8.25组)和33%(D33组)钩虾粉的3组等氮等能饲料,饲喂初始体重为(1.80±0.72)g的凡纳滨对虾,D0组、D8.25组和D33组对虾放养密度约335尾/m~2,饲喂持续48 d,营养强化结束后进行低盐度胁迫实验,胁迫盐度为5,胁迫实验持续192 h。研究显示,低盐度胁迫结束时,D0组、D8.25组和D33组对虾死亡率分别为60%、23.33%和23.33%。D8.25组和D33组对虾血淋巴和肝胰腺中蛋白含量高于D0组,其中D33组对虾更加明显。D33组对虾血淋巴中葡萄糖含量在胁迫0～12 h低于D0组,而在胁迫24～192 h高于D0组。D33组对虾血淋巴和肝胰腺中甘油三酯和胆固醇含量低于D0组和D8.25组,在对虾肝胰腺中乳酸含量上则呈现相反趋势。D8.25组和D33组对虾肝胰腺中磷酸果糖激酶和乳酸脱氢酶活性显著高于D0组。然而,各组对虾肝胰腺中琥珀酸脱氢酶活性以及鳃中Na~+/K~+-ATP酶活性差异不显著。研究结果显示,饲喂钩虾粉能够显著提高对虾抗低盐度胁迫能力。饲喂钩虾粉影响了对虾机体代谢,具体表现为降低了脂肪代谢水平,而增强了无氧代谢水平。饲喂钩虾粉对对虾代谢的影响可能是其提高对虾抗低盐度胁迫能力的原因。 相似文献
11.
海洋环境中微塑料和多环芳烃(PAHs)污染日益严重,以滤食动物菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)为研究对象,探讨了聚苯乙烯微塑料和芘单一及联合暴露对菲律宾蛤仔的毒性效应.分别采用两个聚苯乙烯微塑料粒径(0.3μm和6μm,20 μg/L)和两个芘浓度水平(10 μg/L和100μg/L)单独和联合暴露21d,测定其对菲律宾蛤仔生理活动(肥满度和摄食率)、免疫防御、氧化应激等相关生物标志物的影响.研究结果表明,除芘单一暴露组外,其余暴露组菲律宾蛤仔的摄食率与对照组相比都显著降低,但这两种污染物对菲律宾蛤仔的肥满度没有显著影响.微塑料和芘暴露均导致菲律宾蛤仔免疫功能受损,表现为血细胞凋亡率增加和吞噬活性被抑制;其中,在小粒径微塑料和高浓度芘存在的暴露组血细胞凋亡率均显著高于对照组,并且二者联合暴露组血细胞凋亡率最高;除大粒径微塑料暴露组外,各暴露组血细胞吞噬活性均显著低于对照组.菲律宾蛤仔抗氧化酶系统不能及时清除体内产生的自由基,导致机体出现氧化损伤现象,表现为抗氧化酶活性变化和丙二醛(MDA)含量升高.微塑料和芘联合暴露导致鳃组织谷胱甘肽疏基转移酶(GST)活性显著升高,消化腺组织过氧化氡酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低.综合生物标志物指数(IBR)结果显示,联合暴露对菲律宾蛤仔造成的胁迫压力高于单一暴露组. 相似文献
12.
为探讨海水酸化和磺胺甲恶唑环境残留对珊瑚礁区生物的影响，本文以南海珊瑚礁区关键礁栖生物大马蹄螺（Trochus niloticus） 为研究对象，探究了两种环境胁迫因素对大马蹄螺的氧化胁迫作用。分别采用两个 pH 水平 （pH 8.1、 pH 7.6） 和三个磺胺甲恶唑浓度水平 （0 ng/L、100 ng/L 和 1 000 ng/L） 单独和复合暴露 28 天，测定其对大马蹄螺鳃组织的超氧化物歧化酶 （SOD）、过氧化氢酶 （CAT） 和谷胱甘肽巯基转移酶 （GST） 活性以及谷胱甘肽 （GSH） 含量和脂质过氧化水平 （LPO） 的影响。结果发现：海水酸化和磺胺甲恶唑单独暴露能够导致大马蹄螺鳃组织出现不同程度的氧化应激现象，表现为抗氧化酶 （CAT、SOD 和 GST） 活性和谷胱甘肽含量的升高。在复合暴露条件下，大马蹄螺鳃组织的抗氧化酶（CAT、SOD 和 GST） 活性和谷胱甘肽含量均受到不同程度的抑制，同时伴随着脂质过氧化水平的显著升高。这表明短期海水酸化和磺胺甲恶唑复合暴露可导致大马蹄螺鳃组织出现氧化损伤现象，进而可能对个体存活和种群繁衍造成负面影响。 相似文献
13.
The DNA-damage defense mechanism was studied in black seabreams after oxidative stress caused by exposure to sodium hypochlorite (NaOCl). Liver, muscle, and brain tissues were obtained after different NaOCl-exposure times (0, 24, 48, 72, and 96 h) and concentrations (0.5, 1, 1.5, 2, and 3 mg/L), after which oxoguanine glycosylase (OGG1) and superoxide dismutase (SOD) mRNA-expression levels were analyzed. At all NaOCl concentrations tested, liver OGG1 expression increased to a maximum in a time-dependent manner after NaOCl exposure and then decreased. In muscles, OGG1 expression increased over time following exposure to a low concentration of NaOCl (0.5, 1, and 1.5 mg/L), whereas it showed a mixed pattern (both increases and decreases observed) in the high-concentration groups (2 and 3 mg/L). SOD mRNA expression increased over time, both in the liver and muscles. In the brain, both OGG1 and SOD mRNA expression levels were highest after exposure to the lowest NaOCl concentration (0.5 mg/L), whereas basal levels were maintained over time at higher concentrations. These results indicate that OGG1 and SOD provide resistance to oxidative stress in black seabreams. In addition, continuous exposure to oxidative stress can suppress enzyme expression, suggesting a risk for long-term exposure to NaOCl. 相似文献
14.
斑节对虾 弧菌病的病理学研究 总被引：4，自引：0，他引：4
对患有典型弧菌病症状的养殖斑节对虾进行了病理学研究，取病虾血淋巴制作血涂片，并取鳃、肝胰腺、肌肉等组织作组织病理和超微病理观察，同时取肌注感染后的患病对虾测定血淋巴中超氧化物歧化酶（SOD）的活力，结果显示，患病对虾的血细胞数目急剧减少，胞质浓染，透明细胞很难找到，血细胞形态多样，有的伸出伪足或形成异样突起，患病对虾锶、肝胰腺、心脏、肌肉以及胃肠等组织内均出现程度不同的炎症反应，以肝胰腺最为严重，组织中充满大量的浓染血细胞，细胞肿胀，细胞核核质边聚，线粒体肿胀，变性、严重时整个细胞呈溶解状态，此外，在鳃和肝胰腺组织中还发现溶酶体增多的现象，肌注感染2h后，感染对虾的SOD活力即开始显著下降，之后缓慢回升，至48h恢复大部分活力。 相似文献
15.
饲料中的维生素E对大菱鲆幼鱼生长、脂肪过氧化及抗氧化能力的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
采用6种维生素E(VE)含量为26、52、66、132、191、339 mg/kg饲料干质量的等氮等能实验饲料,研究饲料中维生素E对大菱鲆(Scophthalmus maximus)幼鱼生长,肝脏和肌肉中的硫代巴必妥酸反应底物(TBARS)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及总抗氧化力(T-AOC)的影响。结果表明大菱鲆的生长和体成分受饲料中VE含量的影响产生的差异不显著,然而肝脏和血清中的VE含量以及肝脏和肌肉中的硫代巴必妥酸底物(TBARS)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝脏总抗氧化力(T-AOC)则受其影响显著(P<0.05)。结果显示大菱鲆幼鱼摄取不适宜量的VE时在表现出各种缺乏症之前会先发生脂肪过氧化现象,同时饲料中的VE能够有效提高大菱鲆幼鱼的抗氧化能力。 相似文献
16.
为阐释不同浓度苯并（a）芘[B（a）P]对杂色鲍（Haliotis diversicolor）的毒性效应,以0.02、0.04和0.08 mg/dm^33个质量浓度的B（a）P对杂色鲍进行水体暴露胁迫,7d后检测肌肉、外套膜、鳃、性腺、肾和肝胰腺的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性及还原型谷胱甘肽（GSH）含量.结果显示：0.02 mg/dm^3的B（a）P暴露对杂色鲍抗氧化系统的影响不明显,而0.04、0.08 mg/dm^3的B（a）P则显著抑制了SOD、CAT和GPx酶活性以及GSH含量,同时对GST酶活性具有显著的诱导作用;实验还发现,不同组织抗氧化酶活性对B（a）P胁迫的敏感性响应存在较大差异,其中鳃、肾脏和肝胰腺的敏感性响应明显高于肌肉和外套膜.上述结果表明,苯并（a）芘暴露对杂色鲍抗氧化酶活性的影响具有明显的剂量-效应关系及组织差异性,杂色鲍的鳃、肾脏或者肝胰腺的抗氧化酶响应多环芳香烃胁迫的更敏感,可作为B（a）P污染的生物标志物. 相似文献
17.
鳗弧菌感染对斑节对虾免疫相关指标的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究鳗弧菌(Vibrio anguillarum)对斑节对虾(Penaeus monodon)免疫相关指标的影响,分别对斑节对虾注射生理盐水和鳗弧菌,测定了不同时间点肝胰腺和鳃中总抗氧化能力(T-AOC)、溶菌酶(LSZ)和诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性以及一氧化氮(NO)含量的变化。结果显示,与对照组相比,感染鳗弧菌后,肝胰腺和鳃中T-AOC活性分别于6和12 h达到最大值(P0.05),随后逐渐降低;肝胰腺和鳃中LSZ活性分别于6和12 h升高至最大值,随后均于24 h显著低于对照组(P0.05);肝胰腺和鳃中NO含量分别于6和3 h达到最大值,随后肝胰腺中NO含量于24 h降低至最小值,而鳃中NO含量于6和24 h虽有降低,但仍显著高于对照组;肝胰腺中i NOS对感染反应较为敏感,活性于3 h达到最大值,而鳃中i NOS活性于6 h开始显著上升,并于12 h达到最大值(P0.05)。研究表明,长时间的鳗弧菌感染对斑节对虾免疫相关指标有显著影响;T-AOC、LSZ、NO和i NOS对鳗弧菌感染均反应敏感,可以作为弧菌病诱发的监测指标。 相似文献
18.
黄芩苷对中国对虾细胞色素P450酶及谷光甘肽-S-转移酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
用紫外分光光度法及荧光分光光度法测定中国对虾肝胰腺及鳃氨基比林-N-脱甲基酶(APND)、乙氧基香豆素-O-脱乙基酶(ECOD)、谷光甘肽-S-转移酶(GST)几种药物代谢酶的活性,探讨黄芩苷对上述几种酶活性的影响.实验结果表明,中国对虾肝胰腺和鳃丝APND活性分别为3.172和2.242 nmol/(min·mgprotein~(-1))、ECOD活性分别为0.325 0和0.357 9 pmol/(min·mgprotein-~(-1))、GST活性分别为70.59和13.97 nmol/(min·mgprotein~(-1)).中国对虾连续7 d投喂黄芩苷药饵(100 mg/kg)后,黄芩苷对几种酶均有不同程度的诱导作用,酶的活性均呈现先升高后降低的趋势.肝胰腺和鳃丝APND活性均在3 h左右达到最高,ECOD活性均在1 h左右达到最高,而GST活性迟于CYP450酶被诱导,2种组织GST活性分别在6,12 h达到最高水平.在临床用药中应考虑到黄芩苷对药物代谢酶的诱导作用,适当用药,合理配伍. 相似文献
19.
苯并（a）芘对大弹涂鱼肝脏超氧化物歧化酶活性的影响 总被引：18，自引：1，他引：18
在实验生态条件下，研究了在苯并（a)芘（BaP)胁迫下大弹涂鱼肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化，结果显示：暴露3d时，不同BaP含量组大弹涂鱼肝脏SOD活性无显著差异（P＞0．05），而暴露7d时，随着B aP含量的升高，0.5mg/dm^3 BaP含量组SOD活性被显著诱导（P＜0．05），为对照组的1．87倍；随着暴露时间的延长，各含量组肝脏SOD的活性均表现出不同程度的下降趋势，其中对照组肝脏SOD活性显著降低，表明SOD活性易受污染以外的因素，如水体容量、铒料、光照等的影响。污染解除后，0.5mg/dm^3含量组SOD活性显著升高，表明大弹涂鱼肝脏仍具有较强的生理调节机能，也可能表明SOD活性的变化相对于环境因子改变的“迟滞性”。以上这些结果表明SOD有可能作为大弹涂鱼受BaP胁迫的生物指标。 相似文献
20.
本文以黑褐新糠虾(Neomysis awatschensis)为受试生物,分别研究两者单独及联合暴露21 d后的氧化应激效应,并结合综合生物标志物响应(Integrated Biomarker Response,IBR)评估其毒性。结果表明:PS单独暴露时,过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(Glutathione S-transferase,GST)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPX)活性随暴露浓度升高被显著抑制,丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量随暴露浓度增加逐渐上升,而谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量仅在97.4μg·L-1暴露下显著上升;BDE-47单独暴露时,CAT、GST和GSH含量均被抑制,MDA和GPX活性仅在较高浓度下被显著诱导,SOD活性在低浓度被诱导,在最高浓度下恢复至空白水平。联合暴露时,CAT和SOD活性随PS投加浓度升高表现出先诱导后抑制的效应,且均显著高于BDE-47单独暴露组,MDA含量随PS投加浓度升高表现出诱导效应。GST和GPX活性与空白水平相近,低浓度PS暴露组中的GSH含量也有相似的变化规律。可见,PS能减缓BDE-47对黑褐新糠虾抗氧化防御系统的氧化胁迫,在低浓度PS联合暴露组中尤其显著。 相似文献