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51.
自1967年Warren和Davis提出鱼类的生物能量收支式C=F+U+SDA+Rs+Ra+G以来,鱼类能量学的研究迅速开展并成为国内鱼类学研究的一个热点。式中的C,F,U,SDA,Rs,Ra,G分别指摄食、排粪、排泄、特殊动力作用、标准代谢、活动代谢和生长。崔奕波1989年已对各参数与环境因子的关系及研究方法进行了概括总结。谢小军等1989年,1991年,对SDA及影响鱼类代谢的主要生态因素进行了详细的综述。而活动代谢由于测定比较困难,以及是否把它作为鱼类能量收支中的一个恒定的组分还存在争议,… 相似文献
52.
中国科学院海洋研究所纪明候研究员的专著《海藻化学》一书,已由中国科学院科学出版基金资助,于1997年5月由科学出版社出版。这是一部集中外科学工作者研究海藻化学之大全的专著,值得阅读和参考。海藻化学的研究始于17世纪末,迄今已发表大量的研究文献,~般均分散刊登于各国科技期刊上。但关于系统阐述海藻化学研究成果的专著至今在国内外尚未见出版。纪明侯研究员从事海藻化学研究几十年,积累了丰富的理论和实际工作经验,他还收集了大量国内外有关文献。为此,从发展海藻化学学科和指导生产出发,他认真总结,精心编著,完成了这部… 相似文献
53.
目的:探讨芒果苷对高脂肪/高果糖饮食诱导大鼠代谢综合征(MS)的影响。方法:将60只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,芒果苷高、中、低剂量组,每组各10只。每天饲喂17%脂肪/17%果糖饲料+20%果糖水,构建MS模型,造模8周。造模成功后阳性对照组灌胃二甲双胍50mg/kg,芒果苷高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠,连续给药8周。观察各组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比及血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(IRI)、脂肪细胞因子(脂联素、抵抗素)水平。结果:与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比、血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素及抵抗素水平下降(P<0.01),芒果苷高、中剂量组IRI降低(P<0.05)。结论:芒果苷通过调控糖脂代谢、脂肪细胞因子、脂肪堆积、胰岛素抵抗等途径干预大鼠MS的病理进程。 相似文献
54.
海洋沉积物中的甲烷代谢微生物是甲烷循环的关键参与者,其代谢过程对大气甲烷浓度及全球气候变化具有显著影响,研究其在全球大洋沉积物中的组成及分布特征是探究微生物介导甲烷循环的基础。采用焦磷酸454高通量测序测定甲烷代谢保守功能基因mcrA(Methyl coenzyme–M reductase A)分析全球大洋沉积物中甲烷代谢微生物群落的组成和多样性;结合荧光实时定量PCR技术检测了古菌和甲烷代谢古菌的丰度分布特征。与其他海洋生境对比,大洋沉积物中甲烷代谢古菌群落结构单一,大西洋和印度洋的α多样性指数显著高于太平洋(p<0.05)。在大洋沉积物样品中鉴定到3个目的甲烷代谢古菌,即甲烷杆菌目(Methanobacteriales)、甲烷八叠球菌目(Methanosarcinales)和甲烷微菌目(Methanomicrobiales),其中甲烷微菌目占绝对优势,并主要由一簇未知类群(暂名Oceanic Sediments Dominant group,OSD group)组成。大洋沉积物的古菌16S rRNA基因丰度(湿重,下同)平均为8.81×106 copie... 相似文献
55.
冰川土壤中的微生物是冰冻圈生态系统中的重要组成部分。南极纳尔逊冰川四周环海,临近海洋的物质输送和其他因素扰动改变了近岸土壤中部分理化因子,从而对土壤中的微生物群落产生影响。本研究采集了南极纳尔逊冰川不同近海距离处的土壤样品,并对其进行了细菌和古菌V4区扩增子测序以及宏基因组测序,探讨了不同近海距离的冰川土壤中的微生物群落结构和代谢潜能。物种多样性结果显示,不同位点的土壤微生物群落组成有所差异,但变形菌门、放线菌门、拟杆菌门等在冰川土壤样品中普遍存在且相对丰度较高。宏基因组分析结果显示,不同近海距离的冰川土壤微生物群落的功能基因分布不同,且能量代谢和跨膜运输等代谢途径的基因的丰度随着采样位点远离海洋而降低。冰川土壤中碳、氮、硫代谢分别以还原性柠檬酸循环、反硝化、同化硫酸盐还原途径为主,其中反硝化途径基因在所有样品中丰度较高。通过分箱组装获得了含有反硝化功能基因的基因组bin_71,并重构了其核心的代谢通路。本研究初步揭示了南极纳尔逊冰川土壤中微生物的群落结构及代谢潜能,为后续南极冰川土壤新物种的发现、功能基因的挖掘、以及探究全球气候变暖下海洋对沿海生态系统的影响提供了基础数据。 相似文献
56.
为探究富营养化浅水湖泊所富集的有机物对湖泊碳循环和水质的影响,本研究构建微宇宙系统,模拟蓝藻和芦苇碎屑单独分解及混合分解过程.通过测定各组上覆水营养盐浓度、有机质含量及结构的变化,揭示富营养化湖泊藻草残体混合分解过程中养分和有机碳的释放特征.结果表明,在实验0~88 h内,在添加相同的碳源条件下,蓝藻和芦苇混合处理组总碳(TC)释放量显著高于理论值,表明藻草碎屑混合分解存在共代谢效应.在培养初期,沉积物通过共代谢效应对水质产生了较大的影响,加速向水体中释放氮、磷物质.相较单独的植物分解,混合处理组中总氮(TN)、总磷(TP)的最大释放量分别提高了13.49%和26.84%;通过三维荧光光谱表征的类富里酸荧光强度变化也表明:较芦苇处理组,混合处理组中芦苇的分解速率更快.在培养开始后,各处理组均快速转变为厌氧状态,TC、TN、TP浓度随时间变化总体上呈先快速上升再逐渐平缓的趋势,分别在第228、108和324小时达最大值(372.4±2.98)、(138.45±2.97)和(7.95±1.11) mg/L.细菌特异性脂肪酸含量变化表明,将蓝藻碎屑添加到芦苇碎屑中,会增加芦苇碎屑中细菌的丰度,从而提高分解速率,激发共代谢效应.在全球气候变暖的背景下,随着富营养化湖泊藻类暴发频次增加,共代谢效应可能还会进一步加强,对富营养化湖泊水质将会持续产生影响. 相似文献
57.
麻痹性贝类毒素(paralytic shellfish toxins,PSTs)能够导致贝类、鱼类等海洋生物染毒或死亡,危害海洋生态安全及人类健康。其中,贻贝具有强蓄积性特点,在国外可作为PSTs的指示性生物。近年来,我国因食用贻贝造成多起PSTs中毒事件成为安全关注重点,因此急需弄清其风险形成机理。本文通过综述我国近海贻贝等贝类中PSTs的风险程度、贻贝对不同产毒藻来源的PSTs的蓄积作用,分析环境因子对于蓄积代谢的影响,深入挖掘贻贝蓄积代谢特异性。进而聚焦贻贝代谢阶段的表达调控过程、影响因素、转化作用及方式等。未来应侧重于摸清我国目标区域贻贝等海洋贝类中PSTs基础风险规律和变化过程,并据此建立区域性PSTs风险防控技术,提高我国贻贝中PSTs风险的主动防控能力,对于保障消费者健康和海洋生态安全具有积极意义。 相似文献
58.
为研究不同水流速度对虹鳟(Oncorhynchus mykiss)生长性能、呼吸代谢及其免疫指标的影响,设置静水和每秒0.3、0.6、0.9、1.2倍体长(bl)共5个流速梯度组(0、0.3、0.6、0.9和1.2 bl/s),每个流速组18尾,对体质量为(370.00±5.00) g、体长为(30.0±0.5) cm的虹鳟进行了40 d的养殖实验。研究表明:流水组虹鳟的终末体质量、体质量增加率和特定生长率均高于静水组,且0.9 bl/s实验组显著高于0、0.3和0.6 bl/s实验组(P<0.05),但和1.2 bl/s实验组差异不显著(P>0.05)。流水组虹鳟的总摄食量高于静水组,且在0.9 bl/s实验组的摄食量最高,但其饲料系数最低。各组间肝体指数、脾体指数、心体指数和肥满度均无显著性差异(P>0.05)。流水组的标准代谢和餐后代谢均显著低于静水组(P<0.05)。流水组的谷草转氨酶、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶和超氧化物歧化酶活力均高于静水组,0.9 bl/s实验组的谷草转氨酶、谷丙转氨酶和超氧化物歧化酶活力最高,0.6 bl/s实验组的碱性磷酸酶活力最高... 相似文献
59.
癌细胞与正常的人体细胞不同。根据体细胞突变理论(SMT),癌细胞是基因突变的结果。该理论还采用达尔文主义的基本原理,假设癌细胞生长是自然选择下“适者生存”的结果。与此相反,我们采用Margulis的演化理论来解释癌症的起源,并提出癌细胞由遗传而来:癌基因组起源于寄生在原核生物宿主中的细菌;在大约20亿年前的“氧气革命”期间,癌基因组与原核生物基因组因内共生作用而融合;后来宿主演化成为真核生物(原生生物、真菌、植物和动物),每种真核生物都具有其独特的基因组;经过同样的时间间隔,原寄生细菌基因组则演化成为真核生物内的癌干细胞基因组。当前SMT假设人类基因组的突变导致癌症,但该理论无法识别编码肿瘤生长的基因组序列,也无法解释:突变为何会造成癌细胞失控性生长及复制?癌症为何是一种代谢性疾病?癌症死亡率为何与亚硝酸盐污染有关?中国用不含亚硝酸盐的公共供水源的试验为何竟可以拯救许多癌症患者的生命?SMT没能充分回答许多“神秘”的癌症问题。相反,我们提出的生物演化理论可以回答这些相关事实,包括那些SMT不能充分解释的问题。我们的理论根据是:癌基因组图谱(TCGA)的科学家未能在正常的人类基因组序列中发现突变或未突变的癌基因组。是癌基因组编码了癌细胞的生长及复制和一种不同的代谢模式。我们的理论假设,癌症起源于“休眠中”的癌干细胞因为受亚硝酸盐的影响而被激活,其中一个癌基因组编码了厌氧或缺氧的代谢模式,为癌细胞的生长及复制提供能量和生物量,其他基因组则编码了癌细胞的失控性生长及复制和其他癌症特征。亚硝酸盐以10-9 级别的浓度干扰人体正常的代谢和复制等机能。事实说明,亚硝酸盐可被定义为一种毒药。识别慢性中毒的困难可以用孟加拉国公共供水造成的砷中毒作为例证。癌症应被视为由亚硝酸盐中毒引起的疾病来进行治疗是一个假说,它可以解释为什么当中国部分地区的正常公共供水改用标准化深井水(SDWW)时,癌症死亡率可以减半。这个假说需要另一个假设来解释亚硝酸盐中毒并不影响所有饮用公共供水的人,而只影响其中一部分人。我们必须假设癌症的产生是由于干细胞,其中包括一个癌干细胞,被召唤去以修复细胞的损伤。将这些打破常规的假说放在一起,很多专家认为我们的生物演化理论是天方夜谭而不予理会。实际上,这个假说已由中国过去的SDWW实验所证实。一些医院的试验也证实,若癌症晚期患者每天饮用不含亚硝酸盐的水,癌症可以被治愈。我们对癌症晚期不可治愈这一论断提出质疑,并假定癌症是慢性亚硝酸盐中毒所致。我们呼吁其他科学家进行实验和临床试验来验证这一假说,使至少一半的晚期癌症患者,当他们的饮用水供应源不含亚硝酸盐时,可以被治愈。与此同时,我们应该将过去半个世纪以来献身医学的科学家们的成果,整合为一个“新的体系”。 相似文献
60.
水体铜对中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)代谢酶活力的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
采用生态学单因子梯度试验方法,研究了水环境中添加0·01、0·10、1·00、5·00mg/L的铜(Cu2 )对中华绒螯蟹肝胰腺、血淋巴和鳃代谢酶活力的影响。结果表明,随着Cu2 浓度的增高,肝胰腺和血淋巴的铜锌超氧化物歧化酶(Cu-Zn SOD)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活力和血蓝蛋白均呈先增加后减少的变化趋势。鳃钠钾三磷酸腺苷酶(Na ,K -ATPase)、钙镁三磷酸腺苷酶(Ca2 ,Mg2 -ATPase)和谷丙转氨酶(GPT)活力均随着Cu2 浓度的增高而降低。随着Cu2 浓度的增高,肝胰腺髓性过氧化物酶(MPO)活力呈先减少后增加的变化趋势。水环境中添加0·01mg/L Cu2 就可对中华绒螯蟹代谢酶产生显著影响,并随着Cu2 浓度的增高,对中华绒螯蟹机体的影响逐渐加剧。表明代谢酶活力的变化可以灵敏地反映Cu2 的胁迫程度和毒性。 相似文献