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71.
采用营养液水培的方法,研究不同镍(Ni)添加浓度(0、0.05、0.10、0.15、0.20 mmol/L)对水鳖(Hydrocharis dubia)叶片中Ni元素积累、营养元素(Ca、Mg、K、Fe和Mn)含量、氧化胁迫和抗氧化系统的影响.结果显示:(1)叶片中Ni含量以浓度依赖的方式增加;(2)叶片中营养元素含量(Ca、Mg、K、Fe、Mn)也受影响,其中Ca、Mg含量随Ni浓度增加而显著上升;K含量随Ni浓度增加有所升高,但不显著;Mn含量虽在较大Ni浓度时有所下降,但处理组始终高于对照组;而Fe含量则随Ni浓度增加而下降;(3)Ni胁迫诱导了明显的氧化胁迫,主要表现为:O·-2产生速率以及过氧化氢和丙二醛含量显著升高,可溶性蛋白以及光合色素含量明显下降;(4)随着Ni浓度的升高,过氧化物酶活性逐渐升高,过氧化氢酶活性呈下降趋势,超氧化物歧化酶活性在Ni添加浓度为0.05 mmol/L时出现短暂升高随后下降;维生素E和黄酮含量随Ni浓度增加呈缓慢上升趋势;还原型谷胱甘肽未发生明显变化,非蛋白巯基和植物络合素含量均表现为先升后降的趋势;总抗氧化能力随Ni浓度升高先增强后减弱.由此可见,Ni添加引起水鳖叶片中Ni元素的累积和营养元素含量变化,同时产生明显的氧化胁迫,打破了抗氧化系统的平衡. 相似文献
72.
绿鳍马面鲀(Thamnaconus septentrionalis)作为中国沿海新兴网箱养殖种类, 在夏季多雨季节会经历盐度剧烈变化的过程, 因而探明盐度对绿鳍马面鲀存活和生理指标的影响, 对开展网箱养殖具有重要意义。本研究首先测定了绿鳍马面鲀的96 h半致死盐度, 随后分别设置低盐组(15)和高盐组(40), 分析盐度胁迫不同时间后生理指标的动态变化规律, 观察肝脏、鳃和肾脏的组织结构改变。结果显示, 绿鳍马面鲀96 h半致死低盐度为10.74, 半致死高盐度为42.95。低盐组和高盐组鳃Na+-K+-ATP酶活呈上升趋势, 且高于对照组, 在96 h时各组差异性显著(P<0.05)。低盐组和高盐组肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性均表现为先上升、后下降的趋势, 在96 h时均低于对照组; 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性呈先下降后上升的趋势, 在96 h时低盐组显著低于高盐组(P<0.05)。低盐组和高盐组肝脏丙二醛(MDA)含量在96 h达到最大值, 且显著高于对照组(P<0.05)。组织切片显示, 低盐组和高盐组肝细胞出现空泡和细胞核固缩的现象, 且高盐组更为严重; 鳃丝上皮细胞排列紊乱、细胞坏死, 低盐组鳃丝变宽, 鳃小片变长, 高盐组鳃丝萎缩, 鳃小片间距变大; 肾组织低盐组出现肾小管管腔扩张、肾小囊腔膨大, 高盐组出现肾小管和肾小球坏死的现象。本研究探究了盐度对存活、抗氧化酶及组织结构的影响, 可为绿鳍马面鲀健康养殖提供理论支持。 相似文献
73.
为分析高盐胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生长、代谢和抗氧化酶活力的影响,实验以平均体重(3.0±0.4)g,平均体长(7.6±0.2)cm的凡纳滨对虾为实验材料,设置25(对照组)、35、45、55四个盐度梯度,分别于实验开始后0d、10d、20d、30d取样,检测对虾体重、体长、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和三磷酸腺苷(ATP)的含量以及苹果酸脱氢酶(MDH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力,计算增重率、增长率、特定生长率和成活率。结果表明,随着盐度升高,凡纳滨对虾的增重率、增长率、特定生长率和存活率均逐渐降低, 55盐度组各生长指标均显著低于对照组(P0.05);10d时TG含量随着盐度的增加逐渐降低,55盐度组显著低于对照组(P0.05)。20d和30d时逐渐升高, 55盐度组显著高于对照组(P0.05); 55盐度组的TC含量最高,且30d时显著高于其他组(P0.05); 45盐度组、55盐度组MDH活力在10d时显著低于对照组(P0.05),但20d和30d时显著高于对照组(P0.05);35盐度组、45盐度组ATP含量在10d和20d时升高,且显著高于对照组(P0.05);各处理组T-SOD和CAT的活力整体高于对照组,且随着实验时间的延长,呈上升趋势。研究结果表明,高盐胁迫不利于凡纳滨对虾的生长和存活,但可以激活凡纳滨对虾的抗氧化能力,使抗氧化酶活力升高,并显著影响对虾的脂类代谢。 相似文献
74.
75.
我们已从文蛤肉中提取得到1种具有抗癌活性的多肽,命名为Mer2．本文报道Mer2对体外培养的肺癌A549细胞的生物学效应．采用溴化二苯偶氮盐（MTT）法检测Mer2对肺癌A549细胞的抑制效果,并应用细胞形态观察法、Hoechst荧光染色和流式细胞术等方法,探讨了Mer2对细胞形态、细胞周期的影响．结果表明,Mer2对体外培养的肺癌A549细胞的生长有较强的抑制作用,对作用含量和时间均具有一定的依赖性．Met2使细胞形态发生明显变化,明显地出现凋亡峰,但并没有出现明显细胞周期阻滞现象．这表明文蛤多肽可能通过诱导细胞凋亡从而抑制癌细胞的生长． 相似文献
76.
紫球藻胞外多糖抗氧化和免疫调节活性的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
采用密闭微波法降解紫球藻胞外多糖。通过测定多糖对羟自由基OH·、超氧阴离子O2-·和二苯代苦味酰基自由基DPPH·的清除效果及对小鼠单核-巨噬细胞RAW264.7和淋巴细胞的增殖效果,考察低分子量紫球藻多糖的体外抗氧化活性和免疫调节活性。结果表明,在一定的浓度范围内,降解后的紫球藻多糖对OH·、O2-·和DPPH·的清除能力与浓度呈正相关性,它们的半抑制率IC50分别为0.619,0.114和0.015mg/mL,表明紫球藻胞外多糖具有体外抗氧化活性。溶液浓度在50～200μg/mL的多糖都表现出体外免疫促进作用,与对照组相比,100μg/mL的多糖对巨噬细胞RAW264.7的促进作用最大,其增值指数为1.72。200μg/mL的多糖对脾淋巴细胞的增值指数为2.11。 相似文献
77.
环烷酸是高酸原油的主要污染组分,对水生生态系统造成潜在威胁。在不同浓度环烷酸处理下对两种模式淡水微藻——莱茵衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)和小球藻(Chlorella vulgaris)进行了96 h的连续培养,研究了环烷酸胁迫对两种淡水微藻种群及生理生化特征的影响,旨在为水生生态系统中环烷酸污染的生态风险预测与规避提供前瞻性的研究资料。研究结果表明,低浓度环烷酸(0.5～4 mg/L)会刺激淡水微藻的种群增长,而高浓度环烷酸(8～16 mg/L)会抑制淡水微藻的种群增长,造成急性毒性损伤。低浓度环烷酸处理下两种微藻叶绿素a含量上升,脂质积累,高浓度环烷酸处理下两种微藻叶绿素a含量下降而多糖含量上升,推测环烷酸剂量可能会影响淡水微藻能量存储方式。两种微藻在环烷酸胁迫下均会受到氧化损伤,造成活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量上升,两种微藻抗氧化酶超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)对环烷酸处理具有种属差异;高浓度环烷酸对淡水微藻的急性损伤具有时间效应,毒性随... 相似文献
78.
羊栖菜(Sargassum fusiforme)是一种有"长寿菜"美誉的经济藻类,其中的多糖成分具有良好的抗氧化活性。本文依次用冷水和热水处理羊栖菜藻粉,得到两种多糖:冷水浸提多糖(SFCP)和热水煮提多糖(SFHP);随后对这两种多糖的理化性质进行比较,并通过测定二者对DPPH和羟自由基的清除能力评价其抗氧化活性。结果表明,两种多糖都是含有硫酸根的岩藻聚糖,但是SFCP中糖醛酸含量较高,分子质量分布集中,而SFHP中硫酸根含量较多,分子质量分布较宽,且二者硫酸根取代位置不同。两种多糖对DPPH和羟自由基均有一定的清除效果,且清除率与浓度存在剂量依赖关系。相比较而言,SFCP对自由基的清除效率较好。 相似文献
79.
为了探究3种UV-B辐射强度对香蒲(Typha orientalis)生长和抗氧化状况的作用,于2017年5月19日~7月17日,在甘肃农业大学室外实验基地,构建模拟垂直潜流人工湿地,在其中栽种香蒲幼苗;在3种UV-B辐射强度[168μw/cm(自然光照下)、210μw/cm和252μw/cm]下,测定香蒲的生长和抗氧化指标。研究结果表明,随着UV-B辐射增强,香蒲叶片提前出现叶缘褪绿、萎蔫和坏死斑点等现象;在短时间3种强度的UV-B辐射下,香蒲的株高和生物量都显著增大,但是随着辐射时间的增加,香蒲的生长受到抑制,且生物量表现出向地下积累的规律;在实验前14 d,随着UV-B辐射强度的增强,香蒲叶片的丙二醛、抗坏血酸和还原型谷胱甘肽含量以及超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、抗坏血酸过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶活性都显著提高,14 d以后,其逐渐降低;在实验的不同时期,在植物生长中起主要作用的抗氧化酶和抗氧化物质存在差异。在UV-B辐射下,香蒲通过提高其抗氧化酶活性和抗氧化物质的含量,来抵抗UV-B辐射对其造成的损伤。 相似文献
80.
与未经水杨酸(SA)处理的低温对照相比,0.1 mmol.L-1SA处理提高了拟南芥悬浮细胞在整个低温胁迫期间超氧化物歧化酶(SOD),过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)的活性,并在低温胁迫初期提高了细胞抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性.在抗氧化酶系统活力提升的同时,还伴随着相对电导率的降低和丙二醛(MDA)含量的减少,即细胞膜状态的恢复.相关性研究显示,膜状态的恢复与抗氧化酶系统中各类酶活力的增加呈显著正相关.上述结果表明,SA可以通过提高拟南芥悬浮细胞的抗氧化酶系统活力避免氧化损伤,从而协助膜系统在低温胁迫下的自我恢复,使细胞抗寒性得以增强. 相似文献