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久效磷对雄性金鱼的生殖毒性研究 总被引：5，自引：0，他引：5
分别用0.01，0.1和0．5mg／L的久效磷暴露雄性金鱼，取尾静脉血进行血浆聚丙烯酰胺凝胶电泳和精子超微结构的电镜观察。结果表明，与对照组雄鱼和雌鱼相比，各浓度暴露组均发现了1条特异性蛋白。这条蛋白带在电泳凝胶上的位置与17β-雌二醇诱导雄性金鱼分泌的卵黄原蛋白相同，因而可以认定这条特异性蛋白为卵黄原蛋白；0.01mg/L暴露组金鱼精子质膜局部出现溶解，0．1mg／L暴露组的多数精子细胞质膜溶解并断裂，少量精子颈部中心粒复合体和线粒体溶解。 相似文献
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久效磷对扁藻的生长有较强的抑制作用,其７２ｈ半抑制剂量（７２ｈ．ＥＣ５０）为１．４９ｍｇ／Ｌ,进一步研究结果表明：（１）久效磷的胁迫处理引起民藻细胞碳水化合物含量的增国,随着胁迫强度的加大和胁迫时间的延长,其含量越来越高;（２）久效磷胁迫下,藻细胞有些游离氨基酸的含量上升,有些下降,有些基本不变,同时氨基酸的总量也发生变化。 相似文献
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采用联合暴露的方法研究久效磷和林丹共同作用下对细小色矛线虫种群动态的毒性效应。结果表明:久效磷和林丹联合暴露极显著降低了细小色矛线虫子一代和子二代种群增长率,具有剂量-效应关系;并导致子一代种群偏雌性化。与对照相比,Ⅰ(0.1μg/L久效磷和0.005μg/L林丹)、Ⅱ(1.0μg/L久效磷和0.05μg/L林丹)、Ⅲ(10.0μg/L久效磷和0.5μg/L林丹)联合暴露组子一代种群增长率分别降低了64.82%、74.90%、78.28%,联合暴露组Ⅳ(100.0μg/L久效磷和5.0μg/L林丹)子一代种群呈负增长;Ⅰ、Ⅱ联合暴露组子二代种群呈负增长。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ联合暴露组的亲代总产卵量分别降低了68.27%、72.88%、80.81%和83.76%;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ联合暴露组的子代总产卵量分别降低了73.66%、78.67%和85.66%。此外,细小色矛线虫子一代和子二代卵的受精率和胚胎孵化率的降低、胚胎发育持续时间时间的延长、L1幼虫畸形率的升高与种群动态的变化密切相关。久效磷和林丹共同作用下对细小色矛线虫种群动态具有较强的毒性效应。 相似文献
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久效磷对单环刺螠体内几种酶活性影响的初步研究 总被引：1，自引：0，他引：1
运用冰冻切片技术和酶组织化学的方法研究了长期暴露于不同质量浓度久效磷(0,50,100,150ng/L)下的单环刺螠(Urechisunicinctus)体内的乙酰胆碱酯酶(AChE)、细胞色素C氧化酶(CCO)、碱性磷酸酶(AKP)的活性变化。实验表明,AChE在单环刺螠的体壁上呈现出较强的酶活性,活性位点处为红棕色的颗粒沉淀、并随久效磷胁迫浓度的提高显色越来越深;消化道切片上基本上没有AChE的活性。CCO在单环刺螠的体壁及肠道上都呈现出较强的酶活性,活性位点显示为棕色;肠道上,不同质量浓度组由低到高其CCO活性位点依次增多、显色也依次加深。低质量浓度久效磷(<150ng/L)胁迫对单环刺螠体内的AKP活性没有明显的影响。 相似文献
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UV-B辐射和久效磷对三角褐指藻DNA共同伤害效应 总被引：1，自引：2，他引：1
运用生态毒理学和生物化学的方法研究了紫外线和久效磷对三角褐指藻DNA的伤害作用。结果表明 ,久效磷对三角褐指藻的生长有抑制作用 ;随着久效磷浓度的增加 ,三角褐指藻DNA损伤程度增加 ;在久效磷浓度固定不变时 ,随着处理时间的延长 ,DNA的损伤程度同样提高 ;在久效磷的处理过程中同时伴有紫外线的辐射处理 ,DNA的损伤程度加剧 ;久效磷处理解除一段时间后 ,DNA损伤程度未明显减轻 ,而UV B处理解除后 ,DNA的损伤可明显恢复。说明DNA的损伤可在一定程度上指示海洋微藻受久效磷伤害的的程度。 相似文献
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Fenton试剂对久效磷的降解实验研究 总被引：9，自引：0，他引：9
初步研究了Fenton试剂对久效磷的降解,分析了H2O2浓度、温度、反应时间、pH值和Fe2 浓度这5个因素对COD去除率的影响。实验结果表明,250 mL水样中3.75×10-4mol的久效磷在Fe2 浓度为0.5 mmol/L,pH=3,H2O2浓度为0.19 mol/L,T=70℃的条件下,Fenton试剂在1 h内COD去除率为60%,3 h内COD去除率为90%,8 h内COD去除率为100%。GC-MS测试结果表明,Fenton试剂对250 mL水样中3.75×10-4mol的久效磷5 min可降解81%,30 min降解100%。根据反应速率常数拟合得出该反应符合准一级反应,反应速率常数k=0.655 6 h-1。实验还发现了Cu2 对Fenton试剂有很强的协同催化作用,体系中Cu2 浓度为1.0×10-5mol/L时,Fenton试剂在5 h内对相同水样中COD去除率为101%。 相似文献
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枝管藻多糖对久效磷暴露水体中鱼类保护作用的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
以金鱼(Carassius auratus)体内超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase，SOD)活力、乙酰胆碱酯酶(Acetylcholinesteras，AChE)活力变化为指标，观察了枝管藻多糖对久效磷暴露的水体中鱼类生理功能的影响。结果表明：用枝管藻多糖灌胃鲫鱼15d，枝管藻多糖能显著降低久效磷对鱼类体内SOD活力的诱导和有效阻止久效磷对鱼类中枢神经系统AChE活性的抑制，具有拮抗久效磷农药对鱼类毒害的作用。 相似文献
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久效磷对真鲷幼体中枢神经系统中乙酰胆碱酯酶活性的影响研究 总被引：7，自引：0，他引：7
我国从７０年代开始对真鲷（Ｐａｇｒｏｓｏｍｕｓ ｍａｊｏｒ）进行人工育苗研究,近几年来,真鲷养殖发展迅速,成为我国主要海水养殖鱼类之一。但是,随着养殖环境的恶化,各种病害的发生,真鲷的养殖也受到潜在的威胁。孙耀等１９９３年报道了合成洗涤剂中十二烷基磺酸钠对真鲷胚胎发育的毒性效应。而有机磷农药是一种应用很广的农用杀虫剂,可随地下水和地表水进入海水中。因此它也是近岸海域的主要污染物之一,１９８６年在青岛胶州湾曾发生有机磷农药污染使几百公顷对虾死亡的事故。有机磷农药主要降低动物体内的乙酰胆碱酯酶的活性… 相似文献
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久效磷对海洋微藻细胞的活性氧伤害 总被引：6，自引：1，他引：6
于1994年8月－1995年12月运用生态毒理学和生物化学实验方法对有机磷农药－久效磷对海洋微藻的毒性机理进行了研究。结果结果，随着久效磷胁迫时间的延长，3种海洋微藻：扁藻、叉鞭金藻和三角褐指藻细胞的膜脂过氧化产物丙二醛（MDA）含量不断提高，与此同时，3种微藻细胞的电解质外渗率也相应地增加。这说明在久效磷的胁压力下，微藻细胞内过量的活性氧引起细胞膜的膜脂过氧化伤害，导致细胞膜透性增加，电解质大量外渗，微藻细胞严重受害，进而生长受到抑制甚至死亡。 相似文献