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611.
对 2种有毒亚历山大藻——引自台湾的微小亚历山大藻 AMTK- ( Alexandriumminutum AMTK- )和引自美国阿拉斯加的亚历山大藻 KW0 6( Alexandrium sp.KW0 6)——在不同生长阶段的产毒状况、毒素组成和毒性大小进行了研究 ,比较了两者的异同。结果显示 ,2种藻的单位细胞毒素含量与培养阶段的变化趋势是一致的 ,即在对数生长初期达最高 ,之后逐渐下降 ;微小亚历山大藻 AMTK- 主要生产 GTXs毒素 ,从对数生长后期到静止期其毒素组成比有所变化 ,GTX1 ,GTX4比例增高而 GTX2 ,GTX3降低 ,亚历山大藻KW0 6主要生产 STX毒素 ;亚历山大藻 KW0 6的毒性高于微小亚历山大藻 AMTK- 。 相似文献
612.
通过检测深圳沿岸海域7种贝类的重金属、麻痹性贝毒(PSP)和腹泻性贝毒(DSP)含量,了解其食用安全性.严格按照国家标准进行检测,采用SPSS 20.0对数据进行Kruskal-Wallis H检验和方差分析.结果表明:各种重金属和贝类毒素在样品中均有检出,汞污染状况良好;铜含量范围为0.52~109.65 mg/kg,超标率为13.67%;铅含量范围为0.01~3.60 mg/kg,超标率为68.35%;镉含量范围为0.015~7.807 mg/kg,超标率为53.96%.PSP和DSP检出率为100%,PSP含量范围为0.30~34.23 ug/100 g;DSP含量范围为1.88~38.41 ug/100 g.总体看来,样品铅、镉超标严重,不同种类贝类重金属含量具有差异且贝类毒素检出率较高,应引起有关部门的重视,加强该海域监测工作. 相似文献
613.
通过对2005年4月至9月广东近岸海域贝类81个样品的腹泻性贝毒素进行小白鼠生物法检测,结果表明:(1)DSP毒素含量值≥0.05MU/g的有34个样品,其中翡翠贻贝和牡蛎所占的比例最大;同种贝类的腹泻性贝毒素存在一定的季节差异,秋季含量最高。(2)对其中腹泻性贝毒素含量值较高的8个样品进行胃含物海洋微藻种类的鉴定,结果是波纹巴非蛤、三棱骨螺和结蚶胃含物样品中含有产腹泻性贝毒的利玛原甲藻(Prorocentrum lima)和原甲藻(Prorocentrum sp.)。 相似文献
614.
选用高毒性微小亚历山大藻台湾株和菲律宾蛤仔为研究对象,研究了不同毒藻投喂量对贝类累积和排出麻痹性贝毒(PSP)的影响.实验分为累积和排出2个部分,累积实验设计了4个投喂梯度(A组:2.0×107cell/d、B组:7.0×107cell/d、C组:1.1×108cell/d和D组:2.0×108cell/d),在排出毒素阶段,每实验组又分成投喂无毒饵料藻组和饥饿组并进行比较.结果显示不同投喂梯度组间PSP毒素累积存在明显差异.随着毒藻投喂量的增加,PSP毒性增加,但毒素累积率下降,这说明在一定范围内毒藻投喂量的大小对蛤仔的毒素累积有影响.A组、B组、C组的最高累积量依次为6.5,82.9,113.9μgSTXeq/100g,D组达到本实验的最高累积量154.1μgSTXeq/(100g),但累积率却随着投喂量的增加而递减,分别为1.79%,0.92%,0.42%和0.39%.停止投喂毒藻后蛤仔体内的PSP毒性迅速下降,在排出阶段,对投喂饵料组和饥饿组的比较结果用单因素方差分析(ANOVA)得出P<0.05,结果差异显著,饥饿组的毒性均高于投喂饵料藻组,说明投喂无毒饵料有助于菲律宾蛤仔体内的毒素排出.其中D饵料组和饥饿组间排出速率差异最明显,饵料组的排出速率为13.2 μgSTXeq/(100g·d),饥饿组的仅为8.3μgSTXeq/(100g·d),因此将菲律宾蛤仔归属于快速排毒者. 相似文献
615.
为筛查和验证缢蛏(Sinonovacula constricta)耐氨氮相关单核苷酸多态性(SNP)和基因, 为分子标记辅助育种提供参考, 通过竞争性等位基因特异性PCR (KASP)对位于缢蛏NKA基因(Sc-NKA)下游的SNP (g.21062868T>A)进行验证, 采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(WB)检测高氨氮胁迫下Sc-NKA基因的表达水平, 用免疫荧光技术对Sc-NKA蛋白进行组织细胞定位, 通过RNA干扰探究Sc-NKA基因在氨氮排泄中的作用。结果显示, SNP位点(g.21062868T>A)与氨氮耐受性状显著相关(P<0.05); Sc-NKA基因在氨氮胁迫后的mRNA和蛋白表达量均显著增加(P<0.05); 缢蛏鳃中的柱状细胞和扁平细胞是Sc-NKA蛋白分泌的主要部位, 且在氨氮胁迫后细胞中的蛋白丰度增加; 干扰Sc-NKA基因6~48 h后, 缢蛏血淋巴中氨含量显著升高(P<0.05),且Na+-K+-2Cl共转运蛋白1 (NKCC1)的mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。这些研究结果表明, Sc-NKA参与氨氮的排泄过程, 且与NKCC1在氨氮转运中具有协同作用。 相似文献