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目的 探讨阿霉素性心肌病大鼠发生心律失常的发病机制。方法 健康wistar雄性大鼠20只,体重200g,适应周围环境1周后,随机将20只wistar雄性大鼠分为对照组（n=10）和阿霉素（ADR）组（n=10）。ADR组的大鼠在1周内进行3次腹腔注射ADR 2mg/kg;同时对照组则进行3次腹腔注射0.9%NaCl （2ml/kg）,停药后让两组大鼠自由饮食4周。7周后对两组大鼠行心脏彩超检测,左心室舒张末径（LVEDd）与左心室收缩末期内径（LVESd）及左心室射血分数（LVEF）,行VG染色观察各组大鼠心肌纤维化情况;扫描电镜染色观察左心室心肌细胞闰盘病理学变化;两组大鼠心肌结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子β1（TGF-β1）、N型钙黏蛋白（N-cad）、桥粒芯糖蛋白（DSG2）表达应用ELISA法检测;采用Western blot法检测两组大鼠的心肌细胞Cx40 、Cx43、p-Cx43蛋白表达。结果 与对照组相比,阿霉素组大鼠明显出现心室重构,并易出现心律失常;电镜下观察ADR组大鼠心肌细胞闰盘破损严重,间隙增宽,VG染色显示ADR组大鼠病理积分明显高于对照组（P<0.05）;ADR组大鼠相较于对照组大鼠心室肌中CTGF、TGF-β1的表达升高显著,N-cad、DSG2、Cx40、Cx43及p-Cx43的表达明显减低（P<0.05）。结论 ADR组大鼠可能由于心室肌细胞纤维化、闰盘结构受损、缝隙连接重构等原因导致心律失常。 相似文献
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