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1.
目的：探讨艾灸阳明经穴对变应性鼻炎（AR）大鼠行为学的改变及改善AR情感反应可能的作用环节。方法：将30只SD大鼠随机分为空白组、AR模型组及艾灸阳明经穴组（艾灸组）,每组各10只,采用卵清蛋白致敏方法制作AR大鼠模型。观察大鼠鼻部症状以及躯体行为学的改变来评估情感变化;观察鼻黏膜组织病理改变;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清总免疫球蛋白E（sIgE）、白细胞介素4（IL-4）及干扰素（IFN-γ）含量;分离大鼠脑海马区组织免疫组织化学检测神经肽P物质（SP）、星形胶质细胞（GFAP）和小胶质细胞（OX-42）的蛋白表达,并进行比较。结果：与空白组比较,AR模型组大鼠搔鼻、流涕次数明显增多,行为学评分显著升高（P<0.01）;鼻黏膜上皮破坏明显,纤毛脱落,腺体增生及水肿,黏膜上皮深面固有层可见大量嗜酸性粒细胞（EOS）浸润;血清sIgE、IL-4含量升高（P<0.01）、IFN-γ含量下降（P<0.01）,SP、GFAP、OX-42蛋白表达升高（P<0.01）;与AR模型组比较,艾灸组大鼠搔鼻、流涕频次明显减少,行为学评分改善（P<0.05）;鼻黏膜上皮损伤、纤毛紊乱程度、腺体增生及水肿有所改善,黏膜下EOS数量减少（P<0.05）;血清sIgE、IL-4含量显著下降（P<0.05）、IFN-γ含量上升（P<0.05）,OX-42、GFAP、SP蛋白表达明显改善（P<0.05）。结论：AR组大鼠致敏后的鼻部症状及躯体行为学表现可能与鼻部致敏后激活了海马区情感行为相关的炎症介质有关,导致海马区神经胶质细胞炎症反应的发生。艾灸阳明经穴能显著改善AR情感反应,此效应可能通过下调AR大鼠脑内海马区炎性反应水平,减少神经胶质细胞过度活化而发挥作用。 相似文献
2.
目的：探讨补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞移植后凋亡相关基因Bag-1、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD大鼠，复制局灶性脑缺血大鼠模型，按神经功能缺损评分进行分层，随机分为模型组、空白移植组、移植组、补阳传统饮片组、补阳超微饮片组，每组15只，分别于细胞移植后7、14、28d观察神经功能评分，采用补阳还五汤超微饮片与传统饮片予以干预，于相应时间点处死大鼠后采用免疫组化法检测凋亡基因Bag-1、Bcl-2的表达。结果：补阳传统饮片组、补阳超微饮片组大鼠神经功能得到明显恢复，Bag-1、Bcl-2蛋白表达上升显著，在各时间点（7、14、28d）与模型组比较差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）；补阳超微饮片组促神经功能积分的恢复及上调Bcl-2、Bag-1蛋白表达作用优于补阳传统饮片组，差异有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论：补阳还五汤可促进神经功能的恢复，上调Bag-1、Bcl-2蛋白表达，且超微饮片的作用较传统饮片更加显著。 相似文献
3.
目的：研究疏肝健脾解毒方含药血清对MDA-MB-231三阴性乳腺癌（TNBC）细胞凋亡及相关X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达的影响。方法：给大鼠灌胃疏肝健脾解毒方制备含药血清,设置空白对照组、含药血清低剂量组、含药血清中剂量组、含药血清高剂量组及阳性对照组,以流式细胞术检测细胞凋亡,Western Blot测定Bcl-12、Bax蛋白表达量。结果：各给药组凋亡率及Bax、Bcl-12蛋白表达水平与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;含药血清低、中、高剂量组Bax、Bcl-2蛋白表达水平与阳性对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：疏肝健脾解毒方对MDA-MB-231 TNBC细胞具有凋亡诱导作用,其机制可能与干预Bax、Bcl-2蛋白表达有关。 相似文献
4.
目的：通过网络药理学挖掘金水六君煎治疗气道黏液高分泌的潜在靶点,并采用体外实验探究金水六君煎对人支气管上皮细胞黏液高分泌的干预作用及作用机制。方法：采用网络药理学预测金水六君煎治疗气道黏液高分泌潜在靶点。将24只雄性SPF大鼠随机分为2组,中药组与正常组分别用金水六君煎［5.26g/（kg·d）］和等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,5 d后麻醉下取大鼠含药血清和正常血清;将第5代人支气管上皮细胞分为正常组、模型组、不同浓度（10%、15%、20%）含药血清组、阿奇霉素组;正常组予常规培养液培养12 h后,加入15%正常大鼠血清干预12 h;其余各组采用香烟提取物（CSE）联合脂多糖（LPS）干预12h构建人支气管上皮细胞黏液高分泌模型,模型组干预后,加入15%正常大鼠血清干预12 h;不同浓度含药血清组干预后,分别加入10%、15%、20%含药血清继续干预12 h;阿奇霉素组干预后,加入含25μmol/L阿奇霉素血清继续干预12 h。采用CCK8检测细胞活力;采用Western blot法验证潜在靶点。结果：网络药理学预测黄芩素、松柏苷是与疾病靶点连接最广泛的活性物质,蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络与分子对接发现关键靶点可能为基质金属蛋白酶9（MMP9）、血管内皮生长因子（VEGF）。实验研究结果显示,干预后各组细胞活性较正常组降低（P<0.05）,15%含药血清组和阿奇霉素组细胞活性较模型组升高（P<0.05）,10%、20%含药血清组细胞活性较阿奇霉素组低（P<0.05）。黏蛋白5AC（MUC5AC）是黏液高分泌的重要蛋白,其表达增加代表模型建立成功。干预后各组MMP9、VEGF、MUC5AC蛋白相对表达量较正常组增加（P<0.05）,15%含药血清组和阿奇霉素组MMP9、VEGF、MUC5AC蛋白相对表达量较模型组降低（P<0.05）。结论：金水六君煎对MUC5AC、MMP9、VEGF呈现抑制作用,揭示其机制可能是通过多靶点、多成分作用于气道黏液高分泌。 相似文献
5.
目的：观察银杏提取物EGb761对大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞自噬活性及自噬流的影响，并探讨其作用机制。方法：将48只SD大鼠随机分为EGb761组和对照组，分别给予EGb761（150mg/kg·d）和0.9%氯化钠注射液灌胃，均每天1次，直到处死。分别于损伤后第7天、第14天取材，采用免疫组化检测2组视网膜神经节细胞自噬相关蛋白LC3B、自噬标记蛋白p62及自噬基因Beclin-1及mTOR通路蛋白p-mTOR、p-S6表达水平，腺病毒GFP-mRFP-LC3荧光瞬时转染技术检测自噬流表达。结果：与对照组相比，EGb761组LC3B表达水平升高，p62、p-mTOR和p-S6蛋白表达水平均下降（均P<0.05）；2组Beclin-1差异无统计学意义（P＞0.05）；2组GFP和mRFP荧光点数比较，EGb761组的红点多于对照组，黄点少于对照组（均P<0.05）。结论：EGb761能够促进大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞自噬流，其机制可能与促进mTOR信号通路中的相关蛋白表达有关。 相似文献
6.
目的：通过体外建立大鼠心肌细胞缺氧复氧（HR）损伤模型，观察加味丹参饮（JWDS）能否通过激活Parkin蛋白介导的线粒体自噬而发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。方法：将H9C2心肌细胞传代培养后，随机分为5组，分别为正常对照组（NG）、模型组（HRG）、模型组+空白血清处理组（BSG）、模型组+加味丹参饮含药血清组（JWDSG）、模型组+加味丹参饮含药血清+Mdivi-1组（JDMG），应用免疫印迹法比较各组心肌细胞内Parkin蛋白、Beclin-1蛋白的表达情况。结果：与NG组比较，HRG、BSG、JDMG、JWDSG的Parkin、Beclin-1蛋白表达均有所升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与BSG、JDMG组比较，JWDSG的Parkin、Beclin-1蛋白表达升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；HRG、BSG、JDMG 3组之间，以上2项指标比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：加味丹参饮可能通过调控Parkin蛋白通路，激活线粒体自噬相关蛋白，发挥减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。 相似文献
7.
目的：观察参苓白术散对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝细胞、Kupffer细胞、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路相关基因及蛋白表达的影响,以阐明参苓白术散抗NAFLD的作用机制。方法：将80只大鼠随机分为正常组,模型组及参苓白术散低、高剂量组。对模型组、各药物组连续8周喂养高脂饲料制备NAFLD大鼠模型。造模成功后采用油红O染色观察肝组织病理变化;Ⅳ型胶原酶离体循环灌注法分离肝细胞、Kupfer细胞;全自动生化仪检测血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）;酶联免疫吸附法测定肝细胞及Kupffer细胞血管内皮生长因子（VEGF）、干扰素（IFN）-γ含量;实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法（Western blot）检测大鼠肝细胞及Kupffer细胞脑内富含的小G蛋白Ras同系物（Rheb）、mTOR复合物1（mTORC1）、核糖体S6蛋白激酶1（S6K1）和真核细胞翻译起始因子4E-结合蛋白1（4E-BP1）mRNA和蛋白表达。结果：模型组大鼠肝组织存在严重的脂质蓄积。血清TC、TG,肝细胞、Kupffer细胞,VEGF、IFN-γ含量,以及Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1 mRNA和蛋白表达水平较正常组显著升高（P<0.01）,说明造模成功。与模型组比较,各药物干预组血清TC、TG,肝细胞、Kupffer细胞,VEGF、IFN-γ含量,以及Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1 mRNA和蛋白表达均有不同程度的下调（P<0.05或P<0.01）。其中参苓白术散高剂量组下调趋势最为显著,与低剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：参苓白术散抗NAFLD的作用机制可能与抑制肝细胞及Kupffer细胞mTOR通路中Rheb、mTORC1、S6K1、4E-BP1基因及蛋白表达有关。 相似文献
8.
目的：通过观察参桂保心方对慢性心力衰竭（CHF）大鼠Caspase-3蛋白表达及其对心电图、血流动力学及心室重量指数等的影响，探讨该药保护心肌细胞、抑制心室重构的作用及其机制。方法：将90只雄性SD大鼠随机分为对照组15只和造模组75只，造模组腹腔注射ISO 3mg/（kg·d）制备CHF模型，4周后心脏彩超检测射血分数≤50%为造模成功。将其随机分为模型组，芪苈强心组，参桂保心高、中、低剂量组，每组15只，灌胃给药8周后记录各组大鼠心电图，监测血流动力学指标，测定心脏及心室重量指数，采用免疫组化、蛋白印迹法检测心肌Caspase-3蛋白表达。结果：治疗后参桂保心方高剂量组HR低于中、低剂量组及芪苈强心组（P<0.05）；各组HWI、VWI均下降（P<0.05）；芪苈强心组和参桂保心方高、中剂量组Caspase-3蛋白表达均降低，其中高剂量组优于其余2组（均P<0.05）。结论：参桂保心方可能通过减少Caspase-3蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡，达到保护心肌细胞、抑制心室重构的作用。 相似文献
9.
目的：观察加味酸枣仁汤联合西药治疗失眠的临床疗效。方法：将84 例失眠患者随机分为治疗组与对照组，每组各42 例。对照组给予常规西药（艾司唑仑片）治疗，治疗组在对照组基础上给予加味酸枣仁汤治疗，疗程均为1个月。采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）及睡眠状况自评量表（SRSS）评价2组治疗前后睡眠质量；观察2组治疗前后参与睡眠觉醒周期调节的相关因子［5-羟色胺（5-HT）、5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）、β-内啡肽（β-EP）］水平；观察2组不良反应发生情况。结果：2组PSQI、SRSS评分及5-HT、5-HIAA、β-EP水平治疗前后组内比较及治疗后组间比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）；不良反应发生率治疗组为14.29%（6/42），对照组为21.43%（9/42），2组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：加味酸枣仁汤联合西药治疗失眠效果良好，能够有效改善患者睡眠质量及睡眠觉醒周期调节的相关因子水平，且安全性较高。 相似文献
10.
目的：观察复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PAH）大鼠模型氧化应激的影响,探讨其可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组及中药低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH模型。造模后第2天开始灌胃干预,每天2次,连续2周,中药低、中、高剂量组灌胃剂量分别为2.50 g/kg、5.00 g/kg、10.00 g/kg,模型组灌胃0.9%氯化钠注射液10 ml/kg。观察大鼠的一般情况;测量大鼠的肺功能、平均肺动脉压力（mPAP）;HE染色观察其肺组织肺血管病理形态变化;检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力值、环磷酸腺苷（MDA）含量、cAMP含量,肺组织中泛素连接酶2（Siah2）mRNA的相对表达量;检测肺组织细胞中Siah2、A激酶锚定蛋白（Akap121）的蛋白表达水平。结果：与模型组比较,中药各剂量组肺血管损伤重构减轻,mPAP下降（P<0.05）;大鼠血清中SOD活力值、MDA含量、cAMP含量、Siah2-RNA相对表达量,正常组与模型组、模型组与中药各剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,中药各剂量组肺组织Siah2蛋白表达降低,AKAP-121蛋白表达上调,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：复方葶苈子汤可通过调控cAMP-Siah2-AKAP121通路来减少氧化应激对COPD-PAH大鼠的肺血管壁的损伤,降低肺动脉压。 相似文献
11.
目的：研究苦参汤对皮肤溃疡大鼠伤口愈合的影响。方法：通过皮下注射75%冰醋酸诱导大鼠皮肤溃疡模型，将模型大鼠分为5组，G1采用蒸馏水干预，G2～5分别采用苦参汤低、中、高剂量及0.02%高锰酸钾溶液（PP）进行局部治疗，连续7d。治疗后对各组溃疡面积、溃疡评分和组织学评估，通过免疫组织化学分析检测前炎性细胞因子前列腺素E2（PGE-2）和白细胞介素-8（IL-8）的表达。结果：苦参汤对皮肤溃疡大鼠创口愈合有促进作用，中剂量和高剂量苦参汤治疗的大鼠溃疡愈合更佳（P<0.05），低剂量苦参汤治疗的肉眼可见溃疡评分显著降低（P<0.01），PP组在降低溃疡面积和肉眼可见的溃疡评分方面，差异无统计学意义（P>0.05）；所有剂量的苦参汤和PP均改善了大鼠诱导的皮肤溃疡的组织学损伤；高剂量苦参汤和PP使大鼠皮肤溃疡组织中的PGE-2和IL-8表达显著降低（P<0.01）；各组大鼠均未发现与治疗有关的毒性。结论：苦参汤可促进皮肤溃疡大鼠的伤口愈合，其对PGE-2和IL-8的抑制是增强伤口愈合的可能作用机制。 相似文献
12.
目的：探讨降气平喘方含药血清对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中易感基因解整合素金属蛋白酶 33（ADAM33）和E26 转录因子-1（ETS-1）表达的影响及其作用机制。方法：通过卵清蛋白(OVA)致敏建立大鼠哮喘模型,另取SD雌性大鼠分组（降气平喘方组、孟鲁司特钠组）灌胃给药制备不同浓度的含药血清,即降气平喘方组血清分别配制为浓度5%、10%、15%的中药含药血清培养液,孟鲁司特钠组血清配制为30%浓度的西药含药血清培养液,分别对体外培养的ASMC进行同化干预24h。采用CCK8法测定不同含药血清对ASMC生长的抑制率,ELISA法检测各组细胞培养上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度,Western Blot法检测各组细胞中ADAM33、ETS-1蛋白表达情况。结果：培养出的细胞在细胞免疫荧光检测下鉴定成功;5%和10%中药血清组均能明显抑制ASMC的增殖(P<0.05或P<0.01);ASMC培养上清液中,10%中药血清组的TGF-β1和IL-6浓度较哮喘模型组明显降低(P<0.05);与哮喘模型组比较,10%中药血清组对ADAM33蛋白的高表达下调作用更显著（P<0.01）,10%、15%中药血清组及30%西药血清组对ETS-1蛋白的高表达下调更显著（P<0.01）。结论：降气平喘方可通过调控ADAM33和转录因子ETS-1表达,减少炎性细胞介质TGF-β1和IL-6释放以及改善气道重塑,达到干预和治疗哮喘的作用。 相似文献
13.
目的：研究脾胃培源灌肠方对UC大鼠δ阿片受体（DOR）、β-arrestin1、Bcl-2在结肠组织中表达的影响。方法：雄性SD健康大鼠120只，随机分为正常组，模型组，脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组，美沙拉嗪组，每组20只。除正常组外，其余组均采用TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液3mL/d灌肠；美沙拉嗪组予美沙拉嗪悬浊液3mL/d灌肠；脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组分别按含不同生药浓度（0.56g/L、0.28g/L、0.14g/L）的药液3mL/d灌肠，持续15d，第16天处死大鼠。采用免疫组织化学法和Real time-PCR检测大鼠结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达及基因表达。结果：与正常组比较，模型组结肠组织DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达和mRNA表达显著升高（P<0.05）；与模型组比较，脾胃培源灌肠方大、中、小剂量组和美沙拉嗪组DOR、β-arrestin1、Bcl-2免疫阳性细胞表达和mRNA表达均降低（P<0.05）。结论：脾胃培源灌肠方通过对UC大鼠DOR、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响从而发挥其治疗作用。 相似文献
14.
目的：探讨血根碱（SAN）对鼻咽癌细胞（CNE2细胞系）增殖和迁移的影响及其可能的作用机制。方法：采用MTT法检测SAN对CNE2细胞增殖的影响,采用细胞划痕实验研究SAN对CNE2细胞迁移能力的影响,采用Western Blot技术检测SAN对CNE2细胞增殖细胞核抗原（PCNA）和上皮-间质转化（EMT）相关蛋白E-钙黏蛋白（E-Cadherin）、N-钙黏蛋白（N-Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达水平的影响。结果：MTT法检测结果显示,与阴性对照组比较,SAN可以抑制鼻咽癌CNE2细胞的增殖,而且SAN浓度越高,其抑制效应越显著（P<0.05）。细胞划痕实验结果显示,与溶剂对照组比较,SAN可以抑制鼻咽癌CNE2细胞迁移,而抑制效应与药物浓度相关（P<0.05）。Western Blot检测结果显示,与溶剂对照组比较,SAN能降低CNE2细胞中增殖相关蛋白PCNA和EMT相关蛋白N-Cadherin、Vimentin的表达水平,提高E-Cadherin的表达水平（P<0.05）。结论：血根碱能抑制鼻咽癌细胞增殖和迁移,可作为治疗鼻咽癌的潜在药物开展进一步研究。 相似文献
15.
目的：探讨黄连素对β-淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的大鼠星形胶质细胞的细胞因子及氧化应激的影响。方法：培养第3代的大鼠星形胶质细胞，将其分为空白对照组、模型组、多奈哌齐组，以及黄连素低、高剂量组，分别加入相应药物培养24 h后，模型组和各药物组再加入Aβ25-35。检测各组IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达及SOD、MDA水平。结果：Aβ25-35浓度为20 μmol/L时星形胶质细胞增殖率最高；与空白组比较，模型组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多，伴随着MDA水平上升，SOD水平下降；与模型组比较，各药物组的IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达减少，伴随着MDA水平下降，SOD水平上升，尤以黄连素高剂量组疗效最好。结论：黄连素可降低Aβ25-35诱导的大鼠星形胶质细胞的炎性细胞因子，并减少氧化应激。 相似文献
16.
目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H22S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H22S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H22S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H22S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。 相似文献
17.
目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。 相似文献
18.
目的：观察加味大黄?虫丸对原发性胆汁性胆管炎（PBC）肝星状细胞损伤状态下转化生长因子-β1（TGF-β1）、Smads的影响。方法：将20只大鼠随机分为干预组与对照组,每组各10只。干预组灌胃加味大黄?虫丸混悬液1.5 ml/100 g,对照组灌胃等量0.9%氯化钠注射液,每天1次,持续1周。将肝星状细胞T6（HSC-T6）细胞分为6组,分别为空白组、对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组,培养24 h。建立乳酸损伤模型,造模成功后分为5组：空白组、对照组、正常组、模型组、中药组。测定细胞活性,细胞中TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达,TGF-β1、磷酸化Smad3、磷酸化Smad7 mRNA蛋白表达。结果：各组HSC-T6细胞活性对照组、5%空白血清组、10%空白血清组、5%含药血清组、10%含药血清组与空白组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达及TGF-β1、p-Smad3、p-Smad7 mRNA蛋白表达水平,模型组与空白组比较,中药组与模型组比较,差异均有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论：加味大黄土?丸治疗PBC的作用机制与降低TGF-β1、Smad3水平,提高Smad7水平相关。 相似文献
19.
目的：比较小酸枣汤和酸枣仁汤对小鼠的镇静催眠作用。方法：将80只小鼠随机分为小酸枣汤组、酸枣仁汤组、酸枣仁组、正常对照组，分别灌胃浓度为1.0g/mL的小酸枣汤、酸枣仁汤、酸枣仁水煎液，剂量分别为8.58g/kg、5.98g/kg、10g/kg，正常对照组不予处理，采用镇静催眠实验观察小酸枣汤和酸枣仁汤对小鼠自主活动的影响以及协同戊巴比妥钠致小鼠睡眠的作用。结果：与空白对照组相比，小酸枣汤组和酸枣仁汤组均能减少小鼠自主活动次数及站立次数（P<0.05，P<0.01），缩短小鼠睡眠潜伏期（P<0.05），延长小鼠睡眠时间（P<0.01）；小酸枣汤组与酸枣仁汤组对小鼠自主活动次数、站立次数、睡眠潜伏期和睡眠时间的比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：小酸枣汤与酸枣仁汤均具有抑制小鼠自主活动的作用，并能延长戊巴比妥钠致小鼠睡眠的时间；小酸枣汤与酸枣仁汤对小鼠镇静催眠的作用无显著差异。 相似文献
20.
目的：基于半夏不同炮制方法探究半夏秫米汤治疗失眠的效果，筛选出最佳疗效品种及剂量，并探究其作用机制。方法：实验分2轮进行，均采用对氯苯丙氨酸腹腔注射法复制大鼠失眠模型，后予以中药干预。第1轮实验结束后通过翻正实验筛选出最优疗效组进行第2轮实验，第2轮实验结束后检测翻正实验，同时采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大鼠脑组织中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、白介素-1β（IL-1β）的浓度。结果：第1轮筛选实验结果显示，雌雄大鼠体质量阳性组和姜半夏组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。睡眠潜伏期缩短时间及睡眠持续时间方面，雌性大鼠阳性组、姜半夏组、生半夏组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05），其中阳性组＞姜半夏组＞生半夏组。雄性大鼠阳性组、姜半夏组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05），其中阳性组＞姜半夏组。第2轮剂量实验结果显示，雌性大鼠体质量阳性组、姜高组、姜中组与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）。与模型组比较，阳性组、姜高组、姜中组可明显缩短大鼠睡眠潜伏期，延长睡眠持续时间，升高5-HT、IL-1β水平，降低NE水平，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05），其中阳性组＞姜高组＞姜中组。结论：高剂量姜半夏组成的半夏秫米汤治疗失眠效果最优，其机制可能是通过调节下丘脑-垂体-肾上腺轴通路上神经递质的含量发挥作用。 相似文献