共查询到20条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
目的：证实麻杏石甘汤对脂多糖（LPS）诱导的发热模型大鼠的解热作用,探究其解热机制及其对大鼠脑组织硫化氢（H22S）/胱硫醚-β-合成酶（CBS）体系的影响。方法：将50只无特定病原体（SPF）SD大鼠随机分为空白组、对照组（蒸馏水）、阿司匹林组（0.125 g/kg阿司匹林肠溶片）、麻杏石甘汤低剂量组（3.125 g/kg麻杏石甘汤)、麻杏石甘汤高剂量组（6.250 g/kg麻杏石甘汤）,每组各10只。连续灌胃5 d,末次灌胃1 h后,各给药组予以腹腔注射20 μg/kg LPS溶液诱导大鼠出现发热模型,空白组予以等剂量0.9%氯化钠注射液。记录造模后5 h内大鼠肛温的变化情况。末次体温测量后,腹腔注射3%戊巴比妥钠麻醉大鼠,经腹主动脉收集血液,通过酶联免疫法（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞干扰素-α（IFN-α）的水平;取大鼠脑组织,运用实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）测定脑组织中胱硫醚-β-合成酶（CBS）、硫化氢（H22S） mRNA的表达。结果：与对照组比较,麻杏石甘汤低、高剂量组具有良好的解热效果,且麻杏石甘汤低、高剂量组均能抑制发热大鼠血清中IL-1β、TNF-α的表达,麻杏石甘汤高剂量组能抑制发热大鼠血清IFN-α的表达,差异均有统计学意义（P<0.05）。麻杏石甘汤低、高剂量组CBS、H22S mRNA的含量较对照组显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）。结论：麻杏石甘汤具有良好的解热作用,其机制可能与减少血清中炎症因子的释放有关;同时麻杏石甘汤能降低发热模型大鼠脑组织中CBS、H22S mRNA的表达,并可能发挥了其对脑组织的保护作用。 相似文献
2.
目的：研究抗癌消水散对人胃癌小鼠腹腔移植阳虚模型的影响。方法：采用腹腔注射人胃癌细胞MGC803及冰水建立人胃癌小鼠腹腔移植阳虚模型，将造模成功的50只小鼠分为模型组及抗癌消水散低、中、高剂量组，每组各10只，另取10只正常小鼠为对照组。干预30 d后评价阳虚症状积分，测定血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）含量及B7-1、B7-2、CD28、胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（CTLA-4）含量，检测腹膜组织中B7-1（CD80）、B7-2（CD86）、CD28 mRNA、CTLA-4 mRNA及转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素-10（IL-10）含量，观察腹水量、瘤体积、瘤重。结果：与正常组比较，模型组阳虚症状积分显著增加，血清ACTH、CORT、T3、T4、TSH水平显著降低，差异均有统计学意义（P<0.01）。抗癌消水散低、中、高剂量组小鼠腹水量、瘤体积、瘤重，血清中B7-1、B7-2、CD28、CTLA-4含量，腹膜组织中B7-1、B7-2、CD28 mRNA、CTLA-4 mRNA及TGF-β1、IL-10含量与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；上述指标低、中、高剂量组组间比较，差异亦有统计学意义（P<0.05），以高剂量组改善为最佳。结论：抗癌消水散具有抗人胃癌小鼠移植阳虚模型瘤恶性腹水的作用，这可能与抑制CTLA-4表达，促进T细胞激活，改善机体免疫抑制及腹腔免疫微环境有关。 相似文献
3.
目的：通过观察益气活血化痰法对动脉粥样硬化（AS）模型大鼠核因子κB（NF-κB）信号通路表达的影响，阐明护心康片抗动脉粥样硬化的部分作用机制。方法：采用注射大剂量维生素D3注射液及喂养高脂饲料法制备大鼠动脉粥样硬化模型，随机分为护心康片高、中、低（1.64g/kg、0.82g/kg、0.41g/kg）剂量组，阳性对照组（阿托伐他汀钙片，2mg/kg），模型组（蒸馏水，10ml/kg）和空白组。治疗12周后处死，采用双抗体夹心酶联免疫分析法（ELISA）检测血清炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平；取动脉组织采用蛋白免疫印记法（Western blotting）检测NF-κB信号通路的蛋白表达量，用图像分析系统分析其灰度值，以目的蛋白与β-acting内参蛋白的比值来表示组织蛋白中NF-κB的表达量。结果：与模型组比较，护心康片中、高剂量组及阳性对照组的血清内炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平与NF-κB信号通路蛋白的表达水平均显著降低（P<0.01）。结论：益气活血化痰法通过下调NF-κB信号通路蛋白的表达水平，阻断该信号通路的活化，从而抑制模型大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α的释放，达到抗动脉粥样硬化的作用。 相似文献
4.
目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。 相似文献
5.
目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。 相似文献
6.
目的：观察Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症（IETM）时的表达变化，进而探讨Treg/Th17细胞对内毒素介导的炎症反应的调控作用。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型，以腹腔注射D-Gal+LPS液（合D-Gal 400mg/kg，LPS 100μg/kg）急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型。流式细胞术检测不同时间点大鼠外周血中Th17、Treg细胞频数，ELISA法测定不同时间节点大鼠结肠组织IL-10、TNF-α、IL-17A、IL-23、TGF-β水平。结果：与正常组比较，模型组Treg、Th17细胞频数在各时间节点均升高（P<0.05），Treg、Th17细胞与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）；与正常组比较，模型组结肠组织Treg/Th17型细胞因子IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10各时间节点表达均升高（P<0.05），且各炎症因子与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）；正常组大鼠IL-10、TGF-β等抑炎因子水平高于IL-17A、IL-23、TNF-α等促炎因子，模型组Th17比例高于Treg，失衡向Th17方向偏移。结论：肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡，向Th17方向偏移，相关抑炎、促炎因子均释放增加，加剧IETM程度。 相似文献
7.
目的：基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路研究参苓白术散对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预机制。方法：将48只大鼠随机分为空白组、模型组、匹维溴铵组［20 mg/(kg·d）］、参苓白术散组［SLBZ组，1.44 g/（kg·d）］、TLR4抑制剂组［TAK-242组，1 mg/（kg·d）］、TLR4抑制剂+参苓白术散组（TAK-242+SLBZ组），每组各8只。除空白组外，其余各组均采用4%乙酸构建IBS-D大鼠模型。造模成功后，各给药组给予相应的药物灌胃，连续7 d。观察大鼠一般情况，体质量及粪便Bristol评分，结肠组织病理学变化，血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及白细胞介素-1β（IL-1β）水平，结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、紧密连接蛋白（Occludin）、Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）蛋白表达水平。结果：成功造模38只。与空白组比较，模型组大鼠体质量下降，粪便Bristol评分升高，HE染色可见炎症细胞浸润，血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高，结肠组织ZO-1与Occludin蛋白水平降低，TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组比较，匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组、TAK-242+SLBZ组大鼠体质量增加，粪便Bristol评分降低，HE染色炎症细胞浸润减少，血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著下降，ZO-1和Occludin蛋白表达水平升高，TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。与匹维溴铵组、SLBZ组、TAK-242组比较，TAK-242+SLBZ组大鼠结肠组织ZO-1与Occludin蛋白表达水平升高，TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平下降（均P＜0.05）。结论：参苓白术散可改善IBS-D大鼠腹泻症状，降低血清炎症因子水平，修复肠黏膜，其机制可能是通过调控TLR4 /MyD88 /NF-kB信号通路来达到减轻肠道炎症反应的目的。 相似文献
8.
目的：观察复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PAH）大鼠模型氧化应激的影响，探讨其可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组及中药低、中、高剂量组。除正常组以外，其余各组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH模型。造模后第2天开始灌胃干预，每天2次，连续2周，中药低、中、高剂量组灌胃剂量分别为2.50 g/kg、5.00 g/kg、10.00 g/kg，模型组灌胃0.9%氯化钠注射液10 ml/kg。观察大鼠的一般情况；测量大鼠的肺功能、平均肺动脉压力（mPAP）；HE染色观察其肺组织肺血管病理形态变化；检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力值、环磷酸腺苷（MDA）含量、cAMP含量，肺组织中泛素连接酶2（Siah2）mRNA的相对表达量；检测肺组织细胞中Siah2、A激酶锚定蛋白（Akap121）的蛋白表达水平。结果：与模型组比较，中药各剂量组肺血管损伤重构减轻，mPAP下降（P<0.05）；大鼠血清中SOD活力值、MDA含量、cAMP含量、Siah2-RNA相对表达量，正常组与模型组、模型组与中药各剂量组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，中药各剂量组肺组织Siah2蛋白表达降低，AKAP-121蛋白表达上调，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：复方葶苈子汤可通过调控cAMP-Siah2-AKAP121通路来减少氧化应激对COPD-PAH大鼠的肺血管壁的损伤，降低肺动脉压。 相似文献
9.
目的：观察补肾活血中药联合维生素D对多囊卵巢综合征（PCOS）不孕患者内分泌及抗氧化的作用。方法：选取PCOS不孕患者90 例作为研究对象,以随机数字表法分为中西医结合组、中药组、西药组,每组各30 例。中西医结合组给予补肾活血中药联合维生素D辅助干预治疗,中药组仅予补肾活血中药治疗,西药组给予克罗米芬治疗。将3个月经周期定为1个疗程。治疗1～2个疗程后比较3组患者排卵率、妊娠率、性激素［包括雌二醇（E2）、促卵泡生成素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雄激素（T）］和25-羟维生素D（25OHD）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果：中西医结合组及中药组均可有效提高E22及25OHD水平,降低T及MDA水平,对FSH、LH有调节性作用,可进一步提高妊娠率,且在调节内分泌方面中西医结合组较中药组、西药组疗效更佳（P＜0.05）。结论：补肾活血中药联合维生素D辅助治疗PCOS不孕患者,可以明显改善内分泌代谢及氧化应激状态,提高临床妊娠率。 相似文献
10.
观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响，探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法：24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组，每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型，取右侧“风池”“外关” 穴进行电针治疗，ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果：血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组（P<0.05），模型+电针组较模型组降低（P<0.05）。结论：电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度，这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。 相似文献
11.
为开发藻类活性物质的药用价值,探究了藻蓝蛋白（phycocyanin,PC）对四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化的影响。试验中将大鼠随机分为3组,分别为对照组、肝纤维化组、CCl4+PC干预组。利用CCl4腹腔注射诱导肝损伤模型,在干预后,通过RT-PCR技术检测了大鼠肝脏中纤维化标志物I型胶原蛋白（collagen type I,Co-I）和α-平滑肌肌动蛋白（alpha-smooth muscle actin,α-SMA）的表达情况,通过16S rRNA高通量测序技术检测了干预后大鼠肠道微生物的组成和结构。RT-PCR结果显示PC干预显著降低了CCl4诱导的大鼠肝脏中纤维化标志物α-SMA和Co-I的表达。CCl4诱导使大鼠肠道菌群发生了紊乱,显著降低了具有抗炎活性的益生菌Bacteroides、Blautia、Parabacteroides的丰度,PC干预显著增加了具有抗炎活性的益生菌Blautia的丰度。结果表明PC能够改善CCl4引起的肠道菌群紊乱,这种改善可能有助于缓解CCl4导致的肝纤维化。 相似文献
12.
目的：研究苦参汤对皮肤溃疡大鼠伤口愈合的影响。方法：通过皮下注射75%冰醋酸诱导大鼠皮肤溃疡模型，将模型大鼠分为5组，G1采用蒸馏水干预，G2～5分别采用苦参汤低、中、高剂量及0.02%高锰酸钾溶液（PP）进行局部治疗，连续7d。治疗后对各组溃疡面积、溃疡评分和组织学评估，通过免疫组织化学分析检测前炎性细胞因子前列腺素E2（PGE-2）和白细胞介素-8（IL-8）的表达。结果：苦参汤对皮肤溃疡大鼠创口愈合有促进作用，中剂量和高剂量苦参汤治疗的大鼠溃疡愈合更佳（P<0.05），低剂量苦参汤治疗的肉眼可见溃疡评分显著降低（P<0.01），PP组在降低溃疡面积和肉眼可见的溃疡评分方面，差异无统计学意义（P>0.05）；所有剂量的苦参汤和PP均改善了大鼠诱导的皮肤溃疡的组织学损伤；高剂量苦参汤和PP使大鼠皮肤溃疡组织中的PGE-2和IL-8表达显著降低（P<0.01）；各组大鼠均未发现与治疗有关的毒性。结论：苦参汤可促进皮肤溃疡大鼠的伤口愈合，其对PGE-2和IL-8的抑制是增强伤口愈合的可能作用机制。 相似文献
13.
目的：探讨透骨血竭散外敷对大鼠类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及机制。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分成正常组、模型组、阳性对照组、透骨血竭散组，每组各10只。除正常组外，其余各组大鼠均予Ⅱ型胶原诱导性关节炎造模法建立RA模型。确定造模成功后第2天开始进行药物干预，阳性对照组予扶他林软膏外敷，透骨血竭散组予自制透骨血竭散外敷，连续14d，正常组、模型组不予处理。观察各组大鼠关节红肿情况；腹主动脉取血，采用ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达；滑膜免疫组化分析重组人血管内皮生长因子（VEGF）、血清载脂蛋白-1（ApoA-1）的阳性表达。结果：各造模组大鼠每周模型关节炎指数（AI）评分均≥6分，均有明显的RA临床症状和病理学改变；模型组IL-1β、TNF-α的表达量均高于正常组，差异有统计学意义（P＜0.05）。与模型组比较，阳性对照组、透骨血竭散组大鼠IL-1β、TNF-α表达量降低，透骨血竭散组低于阳性对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）；各组大鼠滑膜APOA-1m RNA表达量差异无统计学意义（P＞0.05）；阳性对照组、透骨血竭散组VEGF mRNA表达量均明显低于模型组（P＜0.05），透骨血竭散组低于阳性对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：透骨血竭散外敷可通过抑制IL-1β、TNF-α及VEGF mRNA的表达量发挥治疗RA的作用，其对滑膜APOA-1的表达无明显影响。 相似文献
14.
目的：探讨针刺下关穴对过敏性鼻炎（AR）大鼠血清白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：选用健康SD大鼠，分为正常组、模型组、阳性组和针灸组，建立AR大鼠模型，对针灸组大鼠采用针刺下关穴进行治疗，阳性组大鼠予丙酸氟替卡松喷鼻治疗，均每天1次，共治疗7d。对大鼠过敏症状进行评分；心脏取血分离血清采用酶联免疫法检测IL-6及TNF-α的水平。结果：与模型组比较，针灸组过敏症状评分明显降低（P<0.01），血清IL-6水平及TNF-α的水平显著下降，差异均有统计学意义（P<0.01，P<0.05）；针灸组与阳性组各项指标比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：针刺下关穴能有效治疗过敏性鼻炎，其机制可能与其抑制IL-6和TNF-α的活性有关。 相似文献
15.
目的:观察通天灸刺温阳活血针法治疗气虚血瘀型癌痛的临床效果,并探讨其作用机制。方法:将180 例气虚血瘀型恶性肿瘤伴癌痛患者随机分为治疗组、对照1组和对照2组,每组各60 例。对照1组予三阶梯止痛药物治疗,治疗组在对照1组基础上加通天灸刺温阳活血针法治疗,对照2组在对照1组基础上加血栓通针穴位注射治疗,3组均治疗20 d。观察3组视觉模拟评分法（VAS）评分,止痛起效时间和镇痛持续时间,免疫功能［自然杀伤细胞（NK）及免疫细胞CD3+、CD4+、CD8+］,炎症因子［5-羟色胺(5-HT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE-2)、白细胞介素2(IL-2)］,镇痛物质［β-内啡肽(β-EB)］水平。结果：3组VAS评分治疗前后组内比较及治疗后治疗组与对照1、2组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;治疗组止痛起效时间和镇痛持续时间均优于对照1、2组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、TNF-α、PGE-2、5-HT、IL-2、β-EB水平治疗前后组内比较及治疗后与对照1、2组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论:通天灸刺温阳活血针法治疗癌痛安全有效,可与三阶梯止痛药物协同发挥作用。 相似文献
16.
目的：探讨金匮肾气丸联合玉屏风散对烟雾暴露所致慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠糖皮质激素受体（GR）、去乙酰化酶2（HDAC2）、p65和白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组、对照组，每组各10只。除正常组外，其余各组大鼠均采用香烟暴露法建立COPD大鼠模型，模型组以含2%二甲基亚砜的无菌水灌胃，治疗组以金匮肾气丸合玉屏风散灌胃，对照组以地塞米松灌胃。观察大鼠肺脏组织病理变化，蛋白质免疫印迹法检测大鼠肺组织GR及p65变化，免疫组化法检测HDAC2，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-8、TNF-α的变化。结果：模型组气道及肺泡的结构变化与COPD肺组织病理表现相符。模型组大鼠HDAC2降低，治疗组以及对照组的表达量则有所回升。大鼠GR蛋白、p65蛋白表达量以及IL-8、TNF-α水平正常组与模型组比较，治疗组、对照组与模型组比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：吸烟及长期慢性气道炎症均有可能使GR、HDAC2降低，导致糖皮质激素抵抗的现象，补肾益气法能提高GR蛋白、HDAC2表达，改善糖皮质激素的抗炎作用，同时其也可改善COPD气道炎症的作用。 相似文献
17.
目的：研究复方柴芩退热颗粒对脂多糖介导炎症细胞模型的作用。方法：建立脂多糖介导RAW264.7细胞炎症模型，分为空白组，模型组，复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组，分别使用复方柴芩退热颗粒高、中、低剂量（21.12、10.56、5.28mg/mL）进行药物干预培养。酶联免疫法检测细胞培养上清液肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-1β、IL-6及IL-10的含量。蛋白印迹法检测核转录因子（NF）-κB P-IκB表达水平。结果：复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组TNF-α、IL-1β及IL-6水平均显著低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），且呈浓度依赖性降低；IL-10水平均显著高于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），但无浓度依赖性，其中复方柴芩退热颗粒高、中浓度组IL-10水平比较，差异无统计学意义（P>0.05）。复方柴芩退热颗粒高、中、低浓度组P-IκB表达水平均显著低于模型组，差异有统计学意义（P<0.05），且呈浓度依赖性降低。结论：复方柴芩退热颗粒具有显著抗炎作用，不仅能够显著降低LPS诱导细胞炎症模型P-IκB及TNF-α、IL-1β、IL-6的表达，同时还能升高IL-10的水平，其作用机制可能通过抑制IκB的磷酸化而阻断NF-κB信号通路有关。 相似文献
18.
目的：探讨艾灸足三里对变应性鼻炎（AR）大鼠鼻黏膜免疫功能的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组，每组10只。采用卵清蛋白致敏法制备AR大鼠模型。造模成功后对照组与治疗组进行艾灸治疗，正常组、模型组只捆绑不艾灸，疗程14 d。观察4组行为学评分，鼻黏膜组织病理情况，分泌性免疫球蛋白A（sIgA）、CD4+、CD8+表达水平。结果：治疗后，治疗组的行为学评分较模型组降低，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后，正常组、治疗组嗜酸性粒细胞、鼻咽冲洗液sIgA表达及CD4+、CD8+水平与模型组比较，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：艾灸足三里可改善AR大鼠行为学评分及鼻黏膜组织病理情况，降低嗜酸性粒细胞数，并能下调鼻黏膜sIgA、CD4+、CD8+表达，这可能是其治疗AR的免疫机制之一。 相似文献
19.
目的：探讨艾灸阳明经穴对变应性鼻炎（AR）大鼠行为学的改变及改善AR情感反应可能的作用环节。方法：将30只SD大鼠随机分为空白组、AR模型组及艾灸阳明经穴组（艾灸组），每组各10只，采用卵清蛋白致敏方法制作AR大鼠模型。观察大鼠鼻部症状以及躯体行为学的改变来评估情感变化；观察鼻黏膜组织病理改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清总免疫球蛋白E（sIgE）、白细胞介素4（IL-4）及干扰素（IFN-γ）含量；分离大鼠脑海马区组织免疫组织化学检测神经肽P物质（SP）、星形胶质细胞（GFAP）和小胶质细胞（OX-42）的蛋白表达，并进行比较。结果：与空白组比较，AR模型组大鼠搔鼻、流涕次数明显增多，行为学评分显著升高（P<0.01）；鼻黏膜上皮破坏明显，纤毛脱落，腺体增生及水肿，黏膜上皮深面固有层可见大量嗜酸性粒细胞（EOS）浸润；血清sIgE、IL-4含量升高（P<0.01）、IFN-γ含量下降（P<0.01），SP、GFAP、OX-42蛋白表达升高（P<0.01）；与AR模型组比较，艾灸组大鼠搔鼻、流涕频次明显减少，行为学评分改善（P<0.05）；鼻黏膜上皮损伤、纤毛紊乱程度、腺体增生及水肿有所改善，黏膜下EOS数量减少（P<0.05）；血清sIgE、IL-4含量显著下降（P<0.05）、IFN-γ含量上升（P<0.05），OX-42、GFAP、SP蛋白表达明显改善（P<0.05）。结论：AR组大鼠致敏后的鼻部症状及躯体行为学表现可能与鼻部致敏后激活了海马区情感行为相关的炎症介质有关，导致海马区神经胶质细胞炎症反应的发生。艾灸阳明经穴能显著改善AR情感反应，此效应可能通过下调AR大鼠脑内海马区炎性反应水平，减少神经胶质细胞过度活化而发挥作用。 相似文献
20.
目的：制备卵巢过度刺激综合征(OHSS)倾向多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型,并对造模方法进行评价。方法：将SD雌性幼鼠60只分为实验组（48只）和空白对照组（12只）。实验组大鼠予颈背部皮下注射丙酸睾丸酮+中性茶油进行PCOS造模,空白对照组注射中性茶油,连续20 d。造模成功的41只大鼠随机分为PCOS对照组10只、高剂量人绒毛膜促性腺激素（hCG）模型组（简称高hCG组）11只、中剂量hCG模型组（简称中hCG组）10只、低剂量hCG模型组（简称低hCG组）10只。高、中、低hCG组分别给予颈背部皮下注射高、中、低剂量hCG+0.9%氯化钠注射液干预,空白对照组和PCOS对照组注射0.9%氯化钠注射液,连续9 d。比较各组大鼠体质量、卵巢病理形态学改变、卵巢指数、卵巢最大横截面积、腹水评分、腹腔伊文思蓝（EB）含量、血清雌二醇（E2）水平。结果：模型组大鼠卵巢体积增大,卵巢指数降低,最大横截面积增大,卵巢出现多发性滤泡囊肿和黄体囊肿;E2水平升高;腹腔毛细血管通透性增加。与空白对照组相比,高hCG组各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）;中hCG组除腹水评分外,其余各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）;低hCG组除腹水评分、卵巢指数外,其余各项指标差异均有统计学意义（P<0.05）。与PCOS对照组相比,高、中hCG组大鼠卵巢指数、卵巢最大横截面积、腹腔EB含量、血清E2水平差异均有统计学意义（P<0.05）;低hCG组卵巢指数、卵巢最大横截面积、血清E2水平差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：丙酸睾丸酮联合中剂量hCG可以诱导OHSS倾向PCOS大鼠模型,该模型的卵巢病理形态学改变、腹腔毛细血管通透性增加、血清E2水平明显升高,但未出现明显腹水,接近人类OHSS倾向PCOS患者的改变。 相似文献