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1.
目的：观察茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）对急性肝衰竭大鼠线粒体膜电位的调节作用。方法：将60只雄性SPF级SD大鼠随机分成A组（正常组）、B组（茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞组）、C组（茵陈四苓颗粒组）、D组（模型组）、E组（复方甘草酸苷组）、F组（骨髓间充质干细胞组）,每组各10只。采用硫代乙酰胺腹腔注射的方法制备急性肝衰竭大鼠模型,进行BMSCs的分离纯化、培养及鉴定,观察大鼠的一般情况与存活情况,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBil）的含量,肝脏组织病理情况、肝线粒体的形态与结构、肝线粒体膜电位。结果：大鼠血清ALT、AST、TBil水平比较,D组较A组明显升高（P<0.05）,B、C、E、F组较D组降低,其中B组降低更显著,差异均有统计学意义（P<0.05）,E、F组组间差异无统计学意义（P>0.05）。B、C、E、F组肝脏组织病理、线粒体形态与结构的变化情况较D组好转。D组Q1-UR/Q1-LR阳性百分比比值显著升高,与A组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;B、C组与D组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各干预组肝线粒体膜电位稳定,E组相似文献
2.
目的：通过观察五脏俞穴位埋线对衰老模型大鼠应激下血清皮质醇（CORT）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）含量变化,探讨五脏俞穴位埋线对下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的调节作用。方法：将60只SPF级雄性SD老龄大鼠随机分为空白对照组（A组）、模型组（B组）、模型+埋线组（C组）、模型+应激组（D组）、模型+应激+埋线组（E组）。应激从第5周开始,每天1次给予制动应激,持续4周。五脏俞穴位埋线从第1周开始,每周1次,共8次。运用放射免疫法分别检测5组大鼠ACTH、CRH、CORT的含量。结果：与A组比较,B、C、D、E组3项检测指标水平均升高（P<0.05）;与B组比较,C组CRH、CORT含量降低（P<0.05）,ACTH含量升高,但差异无统计学意义（P>0.05）,D组3项检测指标水平均升高（P<0.05）,E组3项检测指标水平均降低（P<0.05）;与C组比较,D组ACTH、CRH、CORT含量及E组CRH含量升高（P<0.05）,E组ACTH含量降低（P<0.05）,CORT含量也升高,但差异无统计学意义（P>0.05）;与D组比较,E组ACTH、CORT、CRH含量均降低（P<0.05）。结论：衰老模型大鼠存在HPA轴功能障碍,慢性应激可加重HPA轴的功能紊乱,五脏俞穴位埋线可改善慢性应激和衰老导致的HPA轴功能障碍状态,降低应激损伤,延缓机体衰老。 相似文献
3.
目的：观察肝郁型哮喘小鼠模型中T细胞成熟相关蛋白（MAL）、细胞黏附分子1（CADM-1）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-33（IL-33）、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）、信号传导与转录激活因子（STAT3）的表达。方法：将Balb/c小鼠18只随机分为对照组（A组）、哮喘组（B组）、肝郁型哮喘组（C组）,每组各6只。按照慢性不可预知性温和刺激（CUMS）联合氢氧化铝及卵清蛋白（OVA）混合液腹腔注射致敏,OVA雾化激发的方式建立肝郁型哮喘小鼠模型与哮喘小鼠模型。观察造模前后各组小鼠体质量及糖水消耗量、强迫游泳不动时间等指标,以及肺组织病理改变情况。检测肺组织中MAL、CADM-1、IL-6、IL-8、IL-33、TSLP、STAT3蛋白及mRNA的表达。结果：A、C组体质量造模后第7、14、21、28天同时间节点组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。C组糖水消耗量造模前后比较,差异有统计学意义（P<0.05）。A、C组小鼠强迫游泳不动时间造模后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。肺组织病理学结果显示,A组无炎症细胞浸润,B、C组有炎症细胞浸润。B、C组MAL、CADM-1、IL-6、IL-8、IL-33、TSLP的蛋白表达与A组比较,C组IL-6、IL-33的蛋白表达与B组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。B、C组MAL、CADM-1、IL-6、IL-8、IL-33、TSLP的mRNA蛋白表达与A组比较,C组MAL、CADM1、IL-6、IL-8、TSLP的mRNA蛋白表达与B组比较,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：本研究建立的肝郁型哮喘小鼠模型符合中医证候特点和哮喘病理特点,是较理想的肝郁型哮喘模型。肝郁型哮喘小鼠模型中MAL、CADM1表达下调,IL-6、IL-8、IL-33、TSLP表达上调。 相似文献
4.
目的：观察复方葶苈子汤对慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关性肺动脉高压（PAH）大鼠模型氧化应激的影响,探讨其可能的作用机制。方法：采用随机数字表法将50只SD大鼠分为正常组、模型组及中药低、中、高剂量组。除正常组以外,其余各组大鼠均采用烟熏加气管滴注脂多糖构建COPD-PAH模型。造模后第2天开始灌胃干预,每天2次,连续2周,中药低、中、高剂量组灌胃剂量分别为2.50 g/kg、5.00 g/kg、10.00 g/kg,模型组灌胃0.9%氯化钠注射液10 ml/kg。观察大鼠的一般情况;测量大鼠的肺功能、平均肺动脉压力（mPAP）;HE染色观察其肺组织肺血管病理形态变化;检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力值、环磷酸腺苷（MDA）含量、cAMP含量,肺组织中泛素连接酶2（Siah2）mRNA的相对表达量;检测肺组织细胞中Siah2、A激酶锚定蛋白（Akap121）的蛋白表达水平。结果：与模型组比较,中药各剂量组肺血管损伤重构减轻,mPAP下降（P<0.05）;大鼠血清中SOD活力值、MDA含量、cAMP含量、Siah2-RNA相对表达量,正常组与模型组、模型组与中药各剂量组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,中药各剂量组肺组织Siah2蛋白表达降低,AKAP-121蛋白表达上调,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：复方葶苈子汤可通过调控cAMP-Siah2-AKAP121通路来减少氧化应激对COPD-PAH大鼠的肺血管壁的损伤,降低肺动脉压。 相似文献
5.
目的：通过建立SD大鼠肌腱末端病模型,观察跟腱大体标本形态、组织学及碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达量的变化,探讨推拿手法干预肌腱末端病的治疗作用及其作用机制。方法：将20只SD雄性大鼠喂养1周后,随机分成A、B、C、D 组,每组各5只。A组大鼠的右后肢为正常组（A1）,左后肢为模型组（A2）;B、C、D组大鼠分为自然恢复组（B1、C1、D1）与治疗组（B2、C2、D2）。A1组不做任何处理,其余各组均采用跟腱注射Ⅰ型胶原酶的方法建立SD大鼠肌腱末端病模型。造模2周后对B2、C2、D2组进行推拿治疗,于患侧下肢施按揉手法,其余各组不做处理。A、B、C、D组分别在造模成功2周后及干预7、14、21 d后处死,对每组大鼠跟腱进行肉眼观察及病理组织形态学观察,并检测bFGF表达情况。结果：治疗组的损伤修复程度优于同期自然恢复组,且粘连程度比同期自然修复组轻。模型组bFGF含量升高,高于正常组（P＜0.01）,随着损伤愈合,bFGF表达量逐渐下降,治疗组优于同期自然修复组,治疗后第14、21天最明显（P＜0.05或P＜0.01））。结论：推拿手法可下调bFGF表达量,促进受损组织愈合,防止肌腱粘连,对肌腱末端病起到干预作用。 相似文献
6.
为合理利用海洋资源、探究海昆桑(昆布-桑叶-山药-枸杞-肉桂复合)提取物的降血糖作用,通过腹腔注射链脲佐菌素STZ构建2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组、海昆桑乙醇提取物低、中、高剂量组以及水提物高剂量组,分别以0.5%CMC-Na液、二甲双胍0.08 g/(kg·d)、海昆桑乙醇提取物0.2 g/(kg·d)、0.4 g/(kg·d)、0.8 g/(kg·d)、海昆桑水提物0.8 g/(kg·d)灌胃,另随机取10只正常大鼠作为正常对照组(0.5%CMC-Na液),持续给药4周。给药后每周对各组大鼠的一般情况变化进行分析,并利用其模型对海昆桑提取物进行空腹血糖试验以及糖耐量试验。结果显示,海昆桑提取物可以改善2型糖尿病高血糖症状,且以乙醇提取物高剂量组降血糖作用为最佳(P0.01)。实验结果说明,海昆桑提取物具有降低血糖的作用,为降糖药物的研发或海洋保健食品的研制提供了新途径。 相似文献
7.
目的：观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法：将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只。采用盲肠结扎穿刺术进行造模。西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6 g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3 g生药/kg,模型组灌胃等量0.9%氯化钠注射液。1次/d,连续3 d。观察比较各组大鼠进食、活动、皮毛色泽等一般情况,血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-17A（IL-17A）水平以及大鼠肺脏、肝脏组织病理情况。结果：模型组出现寒战、呼吸加快、活动度降低、皮毛倒立、精神萎靡等情况,中药高、低剂量组大鼠的一般情况优于模型组;与模型组比较,中药高、低剂量组和西药组均可降低血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A水平（P<0.05）,但中药高、低剂量组与西药组比较,指标差异无统计学意义（P＞0.05）。中药高、低剂量组肺脏、肝脏组织病理损伤程度较模型组改善。结论：清瘟败毒饮可以抑制脓毒症模型大鼠炎症反应,减轻脏器损伤。 相似文献
8.
目的：研究气阴两虚Lewis肺癌荷瘤模型小鼠的行为学特征、饮水量、摄食量、体质量及肺复方对上述指标及脏器指数的影响。方法：取C57BL/6J小鼠40只,将其随机分为空白组8只、造模组32只。造模组灌服热性中药水煎液合并烟熏制备气阴两虚模型（造模第一阶段,共14 d）,于第15天移植Lewis肺癌细胞（造模第二阶段,共14 d）,按性别、体质量分层随机分为模型组、顺铂组、肺复方组及顺铂+肺复方组（联用组）,连续进行药物干预14 d。以造模每阶段及药物干预第1天的体质量、饮水量和摄食量分别作为基础体质量、基础饮水量和基础摄食量。并于固定时间,每2 d记录动物饮水量和摄食量,每3 d记录动物体质量,药物干预结束后处理动物,测量、计算其去瘤体质量和肝、脾及胸腺的脏器指数。结果：造模第一阶段小鼠饮水量和摄食量减少,造模第二阶段小鼠体质量增加,气阴两虚Lewis肺癌荷瘤模型小鼠脾脏和肝脏指数升高,胸腺指数降低（P<0.05或P<0.01）。药物干预后各组小鼠活动量增加,肺复方组饮水量、体质量增加,顺铂组小鼠摄食量、体质量减少,脾脏指数、去瘤体质量降低,联用组小鼠饮水量增加、摄食量减少,脾脏、胸腺指数升高（P<0.05或P<0.01）。结论：气阴两虚Lewis肺癌荷瘤模型小鼠的饮水量和摄食量减少,体质量增加;肺复方可缓解模型动物口干少饮、形体羸瘦等症状,改善顺铂引起的不良反应,增加模型小鼠脾脏和胸腺指数;肺复方干预肺癌的作用机制可能与其增强机体免疫功能有关。 相似文献
9.
目的：研究肝复方对脾虚肝癌模型小鼠的保护作用。方法：将24只小鼠随机分为正常组、模型组、益生菌组、肝复方组,每组各6只。正常组、模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,益生菌组与肝复方组分别给予益生菌和肝复方灌胃。14d后处死小鼠,检测血清肝功能指标,HE染色观察小鼠肝组织病理学变化,检测实体瘤重量,ELISA检测小鼠血液中甲胎蛋白（AFP）和血浆内毒素（LPS）含量。结果：肝组织病理结果显示,正常组肝细胞结构正常;模型组肝细胞结构紊乱,有炎症浸润;益生菌组和肝复方组炎症浸润减轻,肝细胞结构较模型组改善明显。与模型组、益生菌组比较,肝复方组瘤体重量及丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶含量均下降,差异均有统计学意义（P<0.05）。肝复方组和益生菌组AFP、LPS含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且肝复方组AFP、LPS 含量低于益生菌组,但2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论：肝复方对脾虚肝癌小鼠的肝功能、肝组织有保护作用,为脾虚肝癌的临床治疗提供了理论依据。 相似文献
10.
目的：探讨失荅剌知丸及其拆方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的作用机制及其有效配伍成分。方法：将204只大鼠随机分为空白对照组（A组）,假手术组（B组）,模型组（C组）,失荅剌知丸组（D组）,巴豆组（E组）,巴豆+三药组（F组）,巴豆+余药组（G组）,其中C、D、E、F、G组制备局灶性脑缺血再灌注模型,并按取材时间点不同分为1、3、7d组。各组大鼠取材前应用Garcia JH法进行神经功能评分;应用HE染色法观察大鼠各时间点脑组织病理学形态改变;免疫荧光法、Western Blot检测细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）蛋白表达水平。结果：1）神经功能评分结果。与A、B组相比,其余各组评分均降低（P＜0.01）;与C组相比,D、E、F、G组评分均增加（P＜0.01）;各给药组中,D组评分高于E、F、G组,且E、F、G组中又以F组评分最高（P＜0.05或P＜0.01）;C、D、E、F、G组评分均随给药时间延长而增加。2）大鼠脑组织海马区HE染色结果。C组大鼠海马CA1区神经细胞较A、B组排列松散、紊乱、模糊,胞核与胞质界限欠清晰;与C组相比,D、E、F、G组神经细胞形态改善明显,且以D组改善最为明显;E、F、G组中以F组改善明显。3）大鼠脑组织海马区免疫荧光结果。C组较A、B组大鼠脑组织海马区p-ERK1/2的阳性细胞计数增加（P＜0.01）;与C组相比,D、E、F、G组p-ERK1/2阳性细胞计数升高（P＜0.01）;各给药组中,D组计数最多,E、F、G组中以F组计数最多（P＜0.05或P＜0.01）;C、D、E、F、G组p-ERK1/2的阳性细胞计数均随给药时间延长而升高。4）Western-bolt结果。与A、B组相比,其余各组大鼠脑组织海马区p-ERK1/2活化程度均升高（P＜0.01）;与C组相比,D、E、F、G组p-ERK1/2活化程度均升高（P＜0.01）;各给药组中C组p-ERK1/2活化程度均优于E、F、G组,E、F、G组中以F组p-ERK1/2的活化程度最显著（P＜0.05或P＜0.01）;C、D、E、F组p-ERK1/2活化程度均随给药时间延长而升高。结论：D、E、F、G组均可改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能损伤,抑制神经细胞凋亡,这可能与其参与调节MAPK-ERK通路中ERK1/2的表达相关;E、F、G组中以巴豆、柴胡、黑诃子、芦荟4味药物的组方治疗效果最佳,考虑该组药物可能是失荅剌知丸能有效抑制局灶性脑缺血再灌注损伤的主要药物组成;巴豆可能是四味药中发挥脑保护作用的主要药物之一。 相似文献
11.
目的：观察中西医结合治疗Hp相关性慢性浅表性胃炎脾胃湿热证的临床疗效。方法：将90例Hp相关性慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者随机分为治疗组及对照组,每组各45例。对照组采用西药治疗,治疗组在对照组基础上加用半夏泻心汤加减治疗。2组患者均治疗1个月,并于治疗后进行6个月的随访。比较2组患者治疗前后血清胃蛋白酶原I（PGI）、胃蛋白酶原比值（PGR）、胃泌素-17（G-17）、中医证候积分,2组治疗后Hp转阴率、内镜分级、不良反应以及随访6个月的复发情况。结果：2组PGI、PGR、G-17、中医证候积分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;Hp转阴率及随访期间复发率治疗组分别为95.56%、6.98%,对照组分别为77.78%、25.71%,2组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：半夏泻心汤加减联合西药治疗Hp相关性慢性浅表性胃炎脾胃湿热证,可降低患者PGI、PGR、G-17水平,改善中医证候积分与内镜下分级情况,提高Hp转阴率,并且具有复发率低、不良反应少等优势,值得临床推广。 相似文献
12.
目的：观察藿胆鼻渊丸对急性鼻窦炎大鼠炎症的影响及其分子机制。方法：将36只SD大鼠按随机数字表法分为正常组,模型组,阳性药物组,藿胆鼻渊丸低、中、高剂量组,每组各6只。采用鼻腔填塞联合鼻腔滴注脂多糖（LPS）法建立急性鼻窦炎大鼠模型。造模完成后,阳性药物组以阿莫西林克拉维酸钾（4∶1）干混悬剂灌胃（98.4375 g/kg）,低、中、高剂量组予藿胆鼻渊丸灌胃（1.26 g/kg、2.52 g/kg、5.04 g/kg）,正常组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃,每只SD大鼠灌胃总体积为3 ml/次,2次/d,连续干预21 d。采用苏木精-伊红染色法（HE）观察大鼠鼻窦黏膜炎症变化;酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量;免疫组化（IHC）和蛋白质印迹法（WB）检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况;WB检测HMGB1、TOLL样受体4重组蛋白（TLR4）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）蛋白表达情况。结果：与正常组比较,模型组鼻窦黏膜组织中炎症细胞浸润明显,阳性药物组和藿胆鼻渊丸不同剂量组炎症细胞聚集减少。与正常组比较,模型组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显升高（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阳性药物组、藿胆鼻渊丸不同剂量组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,鼻窦黏膜组织中的HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达均下降（P<0.05）。与阳性药物组比较,高剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α含量及IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达均明显降低（P<0.05）,HMGB1、TLR4、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达下降（P<0.05）。结论：藿胆鼻渊丸可以有效抑制急性鼻窦炎大鼠炎症反应,其机制可能是通过下调HMGB1分子,抑制TLR4/NF-κB信号通路,减少IL-1β、IL-6和TNF-α释放,从而达到抑制炎症的作用。 相似文献
13.
目的：建立脾胃湿热型幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎小鼠模型,评价其胃黏膜病理变化。方法：选择40只ICR小鼠适应性饲养,编号后随机分为空白组10只和造模组30只,空白组正常饲养,不予接种Hp,每天仅以0.9%氯化钠注射液灌胃。将造模组的30只小鼠随机分为3组（M0组、M4组、M8组）,M4、M8组小鼠经禁食24h后予50%乙醇0.1ml灌注于每只小鼠胃内,1h后再灌注Hp菌株0.5ml;隔天1次,共灌胃5次(灌胃前6h及灌胃后30min内禁食、禁水)。末次灌胃2h后,随机抽取2只ICR小鼠进行尿素酶试验及胃黏膜细菌培养。细菌培养镜检发现G-弧形杆菌,尿素酶试验阳性,提示Hp相关性胃炎小鼠模型造模成功。2组小鼠再予湿热环境+高脂高糖饮食多种因素综合作用,制备成脾胃湿热型Hp相关性胃炎小鼠模型,继续饲养4周(M4组)、8周（M8组）,定期观察动物体质量、症状积分,分别于第4、8周每组各处死1/2动物,取鼠胃腺体组织观察胃炎程度及Hp感染程度。结果：与空白组比较,第4、8周模型组症状积分、病理积分均增加,差异均有统计学意义（P<0.05）;与空白组比较,模型组Hp感染的动物数明显增加;与M0组比较,M8组小鼠胃组织Hp感染严重程度显著增加,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论：通过灌胃给菌的方法可以成功将Hp定植于小鼠体内,并在现有条件下成功建立脾胃湿热证Hp相关性胃炎小鼠模型,其保存期有8周,且8周模型胃炎程度及Hp感染程度更深。 相似文献
14.
目的：观察Treg/Th17细胞失衡及相关细胞因子在慢加亚急性肝衰竭肠源性内毒素血症（IETM）时的表达变化,进而探讨Treg/Th17细胞对内毒素介导的炎症反应的调控作用。方法:采用牛血清白蛋白致敏建立免疫性肝纤维化大鼠模型,以腹腔注射D-Gal+LPS液（合D-Gal 400mg/kg,LPS 100μg/kg）急性攻击建立肝衰竭IETM大鼠模型。流式细胞术检测不同时间点大鼠外周血中Th17、Treg细胞频数,ELISA法测定不同时间节点大鼠结肠组织IL-10、TNF-α、IL-17A、IL-23、TGF-β水平。结果：与正常组比较,模型组Treg、Th17细胞频数在各时间节点均升高（P<0.05）,Treg、Th17细胞与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）;与正常组比较,模型组结肠组织Treg/Th17型细胞因子IL-17A、IL-23、TNF-α、TGF-β、IL-10各时间节点表达均升高（P<0.05）,且各炎症因子与前一时间节点比较均有上升（P<0.05）;正常组大鼠IL-10、TGF-β等抑炎因子水平高于IL-17A、IL-23、TNF-α等促炎因子,模型组Th17比例高于Treg,失衡向Th17方向偏移。结论：肝衰竭IETM发生时Treg/Th17细胞失衡,向Th17方向偏移,相关抑炎、促炎因子均释放增加,加剧IETM程度。 相似文献
15.
目的：观察解剖微课联合内镜病例图库教学在提升脾胃专业研究生胃镜诊断及操作能力方面的效果。方法：将消化胃镜室90名脾胃病科研究生随机分A、B、C 3组,每组各30名。A组采用临床胃镜教学模式,即观摩胃镜操作→胃镜操作;B组采用联合内镜图库教学模式,即联合内镜图库教学→观摩胃镜操作→胃镜操作;C组采用微课联合内镜图库教学模式,即学习消化系统解剖微课→联合内镜图库教学→观摩胃镜操作→胃镜操作。3组学习时间均为3个月,观察其胃镜操作评分、胃镜操作总时间、疾病诊断准确率、教学效果反馈情况。结果：胃镜操作评分及操作成绩优良率比较,B、C组均优于A组（P<0.01或P<0.05）,B、C组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;胃镜操作总时间、疾病诊断准确率及疾病诊断准确率成绩优良率比较,B、C组均优于A组（P<0.05或P<0.01）,且C组优于B组（P<0.05或P<0.01）;胃镜操作时间成绩优良率C组优于A、B组（P<0.01或P<0.05）,A、B组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;教学效果反馈情况中,学生互动性、生动性、学习效率B、C组均优于A组（P<0.01）,C组在生动性、学习效率方面优于B组（P<0.05或P<0.01）。结论：解剖微课联合内镜病例图库教学可提高脾胃病专业研究生内镜操作、认识及诊断分析疾病的能力,提高学习效率,达到更好的教学效果。 相似文献
16.
目的：观察夜啼灵散外敷治疗食积内热型小儿夜啼的临床疗效,探讨夜啼灵散中各类药物的主次作用,评估最佳药物配伍方案。方法：将54 例食积内热型夜啼患儿采用随机数字表法分为27组,每组2 例,再依据3×3×3析因设计表,以消食化积类药（A）、镇静安神类药（B）、行气止痛醒脾类药（C）为考察因素,各设3水平,对27组均采用中药穴位贴敷治疗,观察治疗5 d后患儿夜啼疗效及中医证候疗效。结果：夜啼疗效比较,A、C因素的3水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;B因素的3水平比较,差异有统计学意义（P<0.05）;A与B因素的交互作用比较,差异有统计学意义（P<0.05）;B因素的2水平优于1、3水平,差异均有统计学意义（P<0.05）。中医证候疗效比较,A、B、C因素的3水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;B与C因素的交互作用比较,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：夜啼灵散中的因素B发挥主要作用,夜啼灵散的最佳组方是蝉蜕、炒麦芽、建曲、木香和香附。 相似文献
17.
目的：观察电针联合补肾活血方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠的作用机制。方法：将280只大鼠随机分为正常组（A组）、模型组（B组）、克罗米芬组（C组）、克罗米芬+补佳乐组（D组）、克罗米芬+电针组（E组）、克罗米芬+补肾活血方组（F组）、克罗米芬+电针+补肾活血方组（G组）。B、C、D、E、F、G组大鼠予以皮下注射脱氢表雄酮（DHEA）20 d建立PCOS模型,造模成功后C、D、E、F、G组分别给予相应药物干预,A、B组不作任何处理,连续干预5 d。观察大鼠动情周期的改变情况以及血清性激素［促卵泡生成激素（FSH）、促黄体生成激素（LH）、睾酮（T）、LH/FSH］水平、孕鼠数、总着床率、平均着床胚泡数。结果：动情期角化上皮细胞明显增多,未角化上皮细胞明显减少（P＜0.05）。各项性激素指标、总着床率、平均着床胚泡数方面,G组与A组比较,差异无统计学意义（P>0.05）;B、C、D、E、F组与A组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）。总着床率、平均着床胚泡数方面,E、F、G组与B组比较,G组与C、D、E、F组比较,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：电针、补肾活血方联合克罗米芬能有效改善PCOS大鼠性激素水平,提高PCOS大鼠总着床率和平均着床胚泡数。 相似文献
18.
目的：研究柴胡疏肝散合济川煎对肝郁气滞合并阳虚型便秘型肠易激综合征（IBS-C）模型大鼠的治疗效果及作用机制。方法：将56只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组（8只）和模型组（48只）,模型组采用冰水灌胃、限制饮水结合慢性束缚应激的方法制备肝郁气滞合并阳虚型IBS-C大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、复方聚乙二醇电解质散（PEG-EP)组、黛力新组及中药低、中、高剂量组,每组各8只。各组进行药物干预14 d。观察指标包括大鼠一般状态、糖水偏好率、旷场实验评分、内脏敏感性、小肠推进率、结肠黏膜HE染色及血清5-羟色胺( 5-HT) 、生长抑素(SS) 、血管活性肠肽（VIP）含量测定。结果：与模型对照组相比,柴胡疏肝散合济川煎能使模型大鼠的粪便粒数、粪便含水量、Bristol 分值、内脏敏感性、旷场试验评分、糖水偏好百分比、小肠推进率增加(P<0.01 或P<0.05),血清5-HT、SS含量降低(P<0.05),血清VIP含量升高（P<0.05）;与PEG-EP组、黛力新组相比,中药高剂量组大鼠血清5-HT、SS均降低(P<0.05),VIP水平升高(P<0.05)。结论：大鼠肝郁气滞合并阳虚型IBS-C模型制备成功,柴胡疏肝散合济川煎可改善模型大鼠肝郁和便秘症状,其作用机制可能与降低大鼠血清5-HT、SS含量和升高大鼠血清VIP含量有关。 相似文献
19.
目的：探讨巴戟天提取物对实验性骨质疏松症大鼠的影响。方法：健康雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组及巴戟天提取物高、中、低剂量组,每组各10只。对除假手术组外的其余组大鼠通过手术摘除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松症模型,造模后分别给予阳性药物碳酸钙D3颗粒0.5mg/kg,巴戟天提取物高、中、低剂量（0.36g/kg、0.18g/kg、0.09g/kg）干预,假手术组与模型对照组给予等体积蒸馏水,每天1次,共90d,剥离右侧股骨测量股骨中心骨密度与远心端骨密度;称量股骨重量,采用原子吸收分光光度法测定骨钙含量。结果：与假手术组比较,模型对照组大鼠骨密度、骨钙含量、血清雌二醇含量均显著降低,血清碱性磷酸酶含量显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.01）;与模型对照组比较,巴戟天高剂量组大鼠骨密度及高、中剂量组大鼠骨钙含量、血清雌二醇含量均显著升高,碱性磷酸酶含量显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：巴戟天提取物能够有效阻止骨丢失,促进钙沉积,从而改善骨质疏松症,其作用机制可能与调节雌性激素水平有关。 相似文献
20.
目的：研究依达拉奉联合中成药制剂对急性脑梗死大鼠的疗效比较和安全性评价。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉联合丹红注射液组（A组）、依达拉奉联合血塞通冻干组（B组）、依达拉奉联合醒脑静组（C组）、依达拉奉联合疏血通注射液组（D组）,采用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉脑缺血（MCAO）模型,除假手术组外,每组按不同时间点（1、3、5、7d）分为4个亚组,术后各组腹腔注射相应药物,1次/d,分别连续给药1、3、5、7d,模型组、假手术组予以等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,观察比较各组大鼠各时间点神经功能缺损评分、脑组织水含量、脑组织梗死体积、安全性评价指标等。结果：模型组与假手术组各时间点的神经功能缺损评分、脑组织水含量、脑组织梗死体积及安全性评价指标中WBC计数、APTT时间比较,差异均具有统计学意义(P＜0.01);与模型组比较,A、B、C、D组各时间点的神经功能缺损评分及3、5、7d脑组织水含量、脑梗死体积及安全性评价指标中白细胞（WBC）计数、活化部分凝血酶原（APTT）时间均降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。结论：依达拉奉联合中成药制剂治疗急性脑梗死大鼠疗效显著、可靠安全,并且随治疗时间延长,对缺血缺氧神经元的改善作用越明显。 相似文献